Transcript Лептоспироз195 KB

ЛЕПТОСПИРОЗ
Кафедра инфекционных
болезней ИГМУ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лептоспироз - острая зоонозная
инфекция, характеризующаяся
признаками капилляротоксикоза,
поражением почек, печени,
центральной нервной системы,
скелетной мускулатуры,
сопровождающаяся
интоксикацией, лихорадкой,
сильными миалгиями и нередко
желтухой.
Лептоспироз




Синонимы: болезнь Васильева- Вейля, водная
лихорадка, инфекционная желтуха, собачья
лихорадка и др.
Впервые заболевание описано в 1886 г. А.
Вейлем. В эти же годы Н. Васильев наблюдал
большую группу больных и в 1888 г
опубликовал подробное описание болезни.
Возбудитель иктерогеморрагиической
лихорадки открыт в 1914 японскими
исследователями Инадо и Идо.
Лептоспиры относятся к гидрофилам –
важным условием для их выживания является
влажность.

Эпидемическая ситуация по лептоспирозам в РФ
продолжает оставаться неблагополучной. Это
обусловлено наличием стойких и формированием
новых природных и антропургических очагов в
городах и сельской местности. В стране ежегодно
регистрируется от 1,5 до 2,5 тыс. случаев
заболевания лептоспирозом. На фоне спорадических
случаев постоянно отмечаются вспышки и групповых
заболеваний, связанных с купанием населения в
открытых водоемах и употреблением
инфицированной лептоспирами воды.
Распространение лептоспироза

В последнее десятилетие широкое распространение
получили лептоспирозы, вызываемые возбудителями
серогрупп Canicola и Icterohaemorrhgie, основным
резервуаром которых являются собаки и серая крыса.
Указанные формы болезни обусловливают высокую
летальность, достигающую 3- 4,5% по стране и до 20%
на отдельных эндемичных территориях.

Например, эпизоотическую обстановку по лептоспирозу
на территории Иркутской области следует расценивать,
как крайне напряженную. Так, по данным Управления
ветеринарии ИО из 5869 голов, серологически
обследованного скота (свиньи, КРС) у 31,9% (1879)
обнаружены антитела к лептоспирам
Лептоспироз



В настоящее время лептоспироз занимает одно
из первых мест по летальности среди
инфекционных болезней. Несмотря на
кажущуюся ясность этиологии, патогенеза и
клиники лептоспироза, проблема терапии
далека от совершенства, начиная с лечебной
тактики.
Стремительное развитие заболевания с
быстрым формированием полиорганной
недостаточности обусловливает нередкие
летальные исходы.
Для проведения своевременной терапии
необходимо обеспечить раннюю
госпитализацию всех больных.
Этиология






Возбудители болезни - лептоспиры (Leptospira
interrogans), представляют собой спиралевидные
микроорганизмы, приспособленные к жизни в воде.
В настоящее время насчитывается более 200
серовариантов лептоспир, которые объединены в 23
серологических группы. Среди них:
Canicola, Grippotyphosa, Icterohaemorrhagiae,
Hebdomadis, Tarasovi и др.
Лептоспиры являются аэробами, быстро погибают при
кипячении, высушивании и воздействии прямого
солнечного света.
Чувствительны к кислотам, пенициллину, тетрациклину,
стрептомицину и устойчивы к низким температурам,
остаются жизнеспособными при длительном
замораживании.
Длительно сохраняются во внешней среде (воде,
влажной почве), на пищевых продуктах - от нескольких
часов до нескольких дней.
Лептоспиры

Род Leptospira представлен 2 номенвидами Leptospira interrogans - патогенные лептоспиры и
Leptospira biflexa - водные лептоспиры .

Патогенные лептоспиры подразделяются по
антигенной структуре на 23 серологические
группы, объединяющие более 230 сероваров.
Количество новых сероваров постоянно
увеличивается. Знание классификации лептоспир
необходимо для изучения этиологической
структуры, проведения диагностики и
специфической профилактики лептоспироза.
В нашей стране выделялись лептоспиры 13
серологических групп, 27 серотипов.

Лептоспиры
Лептоспироз

Лептоспироз считается наиболее
распространенным зоонозом в мире.

