Estado epiléptico
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Transcript Estado epiléptico
Orlando García Acevedo
R1MI
Introducción
DEFINICIONES IMPORTANTES:
Convulsión (crisis convulsiva): Fenómeno paroxístico
producido por descargas anormales, excesivas e
hipersincrónicas de un grupo de neuronas del sistema
nervioso central (SNC).
Corteza cerebral.
Incidencia 5 – 10% (2 - 3%) en la vida.
Introducción
Tipos
de crisis
(etiología)
Epilepsia:
trastorno
en el que una persona tiene
convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico
•Provocada
subyacente.
•Precipitada
WHO e ILAE: 2 o más crisis NO PROVOCADAS.
•Refleja
Epilepsia en actividad o remisión: 2 años.
Tipos de epilepsia (etiología)
Incidencia mundial de 0.3-0.5%
•Idiopática
5 – 10 por cada 1000 hab
•Criptogénica (probablemente sintomática)
•Sintomática
Clasificación
Simples
Parciales
Complejas
Generalización
2ª.
Ausencia
Crisis
Convulsivas
Tónicoclónicas
Primariamente
generalizadas
ILAE :
Clasificación de
crisis convulsivas
Tónicas
Atónicas
Sin clasificar
Mioclónicas
Clasificación
Epilepsias y síndromes locales
Sintomáticos e idiopáticos
Epilepsias y síndromes
ILAE : Clasificación
de epilepsias y
síndromes
epilépticos
generalizados
Sx West, Sx Lennox-Gastaut
Epilepsias y síndromes sin determinar focal o
generalizados
Sx Landau-Kleffner
Síndromes especiales
Crisis febriles
Crisis parciales
Crisis parciales simples
Síntomas
motores, sensitivos,
autónomos
o psíquicos sin
Alteraciones
sensoriales
somáticas
alteración
evidente
de la conciencia.
Visión
(destellos,
alucinaciones)
Motores: Frecuencia de alrededor de 2 a 3 Hz
Equilibrio (vértigo)
EEG ictal estándar sólo muestra si el foco de se ubica en
Función autónoma
la convexidad cerebral.
Tres características de las motoras:
1.
2.
3.
Marcha Jacksoniana
Parálisis de Todd
Epilepsia parcial continua
Crisis parciales
Crisis parciales complejas
EEG interictal:
Se acompaña de una alteración transitoria de la
•Normal
capacidad del paciente para mantener un contacto
•Puntas
epileptiformes
u ondas agudas
normal con
el medio.
Origen:
No obedece órdenes, no recuerda
1.
Aura estereotipada (convulsión parcial simple)
•Lóbulo
temporal medial
2.
Mirada perdida … inmovilidad … automatismos
•Lóbulo
frontal inferior
3.
Posictal: Confusión, amnesia anterógrada, afasia posictal*
•ELECTRODOS INTRACRANEALES O
ESFENOIDALES
Crisis parciales
Crisis parciales
Crisis con generalización secundaria
Inician con parciales simples
Aura previa
Lóbulo frontal
MAS
FRECUENTE
Crisis tónico-clónica
Diferenciar de Crisis generalizada primaria
EEG
Crisis generalizadas
Tónico-clónicas (Grand mal) (10%)
Inicio súbito o con síntomas premonitorios.
Fase inicial (tónica)
Contracción tónica todos los músculos
“Grito ictal”, mordedura de lengua
↑ Tono simpático
Fase clónica
Relajación muscular intermitente
Aumenta progresivamente
20
seg
1
mi
n
Crisis generalizadas
Tónico-clónicas (Grand mal)
Fase posictal
Confusión
Incontinencia
Obstrucción parcial de la vía aérea
Cefalea, mialgias, fatiga
Min
a
Hrs
EEG:
1. Aumento progresivo de una actividad generalizada
rápida de bajo voltaje
2. Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud
3. Ondas lentas originándose un patrón de punta-onda
4. Lentitud difusa que se normaliza gradualmente
Crisis generalizadas
Típicas… y
Pérdida de conciencia sin pérdida del control postural
ATÍPICAS???
Segundos de ensimismamiento
De ausencia (Petit mal)
15 a 20% de los niños con epilepsia
No hay confusión posictal
60 y 70% remisión
espontánea durante
la adolescencia.
Descargas generalizadas
y simétricas de puntaonda de 3 Hz que
comienzan y terminan
bruscamente sobre un
EEG de fondo normal
Crisis generalizadas
Atónicas
Pérdida repentina de tono
postural (1-2 seg):
Cabeza
Rodillas
Todo el cuerpo
Síndromes epilépticos
Crisis generalizadas
Mioclónicas
Movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos
quedamos dormidos.
