Transcript Diapositive 1 - Africaine santé

DETECTION
PRECOCE DU
CANCER DU SEIN
Dr . Nabila KADDOUR NAILI
MEDECIN DE TRAVAIL
INTRODUCTION




Premier cancer de la femme en Tunisie
Augmentation de son incidence
Découverte à un stade avancé pose un problème
de santé majeur
En raison du cout excessif du dépistage de masse
organisé par mammographie, la Tunisie a retenu la
stratégie de dépistage basée sur l’examen clinique
des seins (ECS) des femmes de plus de plus de 40
ans et réservant la mammographie aux femmes à
risque.
ANATOMIE DU SEIN


Le sein est soutenu par la peau et un
ligament suspenseur : la travée fibroglandulaire. Au niveau inférieur, le sillon
sous-mammaire est formé par un
épaississement de ces travées qui tire la
peau en profondeur.
La limite supérieure d’implantation du sein
se situe à la 2 ou 3e côte, sa limite inférieure
entre la 6e ou 7e côte.

Sur le plan profond, on distingue 3 muscles :
le grand pectoral sur lequel glisse la glande
mammaire, le petit pectoral et le sousclavier.
1: cage thoracique
2: muscles pectoraux
3: lobules
4: mamelon
5: aréole
6: canaux galactophores
7: tissu adipeux
8: peau

Le sein est richement vascularisé.

Au niveau du système lymphatique, le sein est
divisé en 4 cadrans, 2 externes, 2 internes. Les
cadrans externes sont drainés vers l'artère
thoracique externe, le creux axillaire (ganglion de
Sorgius) et le ganglion sus claviculaire. Les
cadrans internes sont drainés sous le sternum par
le ganglion intra thoracique puis le relais sus
claviculaire.
vascularisation
Réseau lymphatique

La glande mammaire est constituée de
lobes, séparés par des cloisons conjonctives,
qui sont des ensembles de bourgeons
glandulaires ou acini développés en période
d’allaitement, drainés par des canaux
galactophores pourvus vers leurs extrémités
d’un sinus galactophore et débouchant
séparément au niveau du mamelon.
Glande mammaire saine
Modifications physiologiques

Sa forme, son volume et son contenu se
modifient avec l'âge, sous l'effet des
stimulations hormonales, physiologiques ou
iatrogènes et du vieillissement tissulaire
normal. Pour comprendre l'évolution de
l'aspect mammographique de la glande
mammaire de l'enfance à la sénescence, la
connaissance sommaire du développement
embryologique, de l'anatomie et de
l'histologie du sein est nécessaire.

Les structures mammaires qui contribuent à la
formation de l'image mammographique sont
intriquées et plus ou moins superposées.

L'épithélium et le tissu conjonctif ont des densités
très voisines et le contraste est d'autant meilleur
que le sein est plus riche en tissu graisseux.
L'involution adipeuse de la glande mammaire
facilite la lecture des clichés. Inversement un
cancer furtif peut exister dans un sein dense,
d'aspect radiologique eutrophique.
65 ans
35 ans
Grossesse
et
lactation
Sein déshabité
65 ans
Sein semi-dense
45 ans
Sein dense
30 ans
LE CANCER DU SEIN
DANS LE MONDE



1.100.000 nouveaux cas ( AN 2002) - Premier cancer
Augmentation Annuelle de 5%
Différences Importantes entre 3 Régions:
* Amérique du Nord – Europe Occidentale – Australie
(80 /100.000 femmes)
* Europe Est , Amérique Latine, Certains pays d’Asie
(50/100.000 femmes)
* Majorité pays Africains, pays d’Asie
20/100.000 femmes)
INCIDENCE
I.brute
ORAN (Algérie)
JAPON
FRANCE
NORD TUNISIE
( 1999 - 2003 )
I.stand
29,7
57,7
36,9
36,7
31, 6
29,6
149,7
94,9
LE CANCER EN TUNISIE
11000 nouveaux malades / an (99-03)
 Un Institut du Cancer (2700 nouveaux
cas/an)
 2 Unités Régionales
 Services chirurgie, gastro,…
 Secteur privé
 Une bombe Cobalt / 1000.000 habitants

EN TUNISIE
AGE JEUNE DES MALADES:

MOYENNE : 50,7 ans (décalage de 10 ans)

INF A 35 ANS : 8,9 % (EN EUROPE 3%)
AGE JEUNE : 3 problèmes



DEPISTAGE CRITERE D’AGE ENTRE
49 et 69 ANS ? (densité mammaire) MAIS
50% des tumeurs ne seront pas concernées !!
PROBLEMES DE PRISE EN CHARGE :
maladie souvent plus agressive …
REPERCUSSIONS: VIE GENITALE
SEXUELLE ET PROFESSIONNELLE PERTE D’ESPERANCE DE VIE ++
CLINIQUE


