Transcript antihipertensivos-clase

Fármacos antihipertensivos
 La hipertensión es una de los principales factores de
riesgo, dentro del espectro de la enfermedad
cardiovascular.
Fármacos antihipertensivos
 Introducción
 Diuréticos
 Simpaticolíticos
 Calcioantagonistas
 Inhibidores del SRAA
 Vasodilatadores directos
RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN ARTERIAL Y
EL RIESGO DE MORTALIDAD POR ENFERMEDAD
CORONARIA
Las cifras de presión tanto sistólica como diastólica, a
la derecha, categorizada en el grupo de edad de los
pacientes, lo que se ve, es que la incidencia de
mortalidad cardiovascular tiene una relación
bastante clara, lineal y progresiva; en tanto se
aumente la presión, se aumenta la incidencia
mortalidad.
Es importante no solo fijarse en el numero, sino,
también en todo el contexto del paciente.
 Según las metas americanas establecidas en el 2003 se





clasifica a las pacientes, como una presión normal < 120/80
>140/90 hipertensión. Y entre estos 2 valores esta un estadio
que se conoce como pre-hipertensión.
La hipertensión se categoriza en estadios 1 y 2 según los
niveles de presión.
Cuando se va Tx se busca que la presión este < 140/90; sin
embrago, los pacientes DM o nefropatas deben estar < 130/80
Dependiendo del nivel de la presión, así vamos a escoger si el
tx va hacer monoterapia o tx combinada. El pte con presiones
>160/100 automaticamente se empezara con 2 fármacos.
El pte que este 20 mmHg en la sistolica y 10 mmHg en
diastolica sobre su nivel normal de presión también necesita
del tratamiento.
Regulación Presión Arterial
2 variables fisiológicas principales
PA= GC x RVP
 Hemodinamicamnt la PA =GC x RVP; todos los fármacos
antihipertensivos, tratan de una u otra forma, controlar
el GC o las RVP, tanto de forma directa como indirecta.
 Todo esta dirigido a 4 sitios donde vamos a tener
alteraciones farmacológicas que nos van a regular la
presión :
1. Vasos de resistencias: Arteriolas
2. Vasos de capacitancia: Vénulas
3. Bomba: Corazón
4. Riñón: principal regulador de volumen
Tratamiento antihipertensivo
Consideraciones generales
 Efecto a corto plazo ( se quiere bajar la presión)
 Efecto a largo plazo (no solo bajar la presión , si no,
además dar un beneficio clínico: reducir infartos…)
 Monotx vs Tx combinado ( se apunta hacia un
mecanismo o hacia varios)
En la mayor parte de los casos, se tienen que combinar
terapias, para combatir diferentes procesos
fisiopatologicos.
DIURETICOS
 Se tiene 3 tipos de diureticos:
1. Tiazidas  Túbulo contorneado distal.
2. Aza  Asa de Henle.
3. Diureticos ahorradores de potasio Túbulo
colector y partes distales de la nefrona.
Diuréticos
A. Tiazidas
 1950
 Derivados de sulfonamidas
 Clortalidona*
 Hidroclorotiazida
 Indapamida*
 Metolazona*
Corto
plazo
Efectos
renales
Largo
plazo
Efectos
vasculares
 Mec acción:
Tiazidas
Mec acción
 Inhibición de simporte renal Na/Cl
 A corto plazo las tiazidas trabajan en el túbulo
contorneado distal, donde inhiben un simportador
de Na/Cl que esta en la membrana apical.
Inhibiendo la capacidad de reabsorber Na a ese nivel.
Como diureticos no son tan potentes.
Mecanismo de acción antihipertensiva de las
tiazidas
 El pte comienza a orinar más de la cuenta, pierde
volumen; esta perdida provoca una baja en la PA,
pero el cuerpo emplea mecanismos compensatorios,