Он встречается на всех континентах, кроме
Антарктиды, особенно распространен в
тропических странах. Источником инфекции
являются различные животные.
Эпидемиология.
Источник инфекции - в природных
очагах - грызуны и насекомоядные
(полевки, крысы, мыши, землеройки,
ежи). Инфекция у них протекает
бессимптомно, а лептоспиры длительно
выделяются с мочой.
 В антропургических (синантропных)
очагах - крупный и мелкий рогатый
скот, крысы, собаки, свиньи,
переносящие лептоспироз без
клинических проявлений. В последние
годы возросла эпидемиологическая
значимость собак и серых крыс.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ



Заражение человека происходит перкутанным
(через кожу и слизистые оболочки) и
алиментарным путями. В природных очагах
человек заражается в летне-осенний период,
во время с/х работ (покосы сырых лугов,
уборка сена и т. п.), охоты, рыбной ловли,
гидромелиоративных работ, туристических
походов, при купании, употреблении воды из
случайных непроточных водоемов и т. д.
Спорадическая заболеваемость регистрируется
в течение всего года.
Нередко инфицируются работники
животноводческих ферм, мясокомбинатов,
собаководы, ветеринарные работники,
зоотехники, владельцы скота в
индивидуальных хозяйствах. Больной человек
опасности для окружающих не представляет.
ПАТОГЕНЕЗ

Возбудитель проникает в организм
человека через кожу, слизистые
оболочки ротовой полости, глаз, носа,
желудочно-кишечного тракта.
Распространяясь по лимфатическим
путям и гематогенно, лептоспиры
локализуются в лимфатических узлах,
вызывая их гиперплазию, капиллярах,
приводя к повреждению эндотелия и
развитию капилляротоксикоза, а также
в межклеточных пространствах
различных органов и тканей, где
происходит их активное размножение.
ПАТОГЕНЕЗ


Это обусловливает полиморфизм клинической
симптоматики, полиорганный характер
поражений и возникновение многочисленных
осложнений. Возбудители фиксируются к
эпителию извитых канальцев почек, клеткам
печени и других органов, контаминируют
межклеточные пространствах этих органов.
Повреждение токсинами лептоспир эпителия
почек приводит к нарушению процессов
мочеобразования, развитию почечной
недостаточности. Паренхиматозное поражение
печени в сочетании с гемолизом эритроцитов,
вызванное гемолизинами лептоспир, приводит
к развитию желтушных форм заболевания.
ПАТОГЕНЕЗ
Проникновение лептоспир через
гематоэнцефалический барьер обусловливает
возникновение менингита. В скелетных
мышцах развиваются характерные для
лептоспироза очаговые некротические
изменения.

Следствием массивной лептоспиремии,
токсемии, распространенного поражения
эндотелия сосудов и ДВС-синдрома может
стать ИТШ.

Перенесенное заболевание оставляет
длительный иммунитет только к тому
серологическому варианту лептоспир, который
вызвал инфекцию.

Патогенез лептоспироза одинаков при
заболеваниях, вызванных различными
сероварами лептоспир

КЛИНИКА
Инкубационный период составляет 4-14
дней.
 Наблюдаются желтушные и
безжелтушные формы болезни,
имеющие легкое, среднетяжелое и
тяжелое течение.
 Типичная форма заболевания
начинается остро и характеризуется
повышением температуры тела в
течение нескольких часов до 39-40 °С,
головной болью, резкими болями в
мышцах, особенно в икроножных.
Миалгии усиливаются при движении и
бывают настолько выраженными, что
больной не может встать на ноги.

КЛИНИКА
Характерен внешний вид -лицо
одутловато, гиперемировано, сосуды
склер, конъюнктив резко
инъецированы.
Иногда появляются герпетические
высыпания на губах и крыльях носа.
У части пациентов на 3-5-й день болезни
отмечается розеолезно-папулезная или
эритематозная, реже петехиальная
сыпь, расположенная симметрично на
коже конечностей и туловища. В
большинстве случаев имеет место
микрополилимфаденит.
Сыпь при лептоспирозе




При тяжелом течении лептоспироза с 3-5 дня болезни
появляется иктеричность склер, а затем желтушное
прокрашивание кожи.
В это же время у 20-50% больных появляется
экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются
на коже туловища и конечностей.
Сыпь может быть кореподобнолй, краснухоподобной,
реже скарлатиноподобной. Макулезная сыпь склонна к
слиянию. В этих случаях образуются эритематозные
поля.
Преобладает петехиальная сыпь.
Тромбогеморрагический синдром проявляется
кровоизлияниями в кожу на месте инъекций, носовыми
кровотечениями, кровоизлияниями в склеру
Сыпь при лептоспирозе
Эритематозные поля при лептоспирозе
КЛИНИКА