TAILLE TUMORALE
DIAMETRE MOYEN : 4,5 Cm
TNM
T1T2 : 49%
T3 : 15 %
T4B : 16 %
T4D :
8%
N2 :
13%
M+ :
13 %
EVOLUTION 1994-2003
NB DE CAS & INCIDENCE STANDARDISEE


Le nombre de nouveaux cas est passé de
414 en 1994 à 707 en 2003 soit une
augmentation de 70,7% qui explique à, elle
seule, 50% de l’augmentation globale de
l’incidence des cancers chez la femme
Le Taux Annuel Moyen d’Evolution de
l’Incidence Standardisée (population
mondiale) :
+2,1%.
CONCLUSION


PREMIER CANCER CHEZ LA FEMME
EN AUGMENTATION
A l’HORIZON 2030 : véritable problème de
santé publique

DIAGNOSTIC TARDIF: grève le pronostic

PROBLEMES PRISE EN CHARGE :+++
DEFINITION DU CANCER DU
SEIN


Il n’existe pas de définition simple du mot cancer.
Le cancer correspond à la multiplication
anarchique de certaines cellules normales de
l’organisme, qui échappent aux mécanismes
normaux de différenciation et de régulation de leur
multiplication. En outre, ces cellules sont capables
d’envahir le tissu normal avoisinant, en le
détruisant, puis de migrer à distance pour former
des métastases.
DIFFERNTS TYPES CANCER DU SEIN
Il existe différents types de cancer du sein. Les plus fréquents (95
%) se développent à partir des cellules des canaux (cancer
canalaire) et des lobules (cancer lobulaire). On les appelle des
adénocarcinomes :
• Lorsque les cellules cancéreuses ont infiltré le tissu qui entoure
les canaux et les lobules, on parle de cancer ou carcinome
infiltrant.
Le cancer canalaire est le cancer infiltrant le plus fréquent.
Huit cancers sur dix sont des cancers canalaires infiltrants.
Le cancer lobulaire infiltrant est plus rare.
Les cancers infiltrants peuvent se propager vers:
- les ganglions : ganglions axillaires
- d’autres parties du corps : métastases
Cellules normales
Cellules cancéreuses
Carcinome in situ
Carcinome infiltrant
FACTEURS DE RISQUE
Il s'agit essentiellement d'un cancer de la femme.
I . PREDISPOSITION GENETIQUE
5 à 10 % des cancers du sein diagnostiqués sont des cancers du sein à
prédispositions génétiques ,.
En 2008, dix gènes sont connus comme étant associés à un risque
accru de cancer du sein, quand ils portent des mutations.
Parmi eux, neuf sont liés au système de réponse aux dommages de
l'ADN.
Le dixième code une protéine qui inhibe l’action de l’enzyme AKT1
(enzyme dont l'inhibition joue aussi un rôle dans les cancers nongénétiques). Deux de ces dix gènes (dits BRCA1 et BRCA2) sont à euxseuls responsables de la moitié des cancers du sein familiaux
Mode de transmission
Il est de type autosomique dominant ; par transmission
d'un gène anormal dit « muté ». Chez une femme, la
présence d'une seule mutation du gène expose à un
risque de 80% d'avoir un cancer de sein au lieu de 10%
en l'absence de mutation.
Si elle n‘a pas le gène, son risque est le même que celui
des autres femmes, Le problème est semblable pour les
risques de cancer des ovaires ou du côlon. Dans
certaines familles on peut observer l'ensemble de ces
cancers chez les femmes en ligne directe (grand-mère,
mère, fille) ou chez des parentes proches (tante, sœur,
cousine germaine). Ces cancers surviennent en règle
générale dans la première partie de leur vie.
Un examen génétique peut mettre en évidence ce risque,
Caractéristiques
Le plus souvent ce type de cancer du sein
apparaît chez une femme sans problème de
santé particulier. Plusieurs signes peuvent faire
penser à un cancer du sein à prédisposition
génétique :
- Âge jeune de la patiente (moyenne de 43 ans
au lieu de 60 ans dans les formes non
transmissibles)
- Antécédents familiaux de cancer du sein ;
- Cancer survenant au niveau des deux seins
de manière successive ou simultanée ;
- Apparition d'un second cancer au niveau de
l'ovaire ;
- Type histologique médullaire du cancer
Gènes en cause
Deux gènes sont identifiés :
BRCA1 sur le chromosome 17. Plus de 500
mutations ou variations de séquence ont déjà
été décrites.
BRCA2 sur le chromosome 13. Plus de 100
mutations différentes ont été dénombrées.
II. CANCERS SPORADIQUES
( non familiaux )
De nombreuses molécules ou cocktails de
molécules semblent pouvoir faciliter le
cancer du sein ; On sait depuis peu que la
protéine AKT1 est surexprimée dans 50%
des cancers du sein sporadiques, ce qui
laisse penser qu'elle pourrait prédisposer au
cancer du sein et être impliquée par d'autres
processus (environnementaux et non
génétiques).
Facteurs favorisants
1. Causes
hormonales
(hyperoestrogénémie)
Le cancer du sein est un cancer hormonodépendant : les facteurs augmentant le taux
d'œstrogènes sont donc à risque.
Schématiquement le risque de cancer du sein