se activa el SRAA, se reabsorbe más sodio y
eventualmente neutraliza el efecto de bajar la PA.
Según la curva, las RVP empiezan a aumentar como
mecanismo compensatorio despues de las primeras
semanas. A los meses, como se ha perdido Na, y este
interviene en la exitabilidad de las células del
musculo liso vascular, alterando la capacidad de
contracción de las cc vasculares lisas y se produce
por este mecanismos una vasodilatación mantenida.
Tiazidas
Características farmacológicas
•Diferencias dentro de la clase?
•Acl Cr bajo
 El que más se utiliza, es la hidroclorotiazida, que
curiosamente es el que menos evidencia tiene, sin
embargo, cuando se compara con clortalidona que es
más efectiva en bajar la PA en 24 horas que la
hidroclorotiazida, con una VM más prolongada y tiene
un efecto más sostenido sobre la PA. Además se ha visto
que la evidencia en la prevención de eventos clínicos es
mejor la clortalidona.
 Metolazona, es un diuretico que no se usa mucho, pero
tiene eficacia en casos con aclaramiento de creatinina
disminuidos, o sea, en pte con enfermedad renal
avanzada.
Diuréticos
Tiazidas
Efectos adversos
(dosis dependiente)
Interacciones
• Hiponatremia- Depleción volumen
• Efectos metabólicos
–
–
Glicemia (Hb glicosilada)
Lípidos
• Ácido úrico ( excresión)
 AINEs
 Glucocorticoides
• Hipokalemia
• Hipercalcemia
• Alcalosis
• Impotencia
• Alergias x ser derivados de las sulfas.
 Litio
 Digoxina
Tiazidas
Consideraciones clínicas
 Uso según guías
 Dosis (2.5 – 25 lo maximo)
 Costo (bajos)
 Eficacia antiHTA: Monotx o tx combinado ( en su mayoria se
usa combinado)
 Control en 1/2 pacientes.
 Poblaciones con renina baja-HT Sistólica Aislada (pte adultos
mayores) MUY UTILES
 Recomendaciones dietéticas ( se debe limitar el consumo de
Na poruqe se contrarresta el efecto del diuretico)
Diuréticos
B. De Asa: Los más potentes
 Inhibidores de simporte Na-K-2Cl
o Furosemida ( el que más
Se utiliza)
o Torsemida
o Bumetanida
 VM corta
 En HTA se tendría que
dar muchas veces. Se usan
Más en estados de retención
De volumen, falla cardiaca…
Diuréticos de Asa
 Su efecto antiHTA suele ser igual al de las tiazidas.
 Este tipo de diuréticos se usa cuando se quiera
favorecer la diuresis en estados de retención de
volumen : falla cardiaca, cirrosis… un ejemplo en pte
HTA que dentro de sus comorbidades tenga
insuficiencia renal crónica.
Diuréticos
C. Retenedores de potasio
 Dependientes de aldosterona:
o Espironolactona
o Eplerenona
 No-dependientes de aldosterona:
Bloqueo de canales luminales de sodio TC
o Amiloride
o Triamtereno
Diureticos ahorradores de K
 Dependientes de aldosterona:
Actúan a nivel distal, túbulo contorneado distal y
túbulo colector; lo que hacen es inhibir el receptor de
mineralocorticoides, inhibiendo la acción de la
aldosterona ( recordar que la aldosterona reabsorbe
Na y excreta K) el diuretico conserva K y excreta Na.
 Independientes de aldosterona:
Bloquean unos canales de Na luminales que están a nivel distal, estos canales que
les conoce como ENAC o INAC. Inhibiendo la reabsorción de Na.
En HTA, diureticos ahorradores de K por si solos no se usan mucho; se usan más
ptes con hipokalemia, cuando están usando diuréticos tiazidas. Es importante
que si han demostrado un beneficio cardiovascular, y en condiciones de falla
cardiaca son importantes.