Наблюдаются глухость тонов сердца, гипотония,
тахикардия.
Над легкими - жесткое дыхание, непостоянные сухие
хрипы.
При тяжелом течении заболевания и у лиц, страдающих
хроническим алкоголизмом, часто развивается
пневмония.
Со 2-3-го дня болезни увеличивается печень, у 12-20%
больных появляется желтуха различной интенсивности,
холурия. Ахолии кала обычно не наблюдается.


Биохимические исследования выявляют
гипербилирубинемию (с повышением уровня связанного
и свободного билирубина), умеренное повышение
активности АлАТ и АсАТ. У некоторых пациентов на 5-7й день болезни развивается серозный менингит. При
исследовании периферической крови наблюдается
нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
КЛИНИКА

С первых дней болезни поражаются почки:
вначале возникает олигурия, умеренная
протеинурия, в моче появляются лейкоциты,
эритроциты, гиалиновые цилиндры, клетки
почечного эпителия. Признаки поражения
почек прогрессируют, что сопровождается
анурией, повышением содержания мочевины
и креатинина в сыворотке крови. Острая
почечная недостаточность, приводящая к
уремии, является наиболее частой причиной
смерти больных.
КЛИНИКА
При тяжелом течении болезни
состояние заметно ухудшается с 7-10-го
 дня, иногда раньше. Неблагоприятным
прогностическим признаком
 является геморрагический синдром петехиальная сыпь, кровоизлияния в
 склеру, конъюнктивы и в местах
инъекций, гематурия, носовые
кровотечения, кровоизлияния во
внутренние органы.

Кровоизлияния в склеру
КЛИНИКА





Со стороны с/с системы наблюдается
брадикардия, гипотония.
Пневмония развивается редко.
Почти у всех больных отмечается увеличение
печени, у половины больных – увеличивается
селезенка.
В последние годы участились (с 10% до 3035%) признаки поражения ЦНС в виде
менингита.
У большинства больных выявляются признаки
поражение почек (до анурии)
КЛИНИКА




Для большинства же больных прогноз
благоприятный. Хронические формы
заболевания не развиваются
Продолжительность лихорадки составляет 512 дней, затем температура литически
снижается до нормы. Иногда наблюдается
длительный субфебрилитет.
Улиц, не получавших антибактериальной
терапии, через 3-9 дней апирексии возникает
вторая волна лихорадки, меньшей
продолжительности, с более легкими
клиническими проявлениями.
Иногда течение заболевания включает 2-3
подобных рецидива.
КЛИНИКА
Обычно к концу 2-й недели
самочувствие улучшается,
восстанавливается диурез,
регрессируют симптомы
интоксикации, желтуха.
 Общая продолжительность
болезни составляет 3-4 нед.






Наиболее частыми осложнениями являются инфекционно-токсический
шок, геморрагический синдром, острая
почечная или почечно-печеночная
недостаточность, а также поражения глаз увеит, ирит, иридоциклит и др.,
сохраняющиеся в течение нескольких недель
периода реконвалесценции.
У некоторых больных возникают рецидивы.

Существуют стертые формы болезни,
протекающие легко без поражения
почек, печени, имеющие сходство с
клиническими проявлениями гриппа.
Эти формы лептоспироза могут быть
диагностированы только на основании
данных специфического лабораторного
обследования и, по-видимому,
встречаются гораздо чаще, чем
регистрируются.