croit avec le nombre de cycles menstruels
qu'ils soient artificiels (pilule estroprogestative)
ou naturels.
2. Non-fécondité ou fécondité tardive
Les femmes qui n'ont pas eu d'enfant, ou qui ont
eu leur première grossesse tardivement (après 30
ans) ont un risque sensiblement augmenté de
développer un cancer du sein, par rapport à celles
ayant eu au moins un enfant avant 30 ans.
La grossesse protège le sein par la modification
des cellules mammaires dans le sens d'une plus
grande différentiation. Les cellules différenciées
sont moins sensibles aux carcinogènes en
particulier hormonaux. La grossesse agit donc
comme un vaccin vis à vis des œstrogènes. Le
plus tôt elle survient, le mieux elle agit
3. Obésité et surpoids
L'obésité, de par l'augmentation de la quantité de
tissu graisseux, augmente le taux d'œstrogène
sanguin via une activation d'une enzyme appelée
aromatase. Celle-ci transforme en effet les
hormones de type androgène en œstrogène.
Une étude a montré l'augmentation du risque de
cancer du sein chez les femmes ménopausées
en fonction de leur prise de poids
L'obésité doublerait le risque de cancer du sein.
4. Alimentation
Une étude (Inserm-Gustave Roussy, 1995-1998) a
prouvé que le risque de cancer du sein augmente de
près de 50 % chez les femmes ayant un taux sanguin
élevé d’acides gras trans, produits utilisés dans les
aliments industriels tels que pains et biscuits
industriels, viennoiserie, gâteaux, chips, pâtes à
pizzas..
5. Consommation d'alcool
L'augmentation du risque et de la fréquence du cancer
du sein est au moins pour une partie liée à
l'augmentation de la consommation d'alcool des
femmes
6. Ménopause tardive, Ménarche précoce
La ménopause tardive et la puberté précoce
agissent par augmentation du nombre de
cycles menstruels et donc des taux
d'œstrogènes.
7.
Non allaitement
Allaiter agit comme un protecteur vis à vis du
cancer du sein, notamment par mise en
sommeil des ovaires et diminution du nombre
de cycles.
8. Traitement
par œstrogènes
Le traitement substitutif hormonal de la
ménopause augmente sensiblement le risque
de survenue d'un cancer du sein.
9. Irradiations du thorax
Historiquement, il avait été mis en évidence chez des
femmes ayant subi de nombreuses radioscopies à
l'époque où la tuberculose pulmonaire était très
répandue.
Ce risque avait aussi été retrouvé chez des japonaises
qui avaient été irradiées à des doses non mortelles lors
des explosions nucléaires d'Hiroshima et de Nagasaki.
Actuellement il s'agit essentiellement des cas de
radiothérapie du thorax lors du traitement de certains
cancers (Maladie de Hodgkin en particulier) chez la
jeune femme chez qui le risque de cancer du sein
augmente substantiellement.
le scanner coronaire peut conduire à une irradiation
suffisante pour augmenter le risque de cancer du sein
des décennies après la réalisation de l'examen.
10. Mastopathies
On le réserve en général à des anomalies
bénignes qui peuvent prêter à confusion avec
une tumeur et pour cela justifient un
prélèvement (biopsie) permettant de les
identifier précisément. Certaines peuvent
favoriser un cancer ultérieur et justifient une
surveillance régulière:
- hyperplasies avec atypies cellulaires
- papillomes
Un aspect dense à la mammographie, surtout
s'il est étendu, augmenterait très
sensiblement le risque de développer un
cancer du sein.
En résumé
La cellule est l’unité de base de la vie. Une cellule
normale devient cancéreuse à la suite d’importantes
modifications, progressives et irréversibles. Le
cancer est une maladie due à la multiplication
désordonnée de ces cellules modifiées.
Le cancer du sein se développe à partir des canaux
ou des lobules du sein. Les mécanismes par lesquels
un cancer du sein se développe sont connus.
Cependant, on ne sait pas exactement pourquoi un
cancer survient chez une femme.
Chaque cancer du sein est différent. Il en existe
plusieurs types, à des stades d’évolution variés.
Chaque cancer nécessite donc un traitement
approprié.
LES SYMPTOMES


Des anomalies de la peau, comme par exemple des
fossettes ou une ride à sa surface.
Un changement de forme ou de taille et de forme des seins.
Un mamelon qui devient rentrant.
L’apparition d’une rondeur.
Une petite boule palpable à partir de 1 cm, qui n’était pas là
auparavant.
Une grosseur sous l’aisselle.
Un écoulement par le mamelon ou une rougeur sur le
mamelon (rare)
La douleur n’est pas, en soi, un symptôme du cancer du
sein.
En effet, de nombreuses femmes ressentent des douleurs
aux seins à l’approche de leurs règles.
Mamelon inversé
Seins normaux
symétriques