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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Claves Diagnósticas Déficit neurológico de aparición súbita El paciente suele tener antecedente de: Hipertensión Diabetes Enfermedad Valvular Ateroesclerosis Epidemiología 3ª causa de muerte a nivel mundial (despues de las cardiopatías y el Ca) 85-90% son eventos isquémicos 10-15% son eventos hemorrágicos El vaso más frecuentemente afectado es la Arteria Cerebral Media Rama de la Carótida Interna. Recordar las Lenticuloestriadas que son ramas de ella. Factores de Riesgo Hipertensión Diabetes Hiperlipidemia Tabaquismo Enfermedad Cardiaca Infección por VIH Consumo pesado de alcohol Historia Familiar de ECV Niveles altos de Homocisteína Causas de ECV Isquémico Placa ateroesclerótica inestable y oclusión por trombo (la mas frecuente) Cardioembolia (Arritmia) Segunda causa Instauración súbita con defectos neurológicos severos desde el principio. Estenosis carotídea. Alteraciones de la Coagulación. Pueden existir infartos pequeños distales = Infarto Lacunar. Hemorrágico Hipertensión arterial crónica (la más frecuente) Malformación arteriovenosa Causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea en niños y jóvenes. Angiopatía amiloide: Sangrados pequeños periféricos Sangrado en paciente sin HTA. Anticoagulación Transformación de ECV Isquémico. Territorios Vasculares AChA: Arteria Coroidea Anterior Territorios Vasculares LSA: Arterias Lenticuloestriadas Territorios Vasculares Infarto de la Arteria Cerebral Anterior Infarto de la Arteria Cerebral Media Infarto de la Arteria Cerebral Media Infarto de la Arteria Cerebral Media Infarto de la Arteria Cerebral Posterior Isquemia Cerebral Transitoria vs ECV Establecido ICT: Déficit neurológico que dura menos de 24 horas No deja secuelas Amaurosis fugax Generalmente dura menos de 1 hora Embolo que viaja desde la carótida interna a la arteria oftálmica. Produce pérdida no dolorosa de la visión de escasa duración. ECV establecido: Déficit neurológico que dura mas de 24 horas. Puede dejar secuelas. Infartos Lacunares Corresponden al 20% de los ECV Isquémicos. Ocurren por obstrucción de la arteriolas penetrantes. > en Varones de edad avanzada con antecedentes de HTA, diabetes, fumadores o cardiopatía isquémica. Oclusión aterotrombótica de ramos corticales distales. Se define como un infarto < 2 cm. Localización más frecuente: Ganglios basales Capsula Interna Tálamo Protuberancia El Manejo es médico !!! : Controlar la HTA + ASA Infartos Lacunares: Manifestaciones Brazo anterior de la cápsula interna Disartria y mano torpe Brazo posterior de la capsula interna Ataxia y Hemiparesia Sindrome motor puro (el mas frecuente) Núcleo ventral posterolateral del tálamo Sindrome sensitivo puro (hemihipoestesia) Obstrucción de la Circulación Carotídea Oclusión de la Arteria Oftálmica: Suele ser asintomática debido a las ricas colaterales. Cuando es por émbolo = Amaurosis Fugaz Oclusión de la Arteria Cerebral o Comunicante Anterior: Debilidad y pérdida sensorial cortical en el lado contralateral. Puede presentar Abulia, reflejo de prehensión, confusión e incontinencia urinaria Obstrucción de la Circulación Carotídea Oclusión de la Arteria Cerebral Media: Hemiplejía contralateral Pérdida hemisensorial Hemianopsia homónima Ojos desviados al lado de la lesión. Claves en el Diagnóstico de ECV Tomografía: Siempre se hace una fase simple y si no hay hemorragia se hace una angiotomografía. Utilidad limitada en: 1ª hora de los eventos isquémicos Fosa posterior (cerebelo) Tomografía por perfusión: Prometedora para detectar área de penumbra cerebral. PARÉNTESIS IMÁGENES EN EL SNC CT en ECV CT S y C AngioCT CT perfusión Perfusión Cerebral por CT Perfusión Cerebral por CT Recordar Indicaciones de TC Simple y Simple y Contrastada en SNC CT Simple ECV TEC Control hidrocefalia sin tumor Sospecha de hematoma subdural crónico Sospecha de HSA CT Simple y Contrastada Tumores