DEFENSA INMUNE CONTRA AGENTES MICROBIANOS
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Transcript DEFENSA INMUNE CONTRA AGENTES MICROBIANOS
RESISTENCIA
INMUNOLÓGICA
A LA INFECCIÓN
Margarita Paz
Curso de Inmunología
UMG - 2011
DEFENSA INMUNE CONTRA
AGENTES MICROBIANOS
Resistencia
relativa a un
patógeno
microbiano
Natural
Adquirida (B y T)
Especificidad,
Memoria,
Tolerancia
Mediada por Ig
Linfocitos B Plasmocitos
Neutralización
Eliminación
Mediada por células
TH producción de IL-2
TDTH (TH1)
alergia
CT destrucción celular
Receptores + marcadores
Presencia de MHC I y II
MECANISMOS DE DEFENSA
MEDIADOS POR Ac
Patógeno
Ig involucrada Cofactores
Opsonización
V,B,H
IgG,IgM
Fagocitos y C
Neutralización
V
IgG,IgM,IgA
C
Citolisis
V,B,P
IgG,IgM
C
Neutralización
B
IgG
Ninguno
Inhib. enzimática
V,B
IgG
Ninguno
ADCC
V,H,P
IgG,IgA
Ninguno
Inhib. crecimiento Mycoplasma IgG,IgA
Lactoferrina
DEFENSA ANTIVIRAL
Infección
Replicación
Viremia
Replicación
Muerte de células
infectadas
Actividad antiviral
Inhibición de
transcripción
Mecanismos
Ac contra cápside
Ac contra envoltura
Activación del C
Neutralización
IgAs
gIF
ADCC
Linfocito TC
DTH
Mecanismo de replicación viral
Defensa antiviral
INTERFERON
La infección viral induce IFg,
que al liberarse se une a
receptores de IF en otras
células.
Son moléculas especieespecíficas determinado por
la especificidad del
receptor.
La segunda célula es
prevenida y produce una
proteína antiviral que inhibe
su transcripción.
Infecciones virales con
secuelas inmunitarias
Infección viral aguda
Virus del sarampión
Virus de la rubéola
Virus de la hepatitis B
Virus sincitial respiratorio
Virus de Epstein-Barr
Virus de inmunodeficiencia adquirida
Secuela inmunitaria
Encefalitis esclerosante
Encefalopatía, artritis
Poliarteritis nodosa, GNP
Asma
Síndrome de Guillain-Barré
Inmunodeficiencia
progresiva
Mecanismos inmunes en la
infección por virus de la influenza
Infección viral
Respuesta humoral
Producción de Ac
Eliminación viral
Respuesta celular
Liberación de
citoquinas
Activación de
linfocitos
citotóxicos y
destrucción de
células infectadas
Respuesta serológica en la
infección por virus de la hepatitis A
Infección viral
Viremia
Virus en heces
Síntomas
clínicos
IgM
IgG
DEFENSA ANTIBACTERIANA
Ataque a los
componentes de la
pared celular
Citólisis
Blanco inmune:
Proteínas
Polisacáridos
Peptidoglucanos
Mecanismos
Ac contra cápsula
Ac contra fimbrias
Activación del complemento
Opsonización
Antitoxinas
Neutralización
Interacción con fagocitos
Inmunidad celular
Patogénesis e inmunidad en las
infecciones bacterianas
INFECCION
C. diphtheriae
V. cholerae
N. meningitidis
S. aureus
M. tuberculosis
M. leprae
PATOGENESIS
Faringitis no invasiva
Toxina
Enteritis no invasiva
Toxina
Bacteremia, meningitis
Nasofaringitis
Invasión local, toxicidad
Invasiva, toxicidad local,
hipersensibilidad
Invasiva, intracelular
obligado
MECANISMOS
Ac neutralizantes
Ac. neutralizantes
y bloqueadores
Opsonización y
muerte por Ac y C
Opsoniza Ac y C
Activación de MØ
por linfocitos T
Cápsula bacteriana
Polisacárido capsular
que inhibe la fagocitosis por MØ y PMN.
Requiere opsonización para ingestión y
digestión.
Interfiere en la
adherencia de
leucocitos y bacterias
Bacterias encapsuladas
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus agalactiae
S. pneumoniae
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Bacterias
encapsuladas
A
A Las cápsulas de PS permiten la
multiplicación bacteriana al evitar
fagocitosis
B Si hay Ac específico contra la
cápsula hay opsonización
B
Mecanismos de virulencia
bacteriana
Patógenos
bacterianos
intracelulares
A
A Ac y C no tienen acceso a
los patógenos intracelulares
B Las linfocinas median la
activación de MØ, matando
las bacterias por mecanismos
oxidativos y no oxidativos
Ejemplos: Salmonella, Listeria
monocytogenes, Brucella,
Mycobacterium, Legionella
pneumophila.
