Transcript FIBROMIALGIA - Unidad Hospitalaria San Roque

FIBROMIALGIA
 Prof. Dra. María Beatriz Casadio
 2012
DOLOR CRÓNICO GENERALIZADO
 Dolor-músculoesquelético, queja omnipresente en
la consulta médica
 Diagnóstico y tratamiento es un desafío por:
 Múltiples enfermedades que lo producen
 La naturaleza del síntoma
 Diferentes factores psicosociales lo modifican
 Diferentes pacientes con la misma enfermedad lo
manifiestan de distinto nivel de intensidad.
FIBROMIALGIA
 Causa desconocida como la mayor parte de las
enfermedades crónicas
 La padece entre un 2 a 5 % de la población
general.
 Prevalente en mujeres entre 40 y 60 años,
proporción de 9~10:1
 Existen casos de niños y ancianos
 Niveles alterados de serotonina y niveles de
sustancia P en líquido cefalorraquídeo
CARACTERÍSTICAS
 Dolor muscular esquelético difuso asociado a:
 Existencia de múltiples puntos dolorosos (tender
points) y rigidez de causa desconocida
 Crónico generalizado por arriba y abajo del
diafragma a ambos lados, puede tener un
componente asimétrico, sin una causa clara que los
produzca
 Insomnio de cualquier tipo y cansancio o fatiga
Cuadro clínico
CLÍNICA
 La tríada se compone de dolor, insomnio y fatiga
llevada en el tiempo, asociadas a otra
manifestación de hipersensibilidad central como la
cefalea crónica, el colon irritable , incontinencia
urinaria
 la disfunción temporomandibular es clave en el
diagnóstico de esta enfermedad heterogénea,
incurable pero que no genera deformación ni
invalidez grave salvo en un grupo pequeño de
pacientes.
FIBROMIALGIA
 Los nueve pares de círculos
rojos son reconocidos
como puntos sensibles
comunes asociados con la
fibromialgia.
DOLOR
 Dolor musculoesquelético difuso y
generalizado o rigidez prominente que
afecta al menos 3 localizaciones anatómicas
por más de 3 meses, sin lo cual no se puede
realizar el diagnóstico del trastorno. El dolor
suele ser intenso y en muchas ocasiones
difícil de describir, y en general, empeora
con el ejercicio físico intenso, el frío y
el estrés emocional
DOLOR
 Región lumbar (espalda baja), cuello , tórax y muslos.
Se acompaña de:
 Incontinencia urinaria, dolor de cabeza, migrañas ,
movimientos periódicos anormales de las
extremidades (movimientos paroxísticos), en especial
de las piernas (síndrome de pierna de gatillo),
dificultad de concentración y dificultad para recordar
cosas (mala memoria)
CANSANCIO Y FATIGA
 La fatiga en grado extremo está presente en todas las
actividades que realizan las personas con fibromialgia,
por lo que sus tareas cotidianas se ven inevitablemente
dificultadas.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
 Polisonografía caracterizada por sueño fragmentado,
disminución de las fases profundas del sueño No
Rem
 Electroencefalografía (EEG) han demostrado que
pacientes con fibromialgia, presentan intrusiones en
el sueño de onda lenta y que las circunstancias que
interfieren con la etapa cuatro del sueño, tales como el
dolor, la depresión, la deficiencia de serotonina,
ciertos medicamentos o la ansiedad, pueden causar o
empeorar el trastorno
INCIDENCIA
 Entre 10 y 20% de los ingresos a clínicas
especializadas en reumatología reciben el
diagnóstico de fibromialgia, sin embargo se estima
que alrededor del 90% de quienes deberían
enmarcarse en un cuadro de fibromialgia
permanecen sin diagnóstico, ya sea por
desconocimiento del personal sanitario acerca de
la misma o porque muchos profesionales de éstos
no la reconocen como enfermedad. Las personas
con artritis reumatoide y otras enfermedades
autoinmunes tienden particularmente a
desarrollar fibromialgia.
Fibromialgia: “psiquis, fisiopatología y futuro”
 Patología compleja que incluye componentes
neurológicos, metabólicos, endócrinos y
psiquiátricos.
 Se confunde con depresión cuando en realidad son
patologías distintas aunque pueden ser
comórbidas.
 Un alto porcentaje de pacientes desarrollarán una
depresión en la evolución de su enfermedad.
 Esta ensombrece el pronóstico si no es
diagnosticada y tratada.
 Existen diferencias
 Psiconeuroinmunoendocrinológicas claras entre
depresión y fibromialgia.
 Comparten
 Factores neurobiológicos como niveles de
neurotransmisores y estructuras centrales involucradas,
entre ellas el sistema límbico, el tálamo, el hipotálamo y
la hipófisis.