Диагностика Клинический диагноз: острое начало, высокая
лихорадка,
ознобы, миалгии, характерный вид больного; гепатолиенальный синдром,
менингеальные симптомы, эритематозные и геморрагические
высыпания,
признаки поражения почек
Эпидемиологические данные: профессиональный фактор:
работники мясопер срабатывающей промышленности,
животноводческих ферм, лица, соприкасающиеся по роду своей
деятельности с синантропными грызунами, пребывание в
эндемичном очаге - охота, рыбалка, купание и употребление
воды из
открытых водоемов, контакт с больными животными или
носителями собаками, ондатрами, нутриями и т. д.).
Дифференциальный диагноз

Тяжелые формы дифференцируются с гепатитами. В
отличие от гепаатитов лептопироз










Для подтверждения диагноза используют бактериологический и
серологический методы. Материалом для бактериологического исследования
могут служить кровь, моча, цереброспинальная жидкость.
Исследование проводится в специальных лабораториях. С 1-го по 5-й
день болезни производятся посев крови, темнопольная микроскопия
цитратной крови и заражение лабораторных животных. Посев мочи может
быть выполнен в течение всего лихорадочного периода.
Применяются серологические методы- реакция микроагглютинации (РМА),
РСК, РНИФ. Для исследования необходимы парные сыворотки, взятые до
5-7-го дня болезни и спустя неделю. Положительными считаются титры
РМА - 1:100, РСК - 1:10 и более, достоверно нарастание титров антител в 4
раза.
Основными методами диагностики являются:
реакция микроагглютинации (РМА);
 микроскопия в темном поле;
 биопроба.



В последние годы в НПО НАРВАК при участии сотрудников ВГНКИ
создана и хорошо зарекомендовала себя на практике тест-система для
выявления ДНК патогенных лептоспир (рис.5).
 С помощью тест-системы ПЦР устанавливают наличие ДНК патогенных
лептоспир различных серологических групп в печени, сердце,
селезенке, почках экспериментально инфицированных золотистых
хомячков, телят, поросят уже на 2-3 день после заражения.
 Сравнительная оценка различных методов диагностики показала, что
сроки получения результатов составляли методом ПЦР - 4-6 часов,
традиционными методами диагностики: микроскопия в темном поле 1-2 часа, выделение культуры лептоспир - 2-3 месяца, постановка
биопробы на хомячках - 2-7 дней и постановка биопробы на кроликах 12-25 дней (рис.6).





Лептоспироз дифференцируют с вирусными гепатитами, ГЛПС,
сыпным и брюшным тифами, менингитами различной
этиологии,
псевдотуберкулезом, гриппом и др.
В отличие от гепатита лептоспироз начинатися остро,
температура с ознобом и не снижается до появления желтухи.
Сущеьсвенным отлдичием является гиперемия лица, поражение
икроножных мышц и почек, а также нейтрофильный лейкоцито.
ГЛПС – нет поражения мышц, желтухи.
При появлении менингеального синдрома нужно
дифференцировать от менингитов различной этологии
(паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный и
др.)
Лечение
Госпитализация больных осуществляется
в инфекционные стационары, при
необходимости - отделения и палаты
реанимации.
 При уходе за больными основное внимание
уделяют выявлению ранних признаков
почечной недостаточности и инфекционнотоксического шока, поэтому необходимо
тщательно следить за диурезом, сердечнососудистой деятельностью.
 При развитии ОПН , менингита и других
осложнений – строгий постельный режим.

Диета


Диетотерапия при развитии ОПН предусматривает
резкое ограничение белка до 20 г. (назначают
молоко, сливки, сметана, яйца) при обеспечении
энергетической потребности больного углеводами
(овощи, фрукты, сахар, мед) и жирами (сливочное и
растительное масла).
При прекращении диуреза и отсутствии поноса
введение 0,40-0,5 л свободной жидкости
компенсирует ее внепочечные потери. При
олигурии, рвоте, поносе – потребление жидкости
увеличивают с учетом ее потерь. Недостаточное или
избыточное потребление жидкости при ОПН
усугубляет нарушение функции почек. В период
полиурии разрешается повышенное потребление
жидкости. Соль. Диета – столы 7б и 7.
ЛЕЧЕНИЕ


Этиотропная терапия. Продемонстрирована
эффективность лечения пенициллином в случаях
тяжелого течения и позднего поступления. При
легкой и средней тяжести установлена
эффективность амоксициллина, ампициллина,
тетрациклина или доксоциклина, принимаемых
внутрь.
Следовательно, рекомендованные в настоящее время
антимикробные препараты и их дозировки основаны
на определении тяжести заболевания.
АКТИВНАЯ ИММУНОТЕРАПИЯ
В настоящее время практически не применяется
введение иммуноглобулина в дозе 10 мл в/м в
первый день лечения и по 5 мл в последующие два
дня. Это обусловлено следующим:
 1. Гетерогенным происхождением препарата.
Чужеродные белки вызывают аллергические
реакции.
 2. Эффективность иммунотерапии не доказана. При
позднем поступлении больных введение сывортки не
влияло на течение заболевания.
 Можно только предполагать, что сыворотка
целесообразна только в первые 3 дня болезни