Espironolactona (aldatone) tiene cierta afinidad por los receptores androgenicos, o
sea, bloquean entonces en los hombres puede producir ginecomastía. La
eplerenona es más selectiva para riñón, por eso tiene menos problemas en
ginecomástia. Hay que recordar que la selectividad se pierde en dosis altas.
Uno de los principales efectos adversos es la hiperkalemia.
Fármacos Simpaticolíticos
i. Bloqueadores  adrenérgicos
ii. Bloqueadores  adrenérgicos
iii.Bloqueadores  adrenérgicos vasodilatadores
iv.Agonistas centrales  adrenérgicos
Bloqueadores adrenérgicos -1
 Prazosín
 Terazosín
 Doxasozín
 Alta selectividad ( bloquean la unión
de la norepiefrina al receptor α-1,
inhibiendo la vasoconstricción, que es el
principal efecto de α-1) disminuye RVP.
Mecanismo de acción de bloqueadores -1
Características farmacológicas
Metab hepático
Efectos secundarios
HTA resistente
Prazosín VM corta, los otros
2 se dan 1 vez al dia.
Efecto de 1era dosis
HPB*
Resultados outcomes
Dosis: inicio 1mg (20mg)
Efectos lipìdicos
 El principal efecto secundario de estos fármacos, es
la hipotensión, sobre todo se ha visto el efecto de
primeras dosis, donde el paciente empieza hacer
hipotensión los primeros días, sobre todo, cuando se
va a poner de pie, que es cuando se activa el
barorreflejo, aumenta de respuesta simpática que
causa vasoconstricción, pero en este caso no esta el
reflejo de la v.constricción. Estos fármacos que dan
el hiperplasia prostática y hay síntomas urinarios,
porque relajan el musculo liso del esfínter. No han
demostrado disminuir eventos cardiovasculares,
Bloqueadores  adrenérgicos
 Algunos tienen actividad simpaticominetica intrínseca y otras no. Esta
actividad consiste, en que el fármaco se une al receptor e impide la
activación de la catecolamina, a pesar que esta bloqueando, los que
tiene esta función, activan levemente el receptor. En teoría se le
confiere ciertas propiedades, por ejemplo, se supone que tendrían
menos efectos adversos por el β bloqueo. Pero en la parte clínica no
tiene mucha relevancia. Un aspecto negativo de esta actividad
simpaticomimetica intrínseca, sería en pte con cardiopatia isquémica,
en donde, yo no quiere ningún grado de activación simpática, que
aumente el trabajo cardiaco.
 Se suelen usar el Atenolol, metopronol, bisopronol y proparnolol.
Farmacología bloqueadores  adrenérgicos
↓ contract
Inhiben
liberaci
ón
renina
Mec de
acción
Otros: Bloqueo
presináp/ (-SNC)
↓
F.C.
 Los receptores β-1, que favorecen el cronotropismo, los bloqueamos y
 la frecuencia cardiaca, gasto cardiaca, la presión. Bloqueadores a
nivel de las células yuxtaglomerulares del riñón,  liberación de
renina,  la actividad del SRAA, por consiguiente también la PA. Hay
receptores presinapticos β-2 que podrían favorecer la descarga
simpática, si los bloqueos también tengo un efecto anti HTA.
 Proparnolol, fue uno de los primeros antiHTA, tiene un extenso
metabolismo hepático de primer paso, es no selectivo.
 Atenolol, tiene una VM de 4-6 horas, se elimina por riñón, no tiene un
importante metabolismo en higado; pero hay que tener precaución en
ptes con disminución de la función renal.
 Metapronol, si tiene metabolismo hepático, y puede tener interacciones
con el citocromo, la VM es muy corta.
Bloqueadores  vasodilatadores
Vasodilatación
directa
Bloqueo alfa-1
i.
ii.
Labetalol