 La participación del sistema nervioso autónomo en el
desarrollo de patologías relacionadas con el stress
crónico y su relación con el eje HPA también es
relevante e íntimamente relacionado a las patologías
psiquiátricas ligadas a la fibromialgia.
Comparten
 Tratamientos mixtos como psicofármacos y terapia
orthomolecular entre otros.
Taylor, Robert B. (2006) (en español). Medicina de familia (6ta edición). Elsevier, España. pp. 1069
BORNHAUSER N., Niklas y CSEF, Herbert. Nuevas enfermedades ¿del alma?: Reflexiones
psicosomáticas a propósito de algunas analogías estructurales entre síndrome de fatiga crónica,
fibromialgia y sensitividad química múltiple
1er. Multicurso Internacional de Actualización en DOLOR -2012
Dr. Tomas Maresca- Cofundador de PHI para el estudio y tratamiento de la
Fibromialgia y Seme de Fatiga Crónica
FACTORES DESENCADENANTES
 Puede estar causada o agravada por estrés físico o
mental, traumatismo físico, exposición excesiva a
humedad o frío, sueño deficiente, enfermedad
reumática. Muchos de los casos empiezan después de
hechos puntuales, como infecciones virales o
bacterianas, accidentes de automóvil, etc.
 También puede aparecer sin ningún factor
predisponente.
Predisposición genética
 Es 8 veces más frecuente entre miembros de
la misma familia, destacando especialmente
las investigaciones sobre el gen COMT que
sintetiza la enzima catecol Ometiltransferasa en la vía de catecolaminas,
así como genes relacionados con la
serotonina y la sustancia P
Estrés
 Cambios inducidos por el estrés en la función e
integridad del hipocampo, estudios con
espectroscopia por resonancia
magnética de voxel simple o monovóxel (1HMRS) demuestran alteraciones metabólicas en el
complejo del hipocampo
 Hay incremento de la sensibilidad al dolor


Voxel. Unidad mínima visible color 3D
Pixel: Unidad mínima visible color 2D
Factores ambientales
 Reacción alérgica por contacto a metales, ej.
restauración dental, prótesis metálicas,
cosméticos, tatuajes, joyas y piercings, o vacunas y
tratamientos con sales metálicas una infección
viral, como el Epstein-Barr, bacteriana (por
ejemplo, la enfermedad de Lyme)
Resonancia Magnética
 Los dolores se expresan como estimulaciones de
baja intensidad-a diferencia de las personas
sanas-de las áreas del cerebro responsables del
dolor, como la corteza somatosensorial primaria
y secundaria, la corteza prefrontal, el lóbulo
parietal inferior, la corteza cingular anterior,
la Ínsula, los ganglios basales, el putamen y
el cerebelo. Es probable que ese bajo umbral de
tolerancia al dolor cause que el paciente con
fibromialgia presente hiperestesia, un estado de
dolor excesivo a la presión y otros estímulos
Tratamiento farmacológico
 El tratamiento se basa en fisioterapia + ATD
 AINEs: no son útiles para las personas con
fibromialgia, ya que una característica de la misma es
que no existen patologías en los músculos pese a sentir
dolor el paciente
 Pueden aliviar parte del dolor aunque no se ha
evaluado la extensión del efecto placebo, también el
uso de otros analgésicos
Tratamiento farmacológico
 ANTIDEPRESIVOS:
serotonina y noradrenalina
 Antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRS) y duales (recaptan
varios neurotransmisores).
 ANIEPILEPTICOS:
Gabapentina
Pregabalina
ANTIDEPRESIVOS
 •Más empleado amitriptilina
 •Frecuentes efectos anticolinérgicos y sedación
 •Amitriptilina
 •Tabl 10, 25, 50, 75 mg. 1 comp 10 / 25 mg/24h (noche)
 •Tricíclico, efecto analgésico y sedante.
 •Anticolinérgico, arritmógeno, hipotensión ortostática.
 •Útiles en neuropatías de cualquier tipo ( NPH,
 diabética, cancerosa, facial), depresión por cáncer y
 dolor central
ANTICONVULSIVANTES
• Más utilizados carbamazepina y gabapentina,
• el mas nuevo pregabalina
• Carbamazepina (tegretol) comp 200, 400 mg
• (100-200 mg/8h), útil dolor punzante (trigémino)
• nistagmus, diplopia, somnolencia, aplasia,
• lupus, erupción cutánea
• Gabapentina (neurontin-ultraneural) comp 100-400 mg
• (900-1200 mg/día)
• Pregabalina, 25, 75, 150 mg. cada 12 hs. Ef. Secundarios:
somnolencia, mareos, pérdida equilibrio, aumento de
peso
Fibromialgia Tratamiento
 Los medicamentos que facilitan el sueño profundo y
relajan los músculos ayudan a descansar a muchas
personas que sufren fibromialgia.
 continúa el debate respecto a si la fibromialgia es
una enfermedad en sí misma o si es, en realidad, un
conjunto de síntomas (es decir, un Síndrome)
correspondiente a enfermedades reumatológicas,
neurológicas o inmunológicas, de difícil y costoso
diagnóstico o si, simplemente, se trata de la
acentuación de un conjunto de procesos (fatiga,
trastornos del sueño, dolores, etc.) que no constituyen
una enfermedad en si mismos
RADICULOPATÍAS
RADICULOPATÍA
 Es cualquier enfermedad que afecte las
raíces nerviosas de la columna.
 Una hernia discal es una causa
de radiculopatía.
INTRODUCCIÓN
 No toda degeneración anatómica produce
compresión nerviosa y dolor.
 Además de la compresión mecánica hay
otros factores que explican la clínica que
son: inflamatorios, vasculares y de
autoinmunidad.
 La compresión de un nervio sano produce
parestesias y el de un nervio lesionado
produce dolor
CAUSAS DE RADICULOPATÍA
 La principal es la espondilosis
 Los traumas
 Alteraciones metabólicas
 Inflamaciones
 Degenerativos
 Tumores
 Existen descargas prolongadas de señales
dolorosas
FISIOPATOLOGÍA
 Los vasos de las raíces son superficiales, y
por ello vulnerables a fenómenos de
compresión o inflamatorios.
 Las compresiones rompen la barrera capilar
sangre-nervio en la raíz produciendo edema.
(Kobayashi)
 La compresión radicular produce dolor
radicular y disfunción nerviosa.
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS EN EL
DOLOR LUMBAR
1.- Factor anatómico
2.- Factor compresión. Factor edema
3.- Factor vascular
4.- Factor inmunitario
5.- Factor inflamatorio
6.- Factor neural
1. FACTOR ANATÓMICO
 Las raíces de los nervios espinales flotan en
el LCR y se adaptan a los movimientos de
flexo-extensión de la columna.
 Buena protección externa de las raíces y
deficiente protección interna.
 El aporte nutricio de la raíz se hace en su
mayor parte por el LCR.
2. FACTOR COMPRESIÓN.
FACTOR EDEMA
 El proceso inflamatorio y la compresión
producen edema que interfiere en la función
nerviosa
 Síndrome compartimental explica el dolor
neuropático
 La inflamación crónica explica el dolor
lumbar sin factor mecánico
Existe compresión:
 Aguda:
alteraciones circulatorias
 Crónica: desmielinización y fibrosis
 La rapidez con la que se asienta el edema
repercute en la lesión debido a que dificulta
la adaptación de los fascículos nerviosos
3.FACTOR VASCULAR
 Se apoya en la congestión venosa y en la
fibrosis peri e intraneural. (Hoyland)
 La lesión microvascular provoca edema y
favorece la fibrosis.
 El ejercicio físico palia la fibrosis sin los
efectos secundarios de los fármacos.
4. FACTOR INMUNITARIO
 Proteínas del núcleo → circulación sistémica →
autoantígeno → reacción autoinmune → clínica sin
hernia.
 Degeneración de las fibras de las raíces.
 No se produce en nervios periféricos. (Olmarker)
5. FACTOR INFLAMATORIO
 Se puede producir reacción inflamatoria sin
influencia de mecanismos inmunológicos
 La degeneración discal implica un balance
bioquímico alterado
 Componente genético
6. FACTOR NEURAL
 Protagonismo del ganglio de la raíz dorsal
 Los cambios cuantitativos de la sustancia P modifican la
transmisión del dolor. (Weinstein)
 Las neuronas sensitivas del ganglio se afectan también por
fenómenos directos (compresión y vibración) e indirectos
(fenómenos químicos inflamatorios)
 Síndrome compartimental.
 Circulo vicioso
CONCLUSIÓN
 El dolor lumbar radicular no se explica sólo por
causas mecánicas, se necesita sensibilización
química. (Lindahl)
 Diferencia entre lesión irritativa y deficitaria
para un correcto tratamiento.
 El objetivo principal es evitar y prevenir
cronificación de dolor
ESPONDILOSIS
RADICULOPATIA
DISFUNCIÓN RADICULOPÁTICA
 No necesariamente se acompaña de dolor, a menos
que se involucren las vías nocioceptivas
 Hiperhidrosis
 Debilidad muscular
 Acortamiento en los músculos paravertebrales
 Áreas focales sensibles y dolorosas en los
músculos, puntos gatillo
 Manifestaciones autonómicas y tróficas
Síndromes radículo-medulares
• Abscesos epidurales
• Radiculitis lumbosacra con retención
urinariaHVS2
• Síndrome radículo-medular en VIH/SIDACMV
• Paraplejia dolorosa ascendente potencialmente
mortal
• Afectación final de MMSS
TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS
o Los aines son medidas terapéuticas sencillas
 No obtención de resultados
 Desconocimiento del modo de utilizar medidas
eficaces para tratar una gran variedad de trastornos
músculo esqueléticos que se presentan en la
asistencia primaria
 Existen técnicas que ofrecen nuevas posibilidades a
los médicos de atención primaria
 Remisión del paciente a especialistas
 Se favorece el diagnóstico y la confianza terapéutica
del medico
RELAJANTES MUSCULARES
 Efectos adversos, la somnolencia
 Sus contraindicaciones, enfermedades de la
próstata
 La presentación como crema relajante muscular,
vía oral y parenteral IM
 La aplicación intramuscular del relajante puede ir
asociado a un AINE
 Las excesivas dosis producen fenómeno de
tolerancia, y su ineficacia
ANALGESICOS Y ADYUVANTES
 Anticonvulsivantes (carbamacepina (CBZ), fenitoína





(FNT), gabapentina (GBP), pregabalina (PGB)
valproato (VPA), lamotrigina (LTG), topiramato
(TPM), felbamato (FBM), vigabatrina (VGT) y
oxcarbacepina).
- Agonista de los receptores GABA
(Baclofeno).
- Agonista de los receptores NMDA
(Memantina, Ketamina, Dextrometorfano)
- Alfa adrenérgicos (Clonidina).
ANTIDEPRESIVOS
 •Más empleado amitriptilina
 •Frecuentes efectos anticolinérgicos y sedación
 •Amitriptilina : 10, 25, 50, 75 mg. 1 comp 10 ó 25 mg/24h





(noche)
•Tricíclico, efecto analgésico y sedante.
•Anticolinérgico, arritmógeno, hipotensión
ortostática.
•Útiles en neuropatías de cualquier tipo ( NPH,
diabética, cancerosa, facial), depresión por cáncer y
dolor central
BENZODIAZEPINAS
• Útil como sedante y relajante muscular
• Buena tolerancia y posibilidad de
dependencia psíquica
Diazepan: 5 a 10 mg VO, IV, IM
• Cloracepato caps (5-50 mg)
inyectable (20-100) (20-50 mg/ noche)
NEUROLÉPTICOS
 Efecto positivo en dolor neuropático
 Importantes efectos adversos
 Levopromazina (nozinam) comp 25, gotas
1gota=1mg
 10 gotas/24h (noche), 50 gotas/24h
 bloqueo alfa, anticolinergico,
extrapiramidalismo
 haloperidol (haloperidol®) comp 10 mg, gotas 1
ml=2mg 10-20 gotas/8h, 50 gotas/8h
OPIÁCEOS EN DOLOR NEUROPÁTICO
• Estudio doble ciego, aleatorizado,
controlado OXICODONA / PLACEBO
• Dosis máxima de Oxicodona de 40 mg/día.
• Disminución de la intensidad del dolor del
67%.
Watson CPN, et al. Pain 2003; 105:71-78
OPIÁCEOS EN DOLOR NEUROPÁTICO
 Tramadol: 50 a 100 mg. cada 6 / 8 horas
 Máximo 400 mg. 24 hs.
 Oral: comprimidos 50 mg., gotas 50 a 100 mg/ml
 Inyectable: ampollas 50 mg.
TERAPIAS INVASIVAS





Bloqueo de nervios simpáticos.
Opioides espinales.
Estimulación de la médula espinal.
Inyección epidural de corticosteroides
Ablación por radiofrecuencia.
LAS INFILTRACIONES
 Representan una práctica valiosa
 Ayudan a aliviar el dolor y mejoran la
función
 Amplían las capacidades del médico
 Resulta esencial utilizar estos
procedimientos con cuidado y precisión
 Son una opción mas dentro del tratamiento
CORTICOIDES
Administrados por vía epidural y
sistémica
 Frecuentes efectos adversos
 Prednisolona comp 2.5, 5, 30 mg 1 comp 30
mg /24h
 Metilprednisolona inyectable 8, 20, 40, 80,
500, 1000 mg Dosis recomendada 1
mg/kg/día

 Puede haber recurrencia si no se complementan
con reposo vendaje compresivo, férulas, frió,
calor ultrasonidos fisioterapia y administración
de fármacos, aines
 El médico debe visualizar el trayecto de la aguja
 Conocimientos anatómicos consiguen mejores
resultados, se coloca el anestésico y el corticoide
en el punto exacto
 Se minimizan las complicaciones derivadas del
trauma de la aguja sobre las estructuras que
atraviesa