Transcript Enfermedad Cerebrovascular

Enfermedad
cerebrovascular
Fisiopatología-UNIBE
Dra.Yazmín Mora
Cambronero
Definición
• Déficit neurológico focal o global, de inicio
brusco, no convulsivo, que dura más de
24 horas y que se debe a una alteración
vascular
GENERALIDADES
• Alta morbi-mortalidad
• Mayores de 55 años
• Primera causa de discapacidad en países
desarrollados
• 10 % muertes en países desarrollados
• Demencia grave problema de salud
pública
GENERALIDADES
• 80 % ictus son isquémicos
• Flujo
sanguíneo
cerebral
:
55
mL/100g/min : liberación continua de O2 y
glucosa
• Flujo disminuye 10 a 15 mL/100g/min:
daño cerebral irreversible después de
30min
• Flujo de 15 – 35 mL/100/ min :
metabolismo celular se detiene pero la
zona permanece viable
ZONA DE PENUMBRA
• Zona hipoperfundida
• Periférica a la zona central infartada
• Células sufren una disminución de las
propiedades de excitabilidad eléctrica sin que
se perturben irreversiblemente los gradientes
de iones.
• Se preserva el metabolismo energético de la
neurona
• Se produce una despolarización anóxica
recurrente que libera glutamato.
ZONA DE PENUMBRA
• Puede derivar hacia la muerte celular
• Tiempo crítico: 6 hrs: crecimiento centrífugo de
la zona infartada
• Abre una ventana de posibilidades terapéuticas
: neuroprotección
• Factores locales: severidad de la isquemia,flujo
sanguíneo cerebral, vulnerabilidad selectiva.
• Factores sistémicos: PA, T, glucosa
Evento cerebrovascular tipo isquémico
• Oclusión repentina de un vaso intracraneal
FISIOPATOLOGÍA
Disminución de O2 y
glucosa
Disminuye síntesis de ATP
Glucólisis
anaeróbica
Acido
láctico
Acidosis intra y
extracelular
Fallo de
bomba
Na/K
Entrada
masiva de Na
y Cl
Aumento de
K
extracelular
Edema
celular
Despolarización
prolongada de
mb
Contribuyente
Apertura de
canales de
Ca2
Liberación de NT
excitotóxicos
glutamato, glicina
y aspartato
Activan receptores
NMDA
Entrada masiva
de Ca2
Muerte
celular
ECV isquémico
• Tipos de muerte celular en ictus: necrosis
y apoptosis
• Apoptosis : activación, decisión y
ejecución
• Activación: segundos mensajeros: Na, Ca2
y ERO de forma concomitante al proceso
excitotóxico
ECV Isquémico
• Decisión: regulada por la estabilidad de la
mitocondria, ya que ciertos cambios en la
permeabilidad de las membranas
mitocondriales constituyen el punto de no
retorno
• Ejecución: intervienen complejos
enzimáticos encargados de la
degradación : caspasas, calpaínas y
endonucleasas
Causas de enfermedad isquémica
• Accidente cardioembolico: 20% de los accidentes de tipo
isquémico, casi siempre formado en la pared auricular.
• Accidente
embolico
arterio-arterial:
trombos
embolizados formados en las placas arterioscleróticas a las
arterias intracraneales.
• Accidentes de vasos pequeños: se refiere a la oclusión
de arterias penetrantes pequeñas.
Ataques isquémicos transitorios (AITs)
• Episodios de enfermedad cerebrovascular
sintomática que duran poco tiempo.
• Las causas de estos son similares a las
de otros accidentes cerebrovasculares.
• Siendo este un factor de riesgo para ECV.
Si el problema es de tipo isquémico ¿Es la isquemia producida
por hipoperfusión o es debida a una trombosis o a un embolo?