Carvedilol
i.
Nevibolol (β-1
selectivo)
ii. Bucindolol
 En labetalol, la relación de bloqueo β vrs α, es en una
relación 3:1, se utiliza más en crisis hipertensivas. El
carvedilol se usa más que el labetalol, porque tiene una
relación de bloqueos más alta, su efecto principal es por el
bloqueo β, es muy útil en falla cardiaca.
 Nevidolol, favorece la síntesis de NO, ejerciendo un
efecto vasodilatador.
Bloqueadores  vasodilatadores
Bloqueo alfa-beta
• Vasodilatación sin taquicardia.
• Menos inotropismo (-) y más disminución de
resistencias periféricas que  bloqueadores
• Menos taquicardia que  bloqueadores
• Desventajas, las derivadas del bloqueo α y β
• Carvedilol: imp en ICC
• Nevibolol, dilatación x NO, afecta menos el
metabolismo de la glucosa.
Farmacología bloqueadores  adrenérgicos
•Efecto de clase?
•Diferencias farmacodinámicas
• Selectividad
•Diferencias farmacocinéticas
• Liposolub ( sitios de acción más difundidos que no son selectivos)
•Evidencia de beneficio
•Caso de atenolol, se habla que no es tan efectivo disminuyendo efectos
cardiovasculares.
•Subpoblaciones de pacientes
•Otros usos
•Efectos adversos: pueden empeorar la glicemia, al igual que lo D. tiazidas, metabólicos,
intolerancia al ejercicio, respiratorios mediados por el receptor β-2 empeorando un asma,
FC
•Rebote, si se suspenden súbitamente.
•Es muy importante su uso en pte son IC isquémica.
Dosis Betabloqueadores
Droga
Dosis diaria (mg)
Acebutolol
20-1200
Atenolol
25-100
Bisoprolol
2.5-20
Metoprolol
50-200
Nadolol
20-240
Pindolol
10-60
Propranolol
40-240
Carvedilol
12.5-50
Labetalol
200-1200
Agonistas  adrenérgicos de acción
central
Alfa-metil dopa
Clonidina
-metilNE
Mec de
acción
 Actúan principalmente como agonistas del α-2 en el
centro vasomotor, disminuyendo la presión. El α metil
dopa, tiene la particularidad de que su mecanismo de
acción se basa, en que sustituye dentro de la vesícula, en
la terminación presinaptica, a la norepiniefrina, termina
como α metil noreprinefrina, que sustituye a la NE, que
se almacenaba en la vesícula. La función más importante
es activar el α-2. Se produce sequedad de boca y sedación.
Agonistas  adrenérgicos de acción
central
 Metabolito activo
 VM corta
 VM 2 hrs
 Transdermal
 Eliminación renal
 Efectos secundarios
 Efectos adversos
 Withdrawal
 Hepatotoxicidad
 Coombs +
 HTA difícil manejo
 Dosis: 0.2mg – 1.2 g
 Embarazo
 HTA de difícil control
 Dosis: 500mg-3g
 Tiene un efecto rebote muy
importante.
Bloqueadores de canales de calcio
 Canales tipo L
Mecanismo de acción antiHTA:
•Bloqueo de canales de Ca++ MLV
•↓ respuesta presora α-adrenérgica
•↓ respuesta presora por ATII
 La contracción muscular es dependiente de Ca; el
canal L es por donde entra el Ca extra celular, esta
entrada de Ca favorece la salida de Ca del retículo
sarcoplasmico. Los bloqueados me inhiben este
canal.
Bloqueadores de los canales de calcio L
Dihidropiridinas:
 Nifedipina
 Nitrendipina
 Amlodipina
 Felodipina
 Nisoldipina
 Nimodipina
 Isradipina
 Nicardipina
No dihidropiridinas:
 Verapamil
 Diltiazem
Bloqueadores de canales de calcio
Dihidropiridinas
No-Dihidropiridinas
 En la vaso dilatación coronaria, ambos grupos son
buenos v.dilatadores, pero las que ganas son las
dihidropiridinas. En el cuadro hay que guiarse con
los números.
Bloqueadores de canales de calcio
1.