Sospecha de malformación vascular Sospecha de trombosis venosa Neuroinfección complicada y en inmunosuprimidos Epilepsia tardía Cefalea sin hallazgos neurológicos Resonancia Magnética Es el método ideal para el estudio del SNC Desventajas: No útil en el paciente críticamente enfermos por los tiempos de adquisición No útil en el paciente con ciertos tipos de dispositivos. De elección para valorar fosa posterior, epilepsia y enfermedades desmielinizantes (Ej: Esclerosis Múltiple) Idealmente debe ser un resonador de alta resolución (>1,5 tesla). La adquisición contrastada se realiza en T1 1,5 vs 7 tesla Secuencias Básicas de Resonancia T1 Blanco (Hiperintenso): Grasa Hemorragia Subaguda (metaHb) Agentes paramagnéticos(Gd, hipófisis) Líquido con contenido proteináceo (Quiste coloide) Metástasis de Melanoma Negro (Hipointenso) Líquido (LCR, Humor acuoso) T2 Blanco (Hiperintenso): Líquido (LCR, Humor Acuoso) Negro (Hipointenso) Hemorragia aguda (deoxiHb) Hemosiderina Hierro fisiológico (Gangliops basales, etc.) Lesiones mucinosas. Secuencias Básicas de Resonancia T1 Blanco (Hiperintenso): Grasa Hemorragia Subaguda (metaHb) Agentes paramagnéticos(Gd, hipófisis) Líquido con contenido proteináceo (Quiste coloide) Metástasis de Melanoma Negro (Hipointenso) Líquido (LCR, Humor acuoso) Secuencias Básicas de Resonancia T2 Blanco (Hiperintenso): Líquido (LCR, Humor Acuoso) Negro (Hipointenso) Hemorragia aguda (deoxiHb) Hemosiderina Hierro fisiológico (Gangliops basales, etc.) Lesiones mucinosas. Secuencias Básicas de Resonancia FLAIR Es un T2 con supresión de líquido. Permite ver alteraciones periventiculares. Se ven hiperintensas El líquido se ve negro (hipointenso) Secuencias de Difusión B1000 y ADC B1000 Si brilla en el B1000 y es negra en el ADC se denomina Restricción a la Difusión e indica: ADC Infarto Linfoma Abscesos Si no restringe la difusión: Tumor Secuencias de Difusión: Angio en TOF (Time of Fly) ¿Cúal es el Gold Estándar y el método ideal para diagnóstico de ECV isquémico? Gold Estandar = Arteriografia De elección = Resonancia Magnética Signos tomográficos que sugieren ECV Isquémico Borramiento de los surcos Pérdida de la diferenciación entre sustancia blanca y sustancia gris Signo de la arteria hiperdensa. ¿Que es ASPECTS? Alberta Stroke Program Early CT Score 10 puntos en territorio de ACM < 7 contraindica trombolisis Riesgo de muerte y sangrado RadioGraphics 2006; 26:S75–S95 Tratamiento del ECV Manejo Endovascular Antes de las primeras 6 h (Idealmente las primeras 3 h) Trombolisis En las primeras 3 horas si no hay disponibilidad de manejo endovascular. El infarto debe ser pequeño. Principios generales No disminuir la presión salvo si: PAS > 220 mmHg PAD > 120 mmHg Evitar la fiebre Evitar soluciones hipoosmolares (aumentan el edema cerebral) Control de la hiperglicemia Si hay convulsión = Fenitoína intravenosa La convulsión temprana no aumenta el riesgo de epilepsia. Cual es el trombolítico ideal rtPA (Alteplase): Si es en la primeras 4,5 horas: Se debe emplear idealmente en las primeras 3 horas de iniciado el cuadro. 0.9 mg/kg hasta 90 mg; 10% en bolo y el resto en infusión para 60 minutos. No disminuye la mortalidad. Mejora levemente la morbilidad No aumento el riesgo de sangrado de forma significativa. La resonancia es cerebro?? Contraindicaciones de la Trombolisis Tensión arterial >185/110. Plaquetas <100.000; hematocrito <25; glucosa <50 ó >400. Tratamiento con heparina en 48 h previas y TPP prolongado o INR elevado. Síntomas que mejoran con rapidez. Antecedentes de ictus o traumatismo craneal en los 3 meses anteriores; antecedente de hemorragia intracraneal. Cirugía mayor en los 14 días previos. Síntomas de ictus menor. Hemorragia digestiva los 21 días previos. Infarto de miocardio reciente. Estupor o coma. Edad menor de 18 o mayor de 80 años. Manejo Farmacológico Farmacos antiplaquetarios: Aspirina en las primeras 48 h de iniciado 160 - 300 mg/día Disminuye el riesgo de