supurações bronc f2013

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SUPURAÇÕES BRONCOPULMONARES

M. Alcide Marques

BRONQUIECTASIAS

Dilatação permanente e irreversível dos brônquios resultante das alterações dos componentes elástico e muscular da parede brônquica, associado a alterações das suas funções

EPIDEMIOLOGIA

 1953 (Bedford-UK)-Incidência 1,3/1000  Finlândia-2,7/100.000 hab  Nova Zelândia- 3,7/100.000 hab  A prevalência:  Subestimada  Aumenta com a idade  Menor nas crianças  USA-Prevalência: 4,2/100.000 hab (18-34 A)  272/100.000 hab. > 75 A

ETIOLOGIA

Etiologia

Congénita Fibrose Quística, deficites imunitários (humoral ou celular), discinésias ciliares primitivas, etc

Adquiridas Factores ambientais

(Infecciosos)

Terreno predisposto

Factores Predisponentes

Infecciosos

Antecedentes de infecção respiratória grave (+50%)

Mycobacterium tuberculosis Mycoplasma pneumoniae Vírus sincial respiratório; adenovírus; VIH Aspergillus

Mecânicos Inalação de corpo estranho, compressão brônquica (ganglionar, tumoral, etc)

Factores ligados ao hospedeiro Patologias malformativas genéticas Síndrome de Williams-Campbell

(Ausência ou diminuição da cartilagem brônquica)

Síndrome de Mounier-Kuhn (Dilatação da traqueia e brônquios principais + polipose sinusal) Defícites Imunitários Congénitos Humorais (hipogamaglobulinémia; selectivos: Ig A; IgG; IgM; -Síndrome de Good (timoma +déficit humoral) Alterações da Função Ciliar recessiva)- Infecções recorrentes + Bronquiectasias + Esterilidade masculina + situs inversus - Síndrome de Young Discinésias ciliares primitivas Azoospermia obstrutiva + Infecções brônquicas + Bronquiectasias + < clearance mucociliar (autossómica Fibrose Quística Déficit em alfa 1-AT Doenças Sistémicas

(A.Reumat.; LES; Granulomatose.Bronc.)

Factores Associados

Refluxo gastro-esofágico Inalação de produtos tóxicos Drogas ilícitas (heroína)

Estruturais • S. Williams Campbell • S. Mounier-Khun • S. Ehlers-Danlos Lesão Tóxica V. Aéreas • Lesão inalatória por produtos tóxicos • Aspiração secundária a lesão neuromuscular • Refluxo gastro-esofágico Obstrução Brônq. isolada • Tumor • Corpo Estranho

D. Obstruct.

V. Aéreas • DPOC • Asma • Deficit α1-AT Defeitos da Clear. Mucocil • Discinésia Ciliar: Primária; Secundária • Canalopatias: CFTR (Fibrose Quística); ENaC (canal de sódio epitelial) Aspergilose Bronc. Alérgica • Reacção de hipersensibilidade ao Aspergillus fumigatos. Frequente em portadores de Asma e de FQ. 69-76% das ABPA as bronquiectasias são centrais

Imunodefici.

• Primária- Imunod. Variável comum; Agamaglobul. X; D. granulomatosa crónica • Secundária-Neoplas. Hematológicas; Pós-Transplant medula óssea • Imunossupressão induzida por medicamentos Infecções • Infecções da infância (Tosse convulsa; Sarampo,etc) • Tuberculose • Micobacterioses atípicas • Pneumonia Doenças Sistémicas • Doença Inflamatória Intestinal • Doenças do Tecido Conjuntivo • Sínd. das unhas amarelas Bronquiectasias Idiopáticas

BRONQUIECTASIAS

Infecção

( Ciclo vicioso de Cole)

Agentes patogénicos-

Hemophilus influenzae; Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus aureus; Streptococcus pneumoniae; Mycobacterias (TB; MAI)

      

Clínica

Sintomas

Tosse crónica Broncorreia (variações qualitativas e quantitativas) Hemoptises (50-70%) Dispneia (variável com a extensão lesional) Toracalgia Febre    

Sinais

Ralas crepitantes Hipocratismo digital (raro) Sinais de insuficiência cardíaca direita

Exames Complementares de Diagnóstico

 Hemograma com Leucograma- Anemia (d. crónica); policitémia (hipóxia); leucocitose (infecção); linfopenia (s. imunodefic.); Eosinofilia (ABPA)  Proteina C Reactiva  Exame Bacteriológico da expectoração (3 amostras)  Avaliação Imagiológica

    

EXAMES COMPLEMENTARES

Exame bacteriológico da expectoração

– H.Influenzae (35%); Staphylococos aureus; Streptococos pneumoniae; Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus sp

Broncofibroscopia

– Colheitas protegidas para ex. bacteriológico – Localização em caso de hemoptises – Outras lesões

Estudo funcional respiratório ( Espirometria, Mecânica; DLCO; GSA)

– Sindrome obstrutivo; restritivo; hiperreactividade brônquica; reversibilidade ou não com a BD

Cintigrama de Perfusão

- Avaliação pré-operatória

Pesquisa de Foco Infeccioso

– ORL; dentários

IMAGIOLOGIA

   