Características farmacológicas:
Inicio rápido
Acción corta vs acción larga
Amlodipina largo efecto (VM larga)
Selectividad felodipina, a nivel de canales de Ca, en
musculo liso vascular
2. Diferencias farmacodinámicas entre las dihidropiridinas
y las no-dihidropiridinas

Potencia como vasodilatadores

Frecuencia cardiaca

Diltiazem con menos inotropismo negativo

Velocidad de conducción A-V

Presión intraglomerular ( efecto importante las nodihidropiridinas. Disminuyen la presión
intraglomerular.
Bloqueadores de los canales de calcio
 Eficacia antihipertensiva
 ↓ eventos CV
 Grupos de pacientes, se usa en ptes de raza negra, que no responde
bien a los Inhibidores de la ECA, ARA II.
 ICC? (en teoría no se deberían utilizar las no-dihidro y las dihidro
tienen un efecto neutro)
 Efectos adversos: bradiarritmias, bradicardia. Los síntomas que más
dan son de cefaleas, mareos, podrían dar palpitaciones, edema de
pies que es característico de los bloqueadores de canales de Ca (sobre
todo con las dihidro xq son más vasodilatadores)
 El verapamilo da mucho estreñimiento.
Inhibidores del sistema
renina-angiotensina
A- Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (E.C.A.)
B- Antagonistas del receptor AT1
(ARA II)
C- Inhibidores de renina
Producción paracrina
Producción endocrina
Angiotensinógeno
renina
Sistema RAA
angiotensina I
E.C.A.
angiotensina II (1-8)
receptor AT1
vasoconstricción,
aldosterona, etc.
quimasas
endopeptidasas
angiotensina III (2-8)
angiotensina IV (3-8)
angiotensina (1-7)
receptor AT2
inhibición de la proliferación celular
producción de óxido nítrico
Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona
 Inicia con la secreción de renina por las células yuxtaglomerulares, en
respuesta a la disminución de la presión, volemia, del aporte distal de
Na y Cl. Esta renina a su vez va a circular y actuar sobre el
angiotensinogeno, que se produce en hígado; transformándolo en
angiotensina I, que es un péptido con muy poco acción biológica. La
angiotensina I a través del ECA va hacer transformado en angiotensina
II y otros péptidos derivas de la Ang II. La aangiotensina II va a actuar
sobre los receptores AT 1 principalmente, y va a causar los efectos
biológicos de los que es responsable. Además que ha visto que hay un
sistema local de la cascada de angiotensina en diferentes tejidos; por
ejemplo, en riñón, corazón, músculo liso, y cuando hay una sobre
expresión de angiotensina puede provocar cambios en estos órganos del
sistema local.
 La angiotensina II por si sola es vasoconstrictora, activa al sistema
nervioso simpático que a su vez es vasoconstrictor que a su vez por
estimulo del B1 favorece más la activación del SRAA, favorece la
libaración de aldosterona que reabsorve Na (aumentando volumen y
presión) favorece la liberación de hormona antidiuretica, dando
retención de liquido, favorece la endotelina que es el vasoconstrictor
más potente. Todos estos efectos se van a traducir en un aumento de la
presión; ademas hay otros efectos que se producen cambios de
remodelación, como: crecimiento de musculo liso, aumento de
colageno, favorecimiento en la agragación plaquetaria, estos cambios
van a afectar al aparato cardiovascular negativamente: Favoreciendo
desde el remodelado ventricular anormal, hasta progresión de la
aterosclerosis.
Efectos Deletéreos de
Angiotensina II
 PAI-1/
Trombosis
Vasoconstricción
Anormal
Ang II
Agregación
Plaquetaria
Activación
SNS
Producción
Superóxido
 Aldosterona
 Vasopresina
 Endotelina
Crecimiento
Crecimiento músculo liso
miocito
vascular
Remodelación
 Colágeno
 Hay varios punto de inhibición farmacológica. Puede
ser la inhibición de la renina, la encima convertidora
de angiotensina (ECA), y la activación del receptor
AT1 con antagonistas de la angiotensina II o ARA II
Producción paracrina
Producción endocrina
Angiotensinógeno
renina
 bradicininas  angiotensina I
E.C.A.
inactivas
angiotensina II (1-8)
receptor AT1
vasoconstricción
aldosterona, etc.
quimasas
endopeptidasas
angiotensina III (2-8)
angiotensina IV (3-8)
angiotensina (1-7)
receptor AT2
inhibición de la proliferación celular
vasodilatación
I. E. C. A.
IECA
 Los IECA inhiben el paso de angiotensina a angiotensina II,
mediado por la ECA.
 La ECA por si sola inhibe a las bradicininas, que son
sustancias con propiedades vasodilatadoras. Inhibiendo la
ECA tengo una acumulación de bradicininas, teniendo el
potencial efecto vasodilatador, adunado a la mejor
producción de angiotensina II.
 Como se ve en el esquema hay una ruta que no se bloquea
que es la vía de las quinasas, dando una pequeña
producción de angiotensina II.
Acciones de los I.E.C.A.