B
Tuberculosis
Infección crónica causada
por M. tuberculosis,
generalmente mortal.
Afecta principalmente las
vías respiratorias, pero
puede diseminarse a
cualquier órgano, sobre
todo en pacientes
inmunocomprometidos.
Mecanismo de defensa complejo, principalmente por
linfos T, aunque muchas veces es ineficiente por la
pared celular de la micobacteria, a pesar de formarse
una severa reacción granulomatosa.
Helicobacter pylori
(gastritis-Alzheimer)
Espiral curvo Gram-negativo que coloniza la mucosa
gástrica en aproximadamente la mitad de la población
Se asocia con varios procesos patológicos del sistema
digestivo, particularmente úlcera péptica
Asociada con enfermedades extradigestivas como
desórdenes vasculares,
hipertensión, isquemia
cerebrovascular,
aterosclerosis y
enfermedad de Alzheimer.
Su inmunopatogénesis es
mediada por procesos
celulares y apoptóticos
Evolución de la sífilis no tratada
DEFENSA ANTIFÚNGICA
Micosis superficiales,
subcutáneas y respiratorias
Ataque a componentes de la
pared celular
Combate en dos fases:
esporas y micelio
Mecanismos
Hipersensibilidad tardía
Liberación de linfocinas
Activación de macrófagos
Reacción granulomatosa
Inmunopatología de la
micosis pulmonar crónica
Infección autolimitada en
piel y sub-mucosa.
Presencia constante de
esporas en la traquea y
pulmón.
Activación del sistema
de complemento, IFNg,
macrófagos y TDH.
Interacción con factores
quimiotácticos y
opsonificantes
DEFENSA ANTIPARASITARIA
Parasitosis
Problema mundial de
salud pública
Repercusiones en el
desarrollo de áreas
endémicas
Ausencia de métodos
eficaces de control
inmunológico
Supervivencia del
parásito en el hospedero
Amplia diversidad y
complejidad biológica
Características que
influyen en RI
Tamaño (mm – m)
Ciclos complicados
Migración Localización
(sangre vrs. tejidos)
Potencial de multiplicación
(protozoos vrs. helmintos)
Persistencia (cronicidad):
Estímulo constante,
formación de complejos
Especificidad parasitaria:
adaptación al hospedero
Mecanismos
antiparasitarios
Fallas del Hospedero
Invasión limitada
Inaccesibilidad al sistema
inmune
Encapsulación
Infección en bajas dosis
Alteraciones consecutivas
Gran cantidad de Ag
soluble y en partículas
Evasión inmune
Replicación intracelular
Mecanismos de daño
Fagocitosis
Hipersensibilidad tardía
Anticuerpos líticos
IgE-Mastocito
Producción de NO
Inmunidad adquirida
Ausencia aparente
Inmunidad no esterilizante
Inmunidad esterilizante
MECANISMOS ANTIPARASITARIOS
Expulsión de
nemátodos en
dos etapas.
Producción de
IgG1 que daña
los parásitos
Respuesta
secretoria
dependiente
de T
MECANISMOS EFECTORES
Producción de Ac
Ig inespecíficas (IgG,
IgM): autoanticuerpos,
crioaglutininas, Ac.
heterófilos
IgE y Ac reagínicos
Ac protectores
(infecciones por
protozoos)
Ig específicas (no
protectoras)
Daño directo/Lisis por C
Daño a la membrana y
aumento de la susceptibilidad
Neutralización: Bloqueo de
sitios de unión (previene
diseminación)
ADCC
Eosinófilos, plaquetas,
PMN, MØ
Esquistosomas, filarias,
Trichinella spiralis
MECANISMOS EFECTORES
Respuesta de células T
Freno en la proliferación del parásito a través
de linfocitos T
Células T citotóxicas
Activación de macrófagos por linfocinas
Formación de granuloma y encapsulación
fibrosa
Interacción con eosinófilos y mastocitos
Respuesta de la mucosa intestinal
MECANISMOS DE EVASION DE
LA RESPUESTA INMUNE
MECANISMO
EJEMPLOS
Localización en nichos protectores
Imitación de Ag del hospedero
Modulación antigénica
Inmunosupresión
Localización intracelular
Respuesta inmune inapropiada
Localización extracorporea
Inmunidad concomitante
Sífilis latente, Herpes simplex
Esquistosomiasis
Malaria, tripanosomiasis
Malaria, HIV (SIDA), otros virus
Histoplasma, mayoría de virus
Lepra lepromatosa, candidiasis
C. tetani, A. lumbricoides, tenia
Malaria, esquistosomiasis