Localização

Predomínio nos lobos inferiores Podem ser uni ou bilaterais Atingem brônquios de 4ª e 8ª ordem

   

Classificação

Cilíndricas ou fusiformes

– Brônquios ligeiramente dilatadas, bordos regulares, terminam de modo abrupto em contacto com rolhões mucosos; nº de ramificações distais pouco reduzido

Varicosas ou moniliformes

– Brônquios de bordos irregulares, alternando áreas dilatadas com zonas de retracção. O nº de ramificações distais reduzido

Saciformes ou quísticas

– Atingem a porção proximal da AB. > progressivo do diâmetro brônquico, terminando em fundo de saco a nível dos brônquios de 4ª ou 5ª geração. Ausência de ramificações distais

Aspectos Radiológicos

     Opacidades tubulares Broncocelos Bronquiectasias cilindricas +varicosas aspecto em favo de mel Bronquiectasias quísticas Aspecto multicavitário (lobar e inferior com níveis hidroaéreos) Condensações (colapso)   

Bronquiectasias cilindricas

Imagem em carril Bronquiectasias varicosas mesmo aspecto que as cilíndricas, mas contornos irregulares Bronquiectasias quísticas Imagens em cacho

Radiologia

TAC- AR

Bronquiectasias Quísticas Bronquiectasias centrais Estudo Radioisotópico da Clear. mucociliar

?

HISTOPATOLOGIA

Diferentes graus de Inflamação e destruição das paredes brônquicas Lesões máximas nas B. Quísticas (todos os constituintes da parede) Ulcerações da mucosa com infiltrado inflamatório (Macrófagos , T-CD8) e folículos linfóides Hipervascularização sistémica (anastomoses sistémicas bronco pulmonares)

Terapêutica

        

Tratamento Médico Supressão de agentes irritantes brônquicos (tabaco) Tratamento de focos infecciosos (ORL, dentários) Prevenção das infecções (vacinação) Cinesiterapia respiratória Hidratação ; fluidificantes da expectoração Antibioterapia (mono ou biterapia) (14/21 dias) nas sobreinfecções Exclusão de:

AntitússicosSedativos

Tratamento Cirúrgico

Formas localizadas mal toleradas

Embolização

Fibrose Quística

  Mais frequente das doenças genéticas potencialmente fatais na raça branca – 1 criança / 2500 Transmissão autossómica recessiva  Mutação do gene localizado no cromossoma 7 que codifica uma proteína transmembranar- Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR)

FIBROSE QUÍSTICA

       

Fisiopatologia

Impermeabilidade da membrana cel. ao CloroAbsorção acrescida de Sódio e água

Consequências

Respiratórias

Desidratação do muco brônquico; anomalias reológicas que alteram a clearance muciciliar, favorecendo as infecções e bronquiectasias, diminuição da actividade das defensinas Pancreáticas

– Obstrução dos canais pancreáticos pelas secreções viscosas – Insuficiência pancreática

Vias biliares

– Litíase – Cirrose biliar

Tubo digestivo

– Oclusão neonatal

Genito-urinário

– Obstrução dos canais deferentes – Esterilidade por azoospermia

Glândulas sudoríparas

– Concentração anormal de cloro no suor

Manifestações Respiratórias

O atingimento respiratório condiciona a morbilidade e a

Broncopatia obstructiva crónica muito precoce (2/3 aos 3 meses)    

Lactente Bronquites recidivantes sibilantes Tosse crónica Encharcamento brônquico (Cinesiterapia)

Criança

Tosse com expectoraçãoBronquites de repetição

Fibrose Quística

   

Idade adulta

Predomínio do sexo masculino (55-60%) Atingimento respiratório é constante e condiciona o prognóstico Broncopatia crónica obstrutiva evolutiva > taxa de complicações (pneumotórax e hemoptises – 15%) Colonização brônquica crónica por Pseudomonas aeruginosa (60-88%)    Frequência de estirpes de Pseudomonas multirresistentes e outras ( Burkholderia cepacia; Stenotrophomonas maltophilia; etc) Insuficiência respiratória (evolução)

     

Insuficiência Pancreática

Diabetes (7-14%)

Intestinal

Síndrome de oclusão ou sub-oclusão intestinal distal

Nutricionais Agravamento paralelo à Ins. Resp.

Hepática

Cirrose com hipertensão portal (5-10%)Esteatose ; Colestase crónica; Dilatação das V.B.I.H

Osteoarticulares

-

Artrites; osteoporose Fertilidade Esterilidade e Gravidez

Puberdade retardada em ambos os sexos – –

No homem :

Na mulher:

Fertilidade diminuída (alt. do muco cervical)Taxa de abortos espontâneos baixa -5%Interrupção médica da gravidez- 18%Prematuridade fetal - 35%Agravamento da Insuf. Resp. durante a gravidez

Diagnóstico

  

Teste do suor

– Taxa (iontoforese da pilocarpina) de Cloro > 60 mEq /L

Determinação da diferença de potencial nasal

– Diferenças de potencial entre – 40 e-70 mV (N= -20 mV)