• Hay tres mecanismos de isquemia cerebral:
– Disminución del flujo sanguíneo debido a alguna
causa sistémica
– Bloqueo, debido a trombosis de una arteria que
irrigue al cerebro
– Oclusión embólica de alguna arteria cerebral.
Usualmente la lesión puede suceder en uno de
seis sitios
• Hemisferio cerebral izquierdo: irrigado por la
arteria cerebral anterior y la arteria cerebral
media (ambas ramas de la arteria carótida
interna).
• Hemisferio cerebral derecho: con la misma
irrigación
• Tallo y cerebelo: irrigado por la arteria basilar
y sus ramas (que nace de las vertebrales)
Continuación……
• Hemisferio
cerebral
posterior
izquierdo: territorio que es irrigado por la
arteria cerebral posterior izquierda
• Hemisferio cerebral posterior derecho:
irrigado por la arteria cerebral posterior
derecha
• Pequeñas lesiones profundas dentro de
los hemisferios (lacunares)
Enfermedad cerebrovascular
hemorrágica
Enfermedad cerebrovascular hemorrágica
• Ocurre cuando un vaso sanguíneo en alguna parte
del cerebro se debilita y se rompe
• Esto provoca que la sangre se escape hacia el
cerebro
• Estas se dividen en:
1. Hemorragia intraparenquimatosa
2. Hemorragia lobar
3. Hemorragia subaracnoidea
4. Otras
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA
Hemorragia intraparenquimatosa
• Más frecuente (10% de los ACV)
• Mortalidad de un 50%.
•
•
•
•
•
Principales causas:
Traumatismo
Hipertensión
Angiopatía amieloide cerebral
La cocaína (causa más importante en jóvenes)
• La edad y el alcoholismo desenfrenado agravan el riesgo
Hemorragia intraparenquimatosa
• Consecuencia de la ruptura expontánea
de una arteria penetrante en la
profundidad del cerebro.
• Las ubicaciones más frecuentes son:
1.Ganglios basales
2.Parte profunda del cerebelo
3.Protuberancia.
Hemorragia intraparenquimatosa
• Cuando las hemorragias ocurren en otras
localizaciones
o
en
pacientes
normotensos es necesario descartar:
• Trastornos hemorrágicos
• Neoplasias
• Malformaciones vasculares
Hemorragia intraparenquimatosa
• La hemorragia puede ser escasa o formar
un gran coágulo que comprime el tejido
circundante provocando herniación del
cerebro y en ocasiones la muerte.
• Cuando la sangre penetra en el sistema
ventricular aumenta la morbilidad y puede
provocar hidrocefalia.
Hemorragia intraparenquimatosa
• Las
hemorragias
intracerebrales
hipertensivas
evolucionan a lo largo de 30 -90 minutos.
• Las hemorragias secundarias
a un tratamiento
anticoagulante se prolongan de 24 a 48 horas.
• En 48 hrs los macrófagos comienzan a fagocitar la
superficie externa de la hemorragia
• A los seis meses la hemorragia tiende a haber
desaparecido y aparece una cavidad en forma de
grieta revestida por tejido cicatrizal glial y macrófagos
cargados con hemosiderina
Hemorragia intraparenquimatosa
• Manifestaciones clinicas:
• Cuando el paciente está despierto y sometido a cierto
estrés o tensión
• No tiene una relación directa al ejercicio físico.
• Deficiencia neurológica focal de inicio brusco
(empeora durante los 30-90min siguientes)
•
Las convulsiones (tanto generales como localizadas)
no son comunes.
Hemorragia intraparenquimatosa
• Estado de vigilia cada vez mas disminuido
• Signos de hipertensión intracraneal (cefalea y
vómitos).
• Las manifestaciones clínicas dependen del lugar
donde ocurra la hemorragia. Entre los más
comunes son:
1. Putamen (mas común)
2. Tálamo
3. Protuberancia
4. Cerebelo
HEMORRAGIA LOBAR
Hemorragia lobar
• Generalmente son pequeñas
(Síndrome clínico restringido)
• Simula al causado por un embolo que
obstruye la arteria que irriga a un
lóbulo.