Inhiben la formación de angiotensina II  ↓ estímulo a AT1
 bradiquininas   óxido nítrico
Mejoran la función endotelial
Regresión de la hipertrofia cardiaca y vascular (mejorando
el pronostico en falla cardiaca)
Dilatación preferente de la arteriola eferente glomerular
(disminuyendo la presión intraglomerular) mejoran la
nefropatía diabética y no diabética.
Protegen contra la aterosclerosis experimental y mejoran la
sensibilidad a la insulina
Producción autocrina-paracrina de angiotensina II.
Es a nivel local donde más se disminuye el daño a órgano
blanco.
Comparación entre I.E.C.A
 La mayoría de los IECA son prodrogas, se dan
inactivos y se activan en hígado: captopril y lisinotril
son los únicos que no son prodrogas.
 Enalapril, su metabolito activo, es el enalaprilat,
tiene una VM de 11-12 horas.
 Prácticamente todos son de eliminación renal.
 Ramipril y captopril, no se deben dar con la comida,
porque disminuye su reabsorción.
Eficacia clínica de los I.E.C.A. en el
tratamiento de la hipertensión arterial
 Eficacia ± 60-70% como monoterapia
 Grupos especiales de la población (ptes con falla
cardiaca, postinfartados, nefropatás tanto diabeticos
como no diabeticos. Ptes de razo negra no responden
muy bien)
 Enfermedades concomitantes
 Combinación con diuréticos (hidroclorotiazida) se
usa con cuidado por que pueden producir
hipotensión.
 Evidencia en prevenir efectos clínicos.
Efectos adversos e inconvenientes de
los I.E.C.A.
 Tos: 2 – 15% (20%) tos seca, molesta, persistente,






producida por la producción de bradicininas que va a
causar edemas pequeños favoreciendo la tos.
Edema angioneurótico (angioedema) más en ptes de raza
negra.
Hipotensión en casos con depleción de volumen
Hiperkalemia, por la inhibición de la aldosterona.
Deterioro de función renal
Brote cutáneo, trastornos del gusto, leucopenia
Contraindicados durante el embarazo
Producción paracrina
Producción endocrina
Angiotensinógeno
renina
bradicininas
angiotensina I
E.C.A.
inactivas
angiotensina II (1-8)
receptor AT1
vasoconstricción
aldosterona, etc.
Antagonistas AT1
quimasas
endopeptidasas
angiotensina III (2-8)
angiotensina IV (3-8)
angiotensina (1-7)
receptor AT2
inhibición de la proliferación celular
producción de óxido nítrico
Mecanismo de acción ARA II
BK..
ARA II
 Tienen la ventaja sobre los IECA , por que en ultima instancia va a