В связи с изложенным, потенциальная область
применения сыворотки – это начальный период
заболевания при отсутствии антибиотиков.
Нецелесообразно применение п/л иммуноглобулина
при ранних и поздних осложнениях (ириты, увеиты,
инфекционные психозы). Он противопоказан при
спазмофилии, бронхиальной астме, лекарственной
аллергии.
Антибиотикотерапия






Легкие, среднетяжелые, а также безжелтушные формы
заболевания: антибиотик выбора – доксициклин по 0,1 г два
раза в сутки. Продолжительность – 7 суток.
Амоксициклин – по 0,5 г 3 раза в день или ампициллин по 1,0 г
4 раза в сутки – 7 дней.
Тяжелые желтушные и осложненные формы: антибиотик
выбора - пенициллин 100 000 – 200000 ЕД/кг/сут/. В/м или в/в
4-6 раз в сутки. При явлениях менингита суточная доза
удваивается.
Препарат резерва – амоксиклав (50мг/кг/сут) в 3 введения или
ампициллин (75-100 мг/кг/сут) в 4 введения. Альтернативным
препаратом является тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки)
Длительность антибиотикотерапии 7 дней.
При лечении пенициллином возможна реакция ЯришаГерксгеймера – поэтому больных всегда нужно держать под
постоянным наблюдением.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ




Направлена на борьбу с интоксикацией. При
выраженной интоксикации и геморрагическом
синдроме показано применение кортикостероидов
(преднизолон по 90-180 мг в/в – до 400 мг/сут.
Применяют 5% раствор глюкозы, ацесоль, хлосоль,
квартасоль). Гемодез и низкомолекулярные
коллоидные растворы малоэффективны.
Высокомолекулярные – противопоказаны.
Появление признаков тромбогеморрагичесокого
синдрома (ДВС) требуе назначения гепарина. До 10
тыс. ЕД однократно п/к или в/в с последующей
коррекцией дозы.
Рекомендуется нативная или свежезамороженная
плазма.
Проводится коррекция метаболизма и
водноэлектролитного состояния. При явлениях шока
рекомендуется допамин в/в капельно (до 1—25мкг/кг
в мин) Длительность инфузии от 2-3 до 1-4 дней.
 Показана оксигенотерапия.
 Комплекс витаминов
 Сорбенты (полифепан, СКН)
 Интенсивная терапи:
 При тяжелом течении лептоспироза даже в
специализированных стационарах (по лечению
лептоспироза) летальность достигает 45 %. При
полностью отлаженной интенсивной терапии она
снижается до 6-15%


Летальность обусловлена:
ОПН – 100% больных
 Респираторный дистресс-синдром взрослых – 70-80%
 ИТШ – 50-60%
 Церебральная недостаточность – 10-15%
 ДВС – 20-25%.
 В интенсивной терапии нуждаются больные с
тяжелыми формами заболевания (70%).
 ПРМЕНЯЮТ: при тяжелых формах гемосорбцию.
Стойкий эффект достигается после 1-3 операций.
 При ОПН – метод плазмосорбции, плазмоферез в
сочетании с плазмосорбцией и плазмообмен



При выраженном геморрагическом синдроме
(носовые, ж/к кровотечения, маточные,
тромбоцитопения менее 50 тыс, протромбин менее
40%) экстакорпоральная детоксикация
противопоказана. Применяются антипротекторы –
высокие дозы аскорбиновой кислоты, дицинон
(12,5% по 2 мл 2-3 раза в сутки). Викасол, хлористый
кальций, аминокапроновая кислота (5% раствор по
200 мл). Больным с прогрессирующим
геморрагическим синдромом назнчается желатиноль,
трансфузия донорской крови, плазм, эртроцитарной
массы.
При менингите показана оксигенобаротерапия.
 При ОПН в начальной стадии показано введение

осмотических диуретиков: 20% маннитол – 300 мл в
сочетании с 20% р-ром глюкозы в дозе 50 мл, 4% рром соды по 150-200 мл. Растворы вводят в 2 приема.
Подобная терапия проводится под контролем ВЕ
(дефицита буферных оснований) и рН крови.
Проводят промывание желудка содовым раствором
натощак (перед едой) – это способствует удалению
азотистых шлаков.
При переходе ОПН в анурическую стадию лечебные
мероприятия должны быть в соответствии с
величиной потери внеклеточной жидкости.


