Transcript isquemia sinunal Porcile

Sexo: MASCULINO
Edad: 51 años
FRCV: Tabaquista (20 cigarrillos/dia)
Antecedentes Cardiológicos:

Ca. De páncreas con tratamiento
quirúrgico, quimio y radioterápico. En
control con oncólogo.
Enfermedad actual : paciente presenta
angor, en CF IV, intensidad 10/10, irradiado
a mandibula y brazo derecho asociado a
diaforesis.
 Paciente refiere no tomar ninguna
medicación al momento del ingreso.

Ingresa al Hosp. Pirovano donde e
asistido
 Se le realiza ECG: se observa
supradesnivel del ST en cara inferior con
resalto posterior.
 Enzimas (CPK y troponina I): dentro de
valores normales.
 Se inicia tratamiento: Aspirina,
clopidogrel, NTG.
 Se indica trombólisis con Streptokinasa,
con 40 minutos de ventana, con 2
criterios de reperfusión positivos (cede el
dolor, disminución del ST).

Signos Vitales:
 TA 115/70
 FC 57/minuto
 FR 17
 Afebril
 Saturacion de O2 al 0.21: 97%
Ap. Respiratorio: Buena mecánica ventilatoria,
murmullo vesicular conservado en ambos campos
pulmonares
Ap. Cardiovascular:
R1 R2 en 4 focos normofonéticos, sin R3, silencios
impresionan libres. Hemodinámicamente estable.
Abdomen blando, sin dolor, RHA positivos.
•
Laboratorio
•
Electrocardiograma
•
Placa de Tòrax
•
Eco-Cardiograma
GB 8700,
 Hto 44,
 Plaq 218.000,
 glucemia 79,
 Urea 22,
 Cr 0.69,
 Ionograma
141/4.1/110,

CPK 200,
 LDH 293,
 Mb 19.5,
 TP 30.
 RIN 2.35.
 KPTT 47


RS, FC 55/minuto, PR 0.16, QRS 0.08, QT
0.32, QS en DII y AVF (secuela inferior).
Incompleta
 Rotada
 Regular Tècnica
 Indice Cardio-Tòracico impresiona
aumenatado
 Senos cardio y costofrenicos libres

Se realizó diagnóstico de
IAM inferior
trombolizado, con amenaza inferoposterior, KK
A, con sindrome de reperfusión positivo.
Enzimas 2º juego:
 CPK 202,
 LDH 293,
 Mb 16,










Diámetros y función sistólica del ventrículo izquierdo
conservados Fey estimada 61%
No se observan trastornos segmentarios de la motilidad
parietal.
Grosores parietales normales.
Aurícula izquierda de diámetros conservados.
Aurícula derecha de tamaño normal.
No se observa patología de raíz de aorta.
Válvula aortica tricúspide, de ecoestructura normal. Sin
estenosis ni insuficiencia.
Válvula mitral de ecoestructura normal. Con insuficiencia
mitral leve.
No se observan masas intracardíacas.
Pericardio libre.
Por sospecha de lesión severa de
coronaria derecha, se solicita
Cinecoronariografia:
 Ateroesclerosis coronaria: trombo
residual a nivel de segmento medio de
la arteria Coronaria Derecha que no
produce estenosis.
Paciente clínicamente estable, sin angor ni
disnea de reposo. Se indica alta
sanatorial y seguimiento por Consultorios
Externos de Cardiología.
Se explica evolución, pronóstico así como
también pautas de alarma.
El síndrome coronario agudo (SCA) hace
referencia al grupo de síntomas
atribuidos a la obstrucción de las arterias
coronarias.
 El síntoma más común es dolor
precordial, generalmente radiando
hacia el brazo izquierdo o el ángulo de
la mandíbula, opresivo o urente, que
cede con nitratos o reposo y no cede
con AINEs (ANGOR).


El término infarto agudo de
miocardio (IAM) hace referencia a un
riego sanguíneo insuficiente, con daño
tisular, en una parte del corazón
producido por una obstrucción en una
de las arterias coronarias,
frecuentemente por ruptura de
una placa de ateroma vulnerable.

La isquemia o suministro deficiente de
oxígeno que resulta de tal obstrucción
produce angor, que si se recanaliza
precozmente no produce muerte del
tejido cardíaco, mientras que si se
mantiene esta anoxia se produce
la lesión del miocardio y finalmente la
necrosis.
Un infarto de miocardio es una urgencia
médica por definición.
 La atención primaria se debe iniciar
inmediatamente
con oxigenoterapia, aspirina . El alivio
del dolor se logra clásicamente con
la morfina. El alivio del dolor es
primordial, ya que el dolor aumenta la
ansiedad y la actividad del sistema
nervioso autónomo, provocando
aumento del trabajo y demanda de
oxígeno por parte del corazón.

