Transcript Diagnóstico - parasitounsl

NEMATODOS
Miles de especies son parásitos de plantas,
invertebrados y vertebrados.
Algunos son exclusivamente parásitos del hombre
como Enterobius vermicularis, otros tienen varios
huéspedes mamíferos (Trichinella spiralis) y
muchas especies son parásitos comunes de
animales domésticos y ocasionalmente del hombre.
Morfología
Son cilíndricos alargados, con simetría
bilateral.
 Adultos de dimensiones variables (1 cm
hasta 1 m de long.)
 Tegumento constituido por una cutícula
no nucleada, liso o estriado o provisto
de espinas.
 Papilas con funciones sensoriales en las
regiones cervical, anal y caudal.
Se mueven mediante cambios sinuosos
de su cuerpo.
 en el extremo anterior está la boca, que
puede estar provista de:
-espinas
-ganchos
-placas cortantes
-estiletes

 Aparato digestivo tiene:
Boca, cavidad bucal o faríngea,
esófago, intestino medio, recto y cloaca
El sistema excretor está formado por:
- Dos túbulos colectores laterales,
- Un poro excretor dorsal ubicado en el
tercio anterior.
 Carecen de sistema circulatorio
TRIQUINOSIS:
Trichinella spiralis

Definición:
 La triquinosis (también llamada
triquinelosis o triquiniasis) es una infección
parasitaria producida por nematodos del
género Trichinella, que se adquiere al
consumir carne de cerdo con larvas del
parásito y caracterizada por fiebre, signos
oculopalpebrales, mialgias y marcada
eosinofilia.

1 Etiología
 La enfermedad está causada por especies
del género Trichinella. Sus especies
principales son:·
 Trichinella spiralis
 ·T. nativa
 ·T. pseudospiralis (no forma quistes)
 ·T. britovi
 T. nelsoni

Machos: 1,5 x 0,05 mm
 Hembras: 3,5 x 0,06 mm
 larvas recién nacidas 80 a 120 m
 La pared quística puede calcificarse estas
larvas 250 y 400 m.

2. Epidemiología

El contagio se produce por la ingestión de carne de cerdo cruda o
poco cocinada, infestada de larvas de este parásito enquistadas en
células musculares que se trasforman en células nodriza, donde
vive el parásito.

Estas larvas se transforman en adultos en el intestino delgado. Las
hembras fecundadas paren larvas al 5º día de la infestación (son
vivíparas). Estas larvas se distribuyen por la sangre a los músculos
estriados donde se enquistan al cabo que unas dos semanas tras
su nacimiento, momento en el que son infectantes para un nuevo
hospedador, que se contagia al ingerir la carne infestada .

3. Enfermedad en el hombre
 Cuando una persona come carne de un animal
infestado, los quistes de Trichinella son digeridos en
el estómago, por lo que se liberan las larvas, que se
dirigen al intestino y crecen hasta convertirse en
adultos, alcanzando un largo de 2 a 4 mm.
 Luego producen su descendencia que migra a través
de la pared intestinal hacia el torrente sanguíneo.
Estos parásitos invaden los tejidos musculares,
incluyendo el corazón y el diafragma y también
pueden afectar los pulmones y el cerebro.
HOMBRE ( consume carne cerdo cruda o mal
cocida con larvas de triquina)
Jugos digestivos digieren la carne

Larvas en libertad en intestino
48hs
se diferencian en machos y hembras adultas que copulan los
machos son eliminados con heces de hospedero las hembras
grávidas vivíparas en mucosa de duodeno y yeyuno

POSTURA DE LARVAS 1500 por hembra adulta
Profundizan la mucosa intestinal
Capilares linfáticos y venosos
CIRCULACION GENERAL
DISEMINAN EN ORGANISMO

ENQUISTAN EN MÚSCULO ESQUELETICO 7 día
larvas con envoltura constituida por el sarcolema 15 días




QUISTE LARVAL 200/400 m
LARVAS COMPLETAN SU ENCAPSULAMIENTO 1mes
DEPOSITO DE CALCIO 6 mes y
CALCIFICACION TOTAL DEL QUISTE al año
HOMBRE

HOSPEDERO DEFINITIVO: alberga formas
adultas del parasito

HOSPEDERO INTERMEDIARIO: larvas
localizan en musculatura

3.1 Síntomas (periodo incubación, invasión,
estado)
 Principales signos y síntomas son
 Primeros 8 días: malestar general, dolor abdominal,
diarrea, nauseas, vómitos escalofríos, fiebre, edema
palpebral localizado y generalizado, eosinofilia,
fotofobia, aumento de la fosfoquinasa sérica
(CPK),cefalea
 Siguientes 20-30 días de la infección, mialgias,
edema palpebral localizado y generalizado,
artralgias, pérdida de peso, contracciones musculares,
adinamia,
sopor,
rash,
fiebre:
40-41oC,
meningoencefalitis, miocarditis, coma y muerte

3.2 Diagnóstico

1 -Anamnesis
 2 -Cuadro clínico
 3 -Laboratorio

A veces difícil en casos individuales, se enmascara con
un síndrome febril. Antecedentes de ingesta de carne
cruda o insuficientemente cocida, orienta diagnostico.
 La triquinosis se presenta en forma de brotes
epidémicos.
Diagnóstico difícil durante la fase entérica,
manifestaciones clínicas se confunden con fiebre
tifoidea, shigellosis, brucelosis e intoxicación
alimentaria.