Contracción muscular breve y repentina de una parte del
cuerpo o el cuerpo entero
Lanzan o tiran objetos
Aisladas o en salvas
Espontáneas o provocadas
Fatiga, estrés, privación de sueño, luz, alcohol.
Síndromes epilépticos
Epilepsia mioclónica juvenil
Adolescencia.
Sacudidas mioclónicas bilaterales
Desencadenadas por la privación de sueño, alcohol,
fatiga.
La conciencia no se altera.
Convulsiones generalizadas tónico-clónicas
33% crisis de ausencia
Epilepsia de lóbulo temporal mesial???
Síndromes epilépticos
West
Entre 3 y 6 meses
Espasmos mioclónicos masivos, retraso psicomotor e
hipsarritmia en el EEG
Lennox-Gastaut
Entre 2 y 8 años
Diferentes tipos de crisis, muy frecuentes, status, retraso
psicomotor.
Causas
“El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias
endógenos
es capaz de sufrirFactores
una convulsión”
“Diferencias con respecto a la susceptibilidad o el
umbral para las convulsiones.”
“Algunos procesos tienen muchas probabilidades de
Factores
epileptógenos
producir un trastorno
convulsivo
crónico.”
“Las convulsiones son episódicas”… es decir… “existen
factores desencadenantes
importantes que inducen
Factores desencadenantes
convulsiones en los pacientes con epilepsia.”
Causas
Según edad.
Neonatos < 1 mes:
Hipoxia e isquemia perinatales
Hemorragia intracraneal y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalciemia,
hipomagnesiemia, deficiencia de piridoxina)
Abstinencia de drogas
Trastornos del desarrollo
Trastornos genéticos
Causas
Lactantes y niños:
Convulsiones febriles
Trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos, síndromes
epilépticos primarios)
Infecciones del SNC
Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Idiopáticas
Causas
Adolescentes:
Traumatismos
Trastornos genéticos
Infecciones
Tumores cerebrales
Consumo de drogas
Idiopáticas
Causas
Adultos jóvenes:
Traumatismos
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Tumores cerebrales
Idiopáticas
Causas
Adultos > de 35 años:
Accidente cerebrovascular
Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Trastornos metabólicos (uremia, insuficiencia hepática,
anomalías electrolíticas, hipoglucemia)
Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas
del SNC
Idiopáticas
Fármacos asociados
Sustancias alquilantes
Psicotrópicos
Antipalúdicos (cloroquina,
mefloquina)
Antidepresivos
Antimicrobianos/antivíricos
Antipsicóticos
Litio
Medios de contraste
Teofilina
Etapa de abstención de
sedantes-hipnóticos
Alcohol
Anestésicos y analgésicos
Barbitúricos (de acción breve)
Benzodiazepinas (de acción
β lactámicos
breve)
Quinolonas
Aciclovir
Meperidina
Ganciclovir
Tramadol
Isoniazida
DrogasCocaína
ilegales
Anestésicos
locales
Efedra
Fenciclidina
Suplementos
alimenticios
Anfetamina
Metilfenidato
Fármacos inmunomoduladores
Flumazenil
Ciclosporina
Mecanismos
Inicio
Descargas de potenciales de acción de alta frecuencia
Hipersincronización
Despolarización prolongada por calcio extracelular (Ca2+),
Abertura de los canales de sodio (Na+) = potenciales de acción
repetitivos.
Potencial de hiperpolarización por GABA o canales de potasio
(K+), según el tipo de célula.
Las descargas sincronizadas producen en el EEG una punta.