bloquear el paso de la producción del efecto de angiotensina en el
receptor AT1. Tiene la desventaja teórica sobre los IECA, de que no
afecta bradicininas, porque la ECA sigue funcionando, se pierde el
efecto vasodilatador de las bradicininas, pero así mismo la ventaja es
que no da tos.
Si se bloquea el receptor AT1 se va acumulando angiotensina II, que
tarde o temprano, va a activar el receptor AT2, el cual hace lo opuesto
de AT1.
Todos son los sartanes.
Cardem, olmen y losartan su acción esta dado por u metabolito activo.
Todos excepto losartan se dan una vez al día.
En cuanto a la afinidad por el receptos y una disociación más lenta es
candersatan.
 Losartan tiene efecto uricosurico, en pacientes con




hiperurisemia, disminuyen los valores de acido úrico.
Olmesartan, más que un antagonistas, es un agonista
inverso, del receptor, o sea pasa al receptor a un
estado inactivo.
Termisartan, tiene efectos metabólicos en cuanto a la
reducción de triglicéridos, disminución de glicemia.
Candersartan, se usa mucho en falla cardiaca.
Iversartan y losartan tienen evidencia en nefropatía.
Características generales ARA II
Diferencias
farmacológicas?
ARA II en comparación con IECAs
 Eficacia antihipertensiva similar
 Ambos tienen efecto aditivo con diurético
 ↓ de la proteinuria en los diabéticos
 I.C.C.
 Menos tos
 En hipertensión no se recomienda convinarlos, pero
si en falla cardicas, en nefropatía con
macroproteinuría.
Producción paracrina
Producción endocrina
Angiotensinógeno
renina
bradicininas
angiotensina I
E.C.A.
inactivas
angiotensina II (1-8)
receptor AT1
vasoconstricción
aldosterona, etc.
quimasas
endopeptidasas
angiotensina III (2-8)
angiotensina IV (3-8)
angiotensina (1-7)
receptor AT2
inhibición de la proliferación celular
vasodilatación
Inhibidor
es de
renina
 Se corta la producción desde el inicio de la cascada;
hay un receptor de prorenina, que se activa con
renina o prorenina y x si solo tiene efectos adversos
a nivel vascular, si se bloquea, se tiene un efecto
benéfico sobre el sistema cardiovascular.
Inhibidores de renina
 Aliskiren
 No peptídico
 Vía oral
 Bien tolerado
 Eficaz para reducir la presión arterial
 ¿Efecto sobre la morbilidad y la mortalidad?
 Parece que se va a discontinuar
Vasodilatadores
arteriales directos
Los hay arteriales y mixtos
1. Vasodilatadores arteriales específicos
 Hidralazina, se una en casos de preemclansia, o hipertensiones
arteriales resistentes. Mejora el aporte de oxido nitrico, x ende,
vasodilata.
 Minoxidil, al igual de diasóxido, abren canales de K, hiperpolarizando a
la célula, inhibiendo la contracción vascular. El problema es que hay
una taquifilasis, o sea, el cuerpo se adapta muy rápido al fármaco.
 diasóxido
2.Vasodilatadores arteriales y venosos
 Nitroprusiato de sodio , aumenta el oxido nítrico, se usa en
emergencias hipertensivas, a nivel hospitalario, es un vasodilatador
muy potente.
Vasodilatadores arteriolares directos
 Potentes
 Mal tolerados
 Terapia combinada
 Hipertensión arterial resistente
 Hidralazina en la hipertensión arterial inducida por
el embarazo
resumen
 Pacientes con hipertrofia del ventriculo izquierdo, se




van a beneficiar, con IECAS, ARA II, calcio
antagonistas.
Los beta-bloqueadores son de primera línea, solo
cuando hay angina, IAM previo, fibrilación atrial.
Diabéticos, IECAS o ARA II, por tener un buen perfil
metabolico, y buen pronostico a nivel renal.
Embarazo, calcio antagonistas, metil dopa, beta
bloqueadores.
Ptes de raza negra, diureticos calcio antagonistas.
Muchas gracias