Hemorragia lobar
Dependiendo del lóbulo afectado así van a
ser las manifestaciones clínicas:
1.Lóbulo occipital: hemianopsia
2.Lóbulo temporal izquierdo: afasia y delirio
3.Lóbulo parietal: perdida hemisensitiva
4.Lóbulo frontal: debilidad de los miembros
superiores
Hemorragia lobar
• Las grandes hemorragias se acompañan
de:
1.Somnolencia
2.Estupor
3.Coma
4.Vómitos
5.Rigidez de cuello (muy rara vez )
6.Convulsiones (muy rara vez )
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
Hemorragia subaracnoidea
• Ocurre rápidamente (varios segundos)
• Puede estar precedido por cefalalgia o una
pequeña hemorragia seguida por una hemorragia
mayor (días o semanas)
• Un episodio mayor se caracteriza por :
• Aparición repentina
• Graves cefaleas difusas del lado ipsilateral al
sangrado (30% de los pacientes)
• Vómitos
• Disminución en el estado de consciencia.
Hemorragia subaracnoidea
• Su causa más frecuentemente son
sangrados por aneurismas cerebrales
• Menos
frecuente
se
da
malformaciones arteriovenosas.
por
• Otras causas menos frecuentes son
angiopatia amieloide, hipertensión severa,
sangrados activos, drogas y trauma
Hemorragia subaracnoidea
• Después de varias horas hay distribución de
los componentes sanguíneos en el LCR
(meningitis)
• Un tercio de los pacientes tiene déficits
neurológicos focales
de magnitudes
variables.
• El TAC o la RM del cerebro son test
altamente
sensitivos
para
detectar
hemorragia subaracnoidea.
CAUSAS DE HEMORRAGIA
CEREBRAL
Angiopatía amieloide cerebral
• En ancianos
• Es una degeneración arteriolar y depósito de
amieloide en las arterias cerebrales.
• Provoca hemorragias
recurrentes.
lobares
• Se asociada al uso de
intravenosos contra el IAM.
únicas
y
trombolíticos
Cocaína
• Causa más frecuente de ACV en personas menores
de 45 años.
• Los hallazgos por angiografía son variables:
• Arterias normales
• Oclusión
• Estenosis de grandes vaso
• Vasculitis
• Vasoespasmo
• El 50% de las hemorragias por cocaína se ubican
intracerebralmente y el resto son subaracnoideas.
Traumatismos craneales
• Las
localizaciones
de
hemorragias
traumatismos más frecuentes son:
1. Intracerebral (mas que todo lóbulo temporal y frontal inferior)
2. Espacio subaracnoideo
3. Espacio subdural
4. Espacio epidural
por
• Considerar un traumatismo en todo paciente con
una deficiencia neurológica aguda de causa no
aparente en el contexto de una caída o accidente.
Tratamiento anticoagulante:
• Las hemorragias por esta causa se
localizan en cualquier localización (la
mayoría son lobulares o subdurales).
• Estas avanzan despacio en un lapso de
24-48hrs.
• Es de vital importancia
revertir
inmediatamente
la
coagulopatia
y
trombocitopenia.
Enfermedad hematológica
• Las hemorragias aparecen en cualquier
localización.
• Pueden ser múltiples.
• En este caso suelen ser evidentes
hemorragias a nivel de mucosas y piel
ocasionadas
por
la
enfermedad
desencadenante.
Tumor cerebral
• Algunas veces la hemorragia intracraneal es la
primera manifestación del tumor cerebral.
• Los tumores metastásicos que se acompañan con
mayor frecuencia de hemorragias son:
1. Coriocarcinoma
2. Melanoma maligno
3. Carcinoma de células renales
4. Carcinoma broncogénico
5. Glioblastoma multiforme