EL DIAGNOSTICO de LABORATORIO.












HEMOGRAMA
leucocitosis de magnitud variable
acentuada eosinofilia 40, 60, 70 %
eosinófilos en cayado
cuadro clínico severo + aneosinofilia = mal pronóstico
REACCIONES INMUNOBIOLOGICAS
Intradermoreaccion de Bachman
Reacciones de Precipitinas
Reacciones de floculacion a la bentonita
IF
ELISA
BIOPSIA MUSCULAR – demuestra agente etiológicopoco práctico e invasivo (músculo estriado: deltoides)

3.3 Tratamiento
 No hay un tratamiento específico para la triquinosis
una vez que las larvas han invadido los músculos. El
albendazol o el mebendazol puede actuar sobre las
formas intestinales, pero no sobre las formas
musculares. Los analgésicos pueden aliviar el dolor
muscular.

3.4 Pronóstico
 La mayoría de las personas con triquinosis son
asintomáticas y la infección se resuelve por sí sola.
Las infecciones más severas pueden ser más difíciles
de tratar, especialmente si existe compromiso de los
pulmones, del corazón y/o del cerebro.

3.5 Complicaciones
 Arritmias
 Insuficiencia cardíaca
 Encefalitis
 Neumonía
Prevención: EDUCACIÓN SANITARIA





Evitar que los cerdos coman vísceras de otros
animales
La congelación a -30 ºC 4 semanas mata el parásito.
Detección de animales y canales infestados.
El ahumado es ineficaz, no inactiva el parásito. Así
como secar o salar la carne
Las carnes de cerdo y de animales salvajes deben
cocinarse completamente.
DIAGNÓSTICO DE TRICHINELLOSIS
EN CERDOS
 Método de compresión:
 Se coloca una porción de músculo
(diafragma o masticatorio) entre dos
portaobjetos, a lo cual se le puede agregar
una gota de eosina. El tejido comprimido se
observa al microscopio con pequeño
aumento.
 Método de digestión artificial (SENASA
decreto 740/99) permite estudiar mayor
cantidad de tejido y obtener larvas vivas.

TRIQUINOSCOPIA


Desventajas
Sensibilidad: 3 larvas por gramo de tejido analizado
Se requiere demasiado tiempo
Distribución irregular de quistes en los tejidos.
Larva no evidente en estadios iniciales de la infestación.
Imposibilidad de diagnosticar especies de Trichinella
sin cápsula.









DIGESTIÓN ENZIMATICA
Ventajas
1. Puede hacerse en forma individual o en pool.
2. Detecta muestras infectadas tan temprano 17 dpi.
3.Permite detectar animales en estadios recientes de la
enfermedad.
DETECCIÓN INDIRECTA / TEST DE ELISA.
Ventaja:
– Tiene mayor sensibilidad que las pruebas directas,
ya que permite detectar infecciones tan bajas como 1
larva/100 g.
– Puede ser empleado en animales vivos.
Desventaja:
– Aparición de resultados falsos negativos debido a
una respuesta tardía en la cinética de Ac en animales
levemente infectados.
– Adecuados para programas de control en
establecimientos.
Qué podemos modificar en la crianza de cerdos?
• Criar sobre piso de concreto
• Control estricto de los roedores
• Eliminar los cadáveres de cerdos
• Alimentar únicamente con alimento balanceado,
granos o suero de leche
Qué podemos modificar al consumir?
• Cocinar la carne de cerdo por encima de los 720 C
(en el centro)
• Evitar el consumo de embutidos que no contengan
el rótulo comercial


TRICHURIASIS
Infección causada por Trichuris trichiura,
que parasita el intestino grueso.
 Se comporta como comensal: en infecciones
leves y capaz de producir sintomatología
grave en niños con deficiencias nutritivas
cuando se encuentra en grandes cantidades.





CICLO VITAL
Gusano blanco cuyo cuerpo se divide en una parte
anterior acintada, similar a un látigo, que ocupa
tres quintos de su longitud y una parte posterior
mas robusta.
Hembra: 35 a 50 mm de largo
Macho: 20 a 25 mm de largo
Extremidad anterior tiene un orificio bucal sin
labios que atraviesa y se fija a la mucosa
intestinal.
Los seres humanos son los principales huéspedes
y la infección se transmite en forma directa.
1.


Huevos: elípticos, color: pardo, miden 40 a 50 m,
con doble envoltura, encierra una célula huevo y
tiene ambos polos con sendos tapones mucosos
que le dan forma de limón o tonel.

Luego de la excresión en las heces, se
produce el desarrollo embrionario bajo
condiciones de humedad y sombra. Estos
huevos infectantes, cuando son ingeridos, la
larva escapa por el casquillo en el intestino
delgado superior. Las larvas penetran en las
vellosidades intestinales durante 3 a 10 días.
Se desplazan luego hacia el ciego donde los
¾ anteriores se mantienen dentro de la
mucosa superficial y el extremo posterior
queda libre en la luz. Desarrollan el estado
adulto y ponen huevos en 1 a 3 meses.


Epidemiología
Prevalencia mundial, común en comunidades
pobres rurales y sin instalaciones sanitarias.
 Intensidad habitualmente leve.
 Niños: mayor prevalencia y cargas de gusanos >
 La infección: ingestión de huevos por
contaminación directa de las manos, los
alimentos o las bebidas, o indirectamente a
través de insectos.
Manifestaciones clínicas
Principalmente asintomática.
Los gusanos adultos introducen su cabeza en la mucosa
intestinal y succionan sangre (0,005 ml/gusano/día).
Cantidad despreciable que no produce anemia.
 Asociado a distintos signos y síntomas intestinales.
 Puede haber: anemia leve, diarrea sanguinolenta,
retardo del crecimiento, prolapso rectal
 No eosinofilia importante salvo en algunos casos.
Diagnóstico
Examen microscópico directo de materia
fecal : la eliminación de huevos es muy
elevado.
Recolección seriada y mét. enriquecimiento.
ESTROGILOIDOSIS

Infección causada por Strongyloides
stercolaris.
 Parasitosis potencialmente letal: por
autoinfección devastadora, especialmente
en inmunosuprimidos.
 Los gusanos pueden sobrevivir y
reproducirse como parásitos en los seres
humanos o como formas de vida libre en el
suelo.
Morfología
Hembra: parásito incoloro: 2,2 mm long.
Macho: 0,7 mm.
Los gusanos adultos habitan en el int. delg.
sup. las hembras excavan la mucosa, pero
no la muscularis mucosae.
Ciclo evolutivo

Complejo, no se conoce en forma completa.
 Las hembras depositan huevos cuando
excavan en la mucosa intestinal. En las
mucosas se liberan larvas rhabditiformes,
pasan por el epitelio a la luz intestinal y son
evacuadas con las heces.

a) pueden sufrir muda y diferenciarse en machos y
hembras adultos de vida libre
b) sufrir metamorfosis en formas infectantes
filariformes

Larva rhabditiforme: Móvil, 250 m de largo 15
ancho. Extremo anterior romo. Intestino que termina
en el ano en el extremo posterior.

Larva filariforme: muy móvil, mide 500 a 700m
largo por 25 de ancho. No cavidad bucal. En la
parte anterior un estilete. El extremo posterior
termina en una muesca.


Epidemiología
Transmisión: depende de características del
suelo, clima y condiciones sanitarias.
 La carga de vermes del paciente depende no
solo del tamaño del inóculo larval sino
también del grado de autoinfección.
 Proceso aumenta en inmunosuprimidos y a
veces evolución fatal.

Infección habitual en el hombre: contacto cutáneo
con tierra contaminada por las larvas infecciosas.
 También a través del tracto gastrointestinal inferior
por las larvas que se transforman en infecciosas
durante su evacuación con las heces. Este ciclo de
autoinfección explica la hiperinfección por
estrongiloides.
 Las larvas pasan luego por el torrente sanguíneo
hacia los pulmones, ascienden hasta la glotis donde
son deglutidas para llegar luego al intestino delgado.

SíNTOMAS
 Los síntomas corresponden a los 3 estadios
de infección:
a) invasión de la piel
b) migración de las larvas
c) penetración de la mucosa intestinal
1/3 de los pacientes son asintomáticos.
Los síntomas cutáneos y pulmonares son
exantema eritematopapuloso pruriginoso
y eosinofilia.
Síntomas mas característicos: en la fase intestinal:
-dolor abdominal quemante a menudo epigástrico
-diarrea y evacuación de moco
-náuseas, vómitos
-pérdida de peso con evidencia de mala absorción
-eosinofilia
- 20 % de los pacientes: erupción generalizada o
localizada de la región perianal, luego se extiende a:
glúteos, abdomen y muslos.
Invasión masiva en los pulmones y otros tejidos en
pacientes inmunocomprometidos (asociado al HIV). En
estos casos la eosinofilia puede estar ausente.
Diagnóstico

Larvas de S. stercolaris en heces o líquido
duodenal con métodos de concentración y seriados.
 Biopsia de mucosa intestinal: larvas, huevos y
parásitos adultos. Sólo en casos muy especiales.
 Esputo: en pacientes con invasión pulmonar
(fresco o con lugol) se buscan larvas.
 Métodos indirectos utilizando antígenos obtenidos
de cultivo de larvas filariformes. ELISA que
demuestra presencia de IgG específica, + 90%.
PREVENCIÓN

Evitar contaminación fecal del suelo
 Estimular el uso de calzado
 Educación sanitaria
 Evitar contaminación del agua de regadío