Análise genética

– 2 mutações confirmam o diagnóstico – Ausência de mutação não infirma - Inquéritos familiares (aconselhamento genético) - Suspeita de F.Q ; formas atípicas - despiste neonatal (pontual)      

Radiologia

- Distensão pulmonar (lactente); Espessamento peribrônquico Imagens em carril e em cano de espingarda; Impactação mucoide nos lobos superiores Bronquiectasias quísticas Atlectasias lobares ou segmentares

 

Estudo funcional respiratório

Distensão com > CPT, CRF; VGITAlterações precoces dos débitos distais (DEM 25-75) com aspecto

concâvo da curva débito-volume; < VEMS e da CV

Hiperreactividade brônquica em 25%Hipoxémia e dessaturação oxihemoglobínica durante as

Exame Bacteriológico da Expectoração

Em geral colheitas de 3 em 3meses (Cinesiterapia)

Nas agudizações

Pós-antibioterapia

Complicações Respiratórias

           Pneumotórax – 15% (recidivante) Pneumomediastino Insuficiência respiratória aguda Cor pulmonale Hemoptises (sobreinfecções) Infecção por Myc. atípica Aspergilose broncopulmonar alérgica (Aspergillus fumigatus) Raras - Abcesso fúngico ou bacteriano, Aspergilose semi invasiva Patologia Sinusal: Rinosinusite crónica Polipose nasosinusal

Tratamento

       

Antibioterapia

elevadas e com determinações dos níveis séricos (Aminoglicosídeos) -D e acordo com TSA, em doses mais Mono ou biterapia, geralmente IV. ou em aerossol

Cinesiterapia respiratória

(Drenagens posturais; tosse)

Modificadores das secreções brônquicas

humana) DNAaseRh (Desoxirribonuclease recombinante

Broncodilatadores Anti-inflamatórios

(corticóides; Ibuprofeno)

Regime hipercalórico e hiperproteico Transplantação pulmonar

Abcesso Pulmonar

   Colecção supurada localizada (> 2 cm de diâmetro) no parênquima pulmonar – Patologia respiratória (Infecções; Neoplasias)Doença sistémica

Primários

Resultam da necrose dum processo parenquimatoso

existente (Pneumonia) Secundários

Complicação pulmonar de outra patologia (embolia

séptica pulmonar de endocardite direita, tumor)

Etiologia Microbiana

Bactérias Anaeróbias

(90%) Peptostreptococcus (sp) Fusobacterium nucleatum Fusobacterium necrophorum Porphyromonas (sp) (Bacteroides) Prevotella melaninogenicus  – – – Legionella pneumophyla Nocardia asteróides Actinomyces (sp)

Parasitas

– Paragonimus westermani – Entamoeba histolytica 

Bactérias Aeróbicas

(50%) Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus pyogenes Pseudomonas pseudomallei Haemophylus influenzae (B) 

Fungos

– Aspergillus,Cryptococcus;Pj 

Mycobactérias

– M.tuberculosis;avium; Kansasii

Fisiopatologia

Anaeróbios

(cavidade oral)

Alcoolismo Alterações Consciência D. Neurológicas Disfunção esofágica Aspiração Necrose Pulmonar Inoculação parenquimatosa

Clínica

        

Início insidioso Tosse produtiva Expectoração mucopurulenta odor fétido- (vómica) Hemoptises (25%) Dor pleurítica Febre Sudorese nocturna Anorexia Perda ponderal

Exame físico

    Hipertermia Alterações da consciência Deficiente higiene bucal ou d. Periodontal Hipocratismo digital (20%)

Diagnóstico

Radiografia do Tórax

- Lesão cavitada única, com um diâmetro

> 2 cm com um nível hidroaéreo. - Presença de infiltrado parenquimatoso circundante

Presença de múltiplas lesões cavitadas

– -

Pneumonia necrosante (Bactérias aeróbias: Staphylococcus aureus; Klebsiella pneumoniae)

Cavitações bilaterais Disseminação hematogénea (endocardite)

Empiema ou piopneumotórax (fístula bronco-pleural)

TAC torácica

melhor definição anatómica das lesões (distinção entre lesão parenquimatosa e colecção pleural)

 Broncofibroscopia – Catéter duplamente protegido (anaeróbios)LBAExclusão de lesão neoplásica   Exame bacteriológico da expectoração – Interpretação difícil (contaminação)Importante nas infecções por mycobactérias e fungos Hemoculturas

Terapêutica

      

Penicilina G

Ineficaz nos anaeróbios produtores de B-lactamases Clindamicina

- 20 m. U IV /dia600mg IV 8/8 h150 a 300mg Po id

Metronidazol Imipenem; Meropenem; Moxifloxacina Duração do tratamento com base na resposta (redução da lesão, estabilidade residual, desaparecimento

-

4-8 semanas Drenagem Endoscópica

-

drenagem Colocação de um pigtail para Cirúrgico

Falência do tratamento médico Suspeita de neoplasiaHemorragia

Prognóstico

Bom nos abcessos primários- (cura 90-95%)Se doenças concomitantes (imunodepressão ou

obstrução brônquica) - Mortalidade de 75%