› Pretest (FRCV, edad, antecedentes, etc).
› Síntomas:
 Dolor precordial





Característico
En CF IV
Atípico
Más de 20 minutos de duración
Síntomas neurovegetativos (sudoración, nauseas,
piloerección, etc).
 Equivalentes anginosos:
 Disnea
 Muerte súbita
CRITERIOS CLASICOS:

›
›
›


Dolor anginoso
Supradesnivel del ST MAYOR A 0,1 MV
EN 2 derivaciones u onda Q
Elevción enzimática (CPK-CPKmb)
NUEVA DEFINICION DE IAM:
Incremento y posterior descenso de
marcadores enzimáticos de necrosis
miocárdica ( Troponina T o CK / CKMB), con al menos uno de los siguientes
hallazgos:
1. Angina prolongada.
2. Cambios en el ECG (Onda Q o ST).
3. Revascularización miocárdica
CPK: se eleva entre 6-8 hs postIAM, con
pico entre 24-36 hs y normaliza de 2-3
días.
 LDH: elevación entre 24-48 hs, pico ente
3-6 días normaliza a 7-14 días
 CPK mb: para ser significativa tiene que
ser mayor a 5%.
 Mioglobina: elevacion a las 2 hs, con
pico a las 12 hs. Normaliza a las 24 hs

tromboembolismo pulmonar
 disección aórtica
 derrame pericárdico y taponamiento
cardíaco
 neumotórax a tensión
 desgarro esofágico.

La amenaza de IAM es una emergencia
médica, por lo que demanda atención
inmediata.
 A medida que pasa el tiempo, el riesgo
de daño al músculo cardíaco aumenta,
por lo que cualquier tiempo que se
pierda es tejido que igualmente se ha
perdido.
 El objetivo principal en la fase aguda es
salvar la mayor cantidad posible de
miocardio y prevenir complicaciones
adicionales

Alivio del dolor
 Oxigenoterapia cuando la saturación es
<90%,
 Tratamiento de otras complicaciones
como hipotensión mediante expansión
de volumen sanguíneo,
 Diuréticos (Si la TA lo permite) para
edema pulmonar
 Trastornos del ritmo cardíaco,
 Terapia de reperfusion.


En los casos más complicados o en
situaciones donde se amerite una
intervención para restaurar el flujo
sanguíneo, se puede realizar
una cinecoronariografía por caterismo
cardíaco, a los efectos de determinar el
o los vasos obstruidos y plantear una
desobstrucción en fase aguda,
por angioplastia percutánea con o sin
colocación de stents
Trombolíticos: Son candidatos pacientes
ocn sospecha de IAM transmural dentro
de 12 hs, asi como BCRI e IAM.
 Se indican medicación como
la estreptoquinasa o el activador del
plasminógeno tisular.
 Sindrome clinico de reperfusión:
1. Criterio clinico
2. Duplicación de valores de enzima
(CPK)
3. Disminución del supraST al menos 50%




Antiagregantes plaquetarios. Son
medicamentos que impiden la agregación
plaquetaria en la formación del trombo. Los
más empleados son aspirina en dosis de 100300 mg al día, y el clopidogrel.
Nitratos. Los derivados de la nitroglicerina
actúan disminuyendo el trabajo del corazón y
por tanto sus necesidades de oxígeno. En la
angina de pecho se toman en pastillas debajo
de la lengua o también en spray. En la fase
aguda, suelen usarse por vía endovenosa.
Betabloqueantes. Actúan bloqueando
muchos efectos adrenérgicos en el cuerpo, en
particular el efecto estimulante sobre el
corazón. El resultado es la disminución de la
FC, con consiguiente disminución de
requerimiento de oxígeno. También
disminuyen la tensión arterial.

La clasificación propuesta por Killip y
Kimball permite establecer un pronóstico
razonable de acuerdo a los signos y
síntomas presentes al momento del
ingreso a un centro hospitalario.





Los pacientes se clasificaron en clases fucionales de
la siguiente manera:
Clase funcional Killip I: paciente sin signos ni síntomas
de insuficiencia cardíaca izquierda.
Clase funcional Killip II: paciente
con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido
cardíaco o aumento de la presión venosa yugular.
Clase funcional Killip III: paciente con edema agudo
de pulmón.
Clase funcional Killip IV: pacientes
en shock cardiogénico, hipotensión (presión
arterial sistólica inferior a 90 mm Hg), y evidencia
de vasoconstricción periférica
(oliguria, cianosis o diaforesis).






Conclusiones
La distribución de los pacientes y las conclusiones
fueron las siguientes, con un intervalo de
confianza del 95%:
Clase funcional Killip I: 81 de 250 pacientes; 32%
(entre 27 y 38%). Tasa de mortalidad del 6%.
Clase funcional Killip II: 96 de 250 pacientes; 38%
(entre 32 y 44%). Tasa de mortalidad del 17%.
Clase funcional Killip III: 26 de 250 pacientes; 10%
(entre 6.6 y 14%). Tasa de mortalidad del 38%.
Clase funcional Killip IV: 47 de 250 pacientes; 19%
(entre 14 y 24%). Tasa de mortalidad del 81%.

La clasificación Killip-Kimball ha jugado
un papel fundamental en la
cardiología clásica, y ha sido usada
como criterio de estratificación en
múltiples estudios posteriores. Varios
estudios han demostrado
posteriormente que el empeoramiento
en la clase Killip se asocia a un aumento
de la mortalidad. En un paciente con
clase funcional Killip 1 sin evidencia de
hipotensión y bradicardia, y con criterios
de síndrome coronario agudo, deberían
ser tratados de inmediato con beta
bloqueantes
Gracias por su
atención
MUCHAS GRACIAS