recurrencia a 14 días. No en pacientes que esten recibiedo trombolíticos (alteplase), heparina intravenosa o anticoagulantes por riesgo de sangrado. Clopidogrel + ASA si se realiza manejo endovascular. Anticoagulantes: No recomendados de entrada por: Eficacia limitada y riesgo de sangrado. Útil en: Pcientes con ECV que se les documente: Valvulopatía con trombos intracardiacos Trombos intraluminales en un área de estenosis. Disección larga de las arteria del cuello o intracraneales. Endarterectmía Carotídea vs Angioplastia y Stent Endarterectomía Estenosis sintomática de más del 70% Estenosis asintomática >70% en pacientes con riesgo quirúrgico bajo. Angioplastia y Stent Estenosis >70% en pacientes con riesgo quirúrgico alto. ECV Hemorrágico La causa no traumática más frecuente es la HTA. Ruptura de microaneurisma de Charcot-Bouchard localizados en la penetrantes. Localización: Putamen (la más frecuente) Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral Disminución del estado de conciencia Desviación de la mirada al lado de la lesión. Tálamo Puente Cerebelo Cuando la hemorragia es más periférica pensar en: Malformación Arterio-Venosa (MAV) Angiopatía amiloide (ancianos sin HTA) Tumores Manejo del ECV Hemorrágico de origen Hipertensivo Recordar que la mortalidad en la fase aguda supera el 75%. Evacuación quirúrgica del hematoma en: Hematomas cerebelosos con compresión del tronco. Hematoma creciente, de facil acceso y en paciente no comatoso. Manitol solo si hay signos de hipertensión endocraneana. No son útiles los corticoides. Malformación Arterio-Venosa (MAV) Principal causa de hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea espontánea en los niños y adultos jóvenes. Clínica: Hemorragia Epilepsia Cefalea Diagnóstico: TC, RM e idealmente angiografía para confirmación y manejo. Tratamiento: Manejo endovascular con ONIX. En malformaciones grandes se complementa con Radioterapia Cirugía Malformación Arteriovenosa Angiopatía Amiloide Causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontánea y no hipertensiva en el anciano. Localización lobar subcortical. Manejo es conservador Angiopatía Amiloide Angiopatía Amiloide Angiopatía Amiloide Angiopatía Amiloide Angiopatía Amiloide Metástasis Cerebrales con Manifestaciones hemorrágicas Melanoma Coriocarcinoma CA Pulmón Carcinoma de Células Renales CA de Tiroides Hemorragia Subaracnoidea La causa más frecuente de HSA es el Trauma. La causa más frecuente de HSA espontánea es la ruptura de una aneurisma. Factores de Riesgo: HTA Tabaquismo Consumo excesivo de Alcohol. Aumentan riesgo de aneurismas: Poliquistosis renal (Autosómica dominante) Displasia fibromuscular Coartación de Aorta. Localización de los Aneurisma La localización más frecuente es en la Unión de la Comunicante Anterior con la Arteria Cerebral Anterior. Otros: CP con Carótida Interna Bifurcación CM Tope Basilar CA CA CM CM CP CP Cereb. Sup Bas Manejo de los Aneurismas Endovascualr siempre que se pueda: Endovascular Aneurysm Repair (EVAR) Coils y Stent Clips quirúrgicos EVAR 2001 2008 RECANALIZACION STENT + COIL Complicaciones del ECV Sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética Trasntornos del ritmo cardiaco Hidrocefalia Resangrado Principal causa de muerte Mayor riesgo en las primeras 24-48 h y a la semana. Vasosespasmo (mayor riesgo entre 4-14 días): El mejor método diagnóstico es el Doppler Transcraneal. Profilaxis con Nimodipino Terapia triple H: Hemodilución – Hipervolemia - Hipertensión Rehabilitación en ECV La esencia es la repetición de las alteraciones detectadas. Las secuelas y evolución del paciente se valoran con la Medida de Independencia Funcional (MIF) Tiene 18 items. Entre otros: Autocuidado: Control de esfínteres: A la cama Al baño Locomoción: Vejiga Rectal Transferencias Alimentación Aseo personal Baño Vestido parte superior e inferior Silla de ruedas Escaleras Comunicación Conexión: Interacción social Resolución de problemas GRACIAS