При развившейся анурии введение осмотических
диуретиков не показано. Следует назначать большие
дозы солуретиков (фуросемид – до 800-1000 мг/сут,
анаболические гормоны ( тестостерон пропионат –
0,1 г в сутки, метандростенолон – по 0,005 г 3 раза в
сутки – они снижают распад белка и способствуют
регенерации канальцевого эпителия почек. Для
уменьшения интоксикации калием – 20% р-р глюкозы
(до 500 мл) с инсулином. Введение 150-200 мл 4% ра натрия бикарбоната (ацидоз).
Если олигонурическая стадия ОПН сопровождается
гиперазотемией (мочевина более 35 мм/л, калий –
более 7,5 мкм/л, а также при отеке легких,
абсолютно показана диализная терапия.

У больных с ОПН показано проведение продленной
гемофильтрации. Метод позволяет удалять из
кровотока и среднемолекулярные токсины. Если нет
возможности использовать гемодиализную терапию,
показано применение острого перитонеального
дитализа.

Типичные ошибки терапии:

Поздно начатое этиопатогенетическое лечение.
Проведение инфузионной терапии коллоидными у
больных с ОПН
Попытки стимуляции диуреза осмодиуретиками при
развившейся анурии.





Первое введение пенициллина должно
осуществляться в/м и под прикрытием
глюкокортикоидов, для избежения риска развития
ИТШ.
Введени п/лепрозного Ig без предварительной в/к
пробы.
Несвоевременное проведение экстракорпоральной
гемокоррекции

У реконвалесцентов возможны
незначительная полиурия, изменения в
мочевом осадке (лейкоциты,
эритроциты) Подобные изменения со
стороны почек сохраняются до 6
месяцев, изредка – до 1 года, но, как
правило, заканчиваются полным
восстановлением функции почек.






После выписки из стационара больной
наблюдается в
амбулаторно-поликлинических условиях: при
наличии остаточных
офтальмологических явлений - у
офтальмолога; при остаточных
неврологических явлениях - у невропатолога;
при поражении почек в виде
нефрита - у нефролога; при отсутствии
указанных явлений - у
инфекциониста.
Сроки выписки больных из стационара зависят от
тяжести инфекции и
 характера осложнений.

После выписки из стационара реконвалесценты
нуждаются в
 освобождении от тяжелого физического труда,
спортивных соревнований,
 работы, связанной с промышленными вредностями,
на 3-бмес. В течение
 2-3 мес необходимо соблюдать диету, исключающую
алкоголь, острую,
 жареную, жирную пищу.

Диспансерное наблюдение проводится
инфекционистом или терапевтом 6 мес и
включает контрольные анализы
периферической крови, мочи (1 раз
 в 2 мес), обследование окулистом,
невропатологом.
 Если лептоспироз сопровождался развитием
нефрита - диспансерное наблюдение и
долечивание у нефролога не менее 2 лет.

Профилактика.
Массовая иммунизация не проводится. Однако в выфсокоэндемичных
регионах применение вакцины возможно. В РФ с 1999 г . В
Краснодарском крае проводится вакцинация лиц с профессиональным
или высоким риском развития заболевания. Используется вакцина из
местных штаммов. Ежегодно прививается 30 тыс. чел. Эффективность
высокая.
 Поливалентные вакцины применяются во Франции, в Китае и др.
странах

Основное значение в предупреждении лептоспироза имеет защита
естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой диких и
домашних животных.

Большую роль играет санитарно-просветительная работа. Рабочие
животноводческих ферм, неблагополучных по лептоспирозу,
мясокомбинатов, системы канализации подлежат плановой
вакцинации.

Проводится также ежегодная вакцинация собак против лептоспироза.
 Химиопрофилактика при явной угрозе заражения проводится
доксициклином по 0,2 1 раз в неделю, в ранние сроки после
возможного контакта с инфицированной водой или лабораторными
культурами лептоспир. Применение для этой цели пенициллинов
малоэффективно

БЛАГОДАРЮ
ЗА ВНИМАНИЕ