Mecanismos
Propagación
Reclutamiento
↑ K+ extracelular limita la hiperpolarización
Acumulación de Ca2+ en las terminaciones presinápticas
Despolarización del subtipo NMDA = ↑entrada de Ca2+
Pérdida de la inhibición circundante
Control de la excitabilidad
Mecanismos intrínsecos
Membrana, citoplasma, sistemas de segundo mensajero y genes
Mecanismos extrínsecos
Neurotransmisores, modulación de receptores, células no
neuronales
Abordaje del paciente
Abordaje del paciente
Tratamiento
antiepiléptico
Diagnóstico diferencial
Síncope
Síncope vasovagal
Arritmia cardiaca
Valvulopatía cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Hipotensión ortostática
Trastornos psicológicos
Convulsión psicógena
Hiperventilación
Crisis de pánico
Trastornos metabólicos
Lapsos de memoria etílicos
Delirium tremens
Hipoglucemia
Hipoxia
Fármacos psicoactivos (p. ej.,
alucinógenos)
Migraña
Migraña confusional
Migraña basilar
Accidente isquémico transitorio (TIA)
TIA basilar
Trastornos del sueño
Narcolepsia/cataplejía
Mioclonías benignas del sueño
Trastornos del movimiento
Tics
Mioclonías no epilépticas
Coreoatetosis paroxística
Trastornos especiales de los niños
Episodios de contención de la
respiración
Migraña con dolor abdominal
recidivante y vómito cíclico
Vértigo paroxístico benigno
Apnea
Terrores nocturnos
Sonambulismo
Tratamiento
Evitar factores desencadenantes
Primera crisis???
Probabilidad de recurrencia alto
Parálisis de Todd
EEG anormal
Focalización o déficit neurológico
Síndrome epiléptico
Un medicamento (monoterapia)
Si falla cambiar de medicamento
Usar la menor dosis posible
Terapia dual cuando todos inefectivos
Cuándo retirar medicamento???
Tratamiento farmacológico
CRISIS TÓNICOCLÓNICA
GENERALIZADA
CRISIS PARCIALES
CRISIS DE
AUSENCIA
CRISIS ATÍPICAS,
AUSENCIA,
MIOCLÓNICA O
ATÓNICA
Primera elección
Ácido valproico
Lamotrigina
Topiramato
Carbamazepina
Fenilhidantoína
Lamotrigina
Oxcarbazepina
Ácido valproico
Ácido valproico
Etosuximida
Ácido valproico
Lamotrigina
Topiramato
Segunda elección
Zonisamida*
Fenilhidantoína
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Fenobarbital
Primidona
Felbamato
Levetiracetam*
Topiramato
Tiagabina*
Zonisamida*
Gabapentina*
Fenobarbital
Primidona
Felbamato
Lamotrigina
Clonazepam
Clonazepam
Felbamato
Línea del tiempo que muestra la
evolución de los antiepilépticos
Arzimanoglu A, et al. Epileptic Disord Vol. 12, No. 1, March 2010
Resumen de estudios y nivel de evidencia para cada tipo de convulsiones y
síndromes epilépticos
Barbexaclona beclamida carbamacepina (CBZ), etosuximida (ESM), gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG),
oxcarbazepina (OXC), fenobarbital (PB), fenitoína (PHT), topiramato (TPM), ácido valproico (VPA), vigabatrina (VGB).
Glauser T, et al. Epilepsia, Vol. 47, No. 7, 2006
Oxcarbacepina para epilepsia
refractaria a tratamiento
•La evidencia indica que la oxcarbacepina es eficaz en el tratamiento de epilepsia refractaria a
tratamiento en niños y adultos
•La oxcarbacepina reduce hasta en 50% la frecuencia de crisis epilépticas
•No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es segura; 67% de los
pacientes suspendió el tratamiento por eventos adversos
•No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es más eficaz que la
carbamacepina en el tratamiento de las crisis epilépticas
Epilepsia en los adultos mayores
Incidencia de epilepsia de reciente diagnóstico en función de la edad
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42
Etiología de la epilepsia en los
adultos mayores
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42
Terapéutica de la epilepsia en adultos
mayores
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42
Terapéutica de la epilepsia en adultos mayores
Werhahn KJ et al Dtsch Arztebl Int 2009; 106(9): 135–42
Estado epiléptico
Es la presencia de convulsiones continuas o convulsiones
aisladas de repetición con alteración de la conciencia en el
estado interictal.
Tradicionalmente se estima que un episodio convulsivo
debe de durar de 15 a 30 minutos para que cumpla con los
criterios.
La duración de las convulsiones exige el uso inmediato de
tratamiento anticonvulsivo, generalmente cuando las convulsiones
duran mas de 5 minutos.
Clasificación
Estado epiléptico inminente o temprano
Estado epiléptico establecido
Estado epiléptico atenuado
Estado epiléptico parcial
Estado epiléptico inminente
Convulsiones continuas o intermitentes por un lapso mayor a 5
minutos, sin una completa recuperación del estado de alerta, entre
cada una.
Estos pacientes requieren de tratamiento inmediato por el riesgo de
desarrollar un estado epiléptico establecido
Estado epiléptico establecido
Es aquel en que los episodios duran más de 30 minutos sin
recuperación total del estado de alerta.
A partir de este punto, el estado epiléptico:
Puede auto-mantenerse
Desarrolla resistencia a ciertos fármacos
Es cuando el daño orgánico comienza a manifestarse
Estado epiléptico atenuado
Se presenta a veces cuando en un estado prolongado, las convulsiones
tienden a hacerse menos evidentes tanto clínica como
encefalográficamente
Sin embargo el pronóstico o la terapéutica a emplear no se alteran
Estado epiléptico parcial
Es aquel estado epiléptico en el cual las convulsiones desaparecen en
corto tiempo clínicamente, sin embargo continúan en el EEG
Este estado también conlleva los mismos riesgos que el establecido en
sí, por lo que también debe darse tratamiento de inmediato
Etiología
Medicamentos
insuficientes
EVC
Infecciones SNC
Neoplasias SNC
TCE
Anoxia-Hipoxia
Metabólicas
Sx Supresión
Factores de riesgo asociado
Paciente en Tx de epilepsia crónica
Edad
Baja concentración de antiepilépticos
Duración de las convulsiones
Enfermedades concomitantes
Pobre respuesta al Tx
Fisiopatología
1.
Autonomía en las convulsiones
2.
Transición de convulsiones aisladas al estado epiléptico
3.
Mala adaptación en la expresión de neuropéptidos durante las
convusiones
4.
Inducción de lesión y muerte neuronal
Estímulo
DEPLECION DE
RECEPTORES GABA
AUMENTO DE
RECEPTORES NMDA
•Acumulación de Cl- intracelular
Excitabilidad
•Aumento de permeabilidad al
HCO3•Tráfico de Receptores de
Taquicininas
•Autofosforilación de la
Calmodulin-cinasa
MUERTE CELULAR
•Depleción de péptidos
inhibitorios (dinorfina, galanina,
somatostatina)
Eventos durante el S.E. que resultan en
daño cerebral
Falla energética,
Neurotoxicidad
hipoxia/isquemia
Disfunción mitocondrial
Aumento de glutamato
Daño al hipocampo
Aumento de la despolarización
Patología cortical
Aumento del calcio intracelular
Necrosis celular
Aumento del lactato
Apoptosis
Activación de lipasas y proteasas
Cuadro clínico
Crisis prolongada o repetida sin periodos de recuperación entre los
ataques .
Activación del SNA, principalmente simpaticomimético
Taquicardia
Aumento de la TA
Midriasis
Peligro potencial debido a hiperpirexia y acidosis y en menor frecuencia
por hipoxia y dificultad respiratoria.
Tratamiento
Principios terapéuticos
EL TIEMPO ES ORO
El margen de respuesta de los anticonvulsivantes es muy estrecho
Es muy frecuente la farmacorresistencia
Minimizar el daño neuronal
Los estudios diagnósticos no deben demorar el inicio del Tx
Principios terapéuticos
1.
Atender cualquier alteración Cardiorrespiratoria ABC
2.
Atender Hipertermia
3.
Obtener vía IV
4.
Iniciar Tx anticonvulsivo
5.
Monitoreo Cardiorrespiratorio
Lorazepam IV
0.1 mg/kg-2 mg/min
0-25min
DFH IV
Fosfofenitoína
20 mg/kg-50 mg/min
5-45 min
DFH IV
Fosfofenitoina
Adicionales
5-10 mg/kg
25-60 min
FENOBARBITAL IV
20mg/kg- 50-75mg/min
60-80 min
1ho>
35-65 min
FENOBARBITAL IV
adicional
5-10 mg/kg
Anestesia con
MIDAZOLAM
PENTOBARBITAL
PROPOFOL
Estado epiléptico refractario
Se define como la persistencia de las convulsiones a pesar de la
administración de 2 fármacos en el esquema
A estas alturas, se deben utilizar dosis que conllevan a importantes
efectos secundarios
Si aun así las convulsiones persisten
Debe darse anestesia general
Anestesia General
Una vez que el paciente ha llegado a esta etapa, el pronóstico es malo, a
pesar del tratamiento que se le de
El administrar anestesia general, conlleva riesgos significativos
Midazolam Pacientes BZD
Barbitúricos Depresión CV prolongada
Propofol
Ketamina agente de ultimo recurso
COMPLICACIONES
Hipertermia
Hipertensión arterial sistémica
Hipertensión pulmonar
Edema Pulmonar
Taquiarritmias
Hipoxia
Acidosis Metabólica
Hiperkalemia
Hiperglucemia
DAÑO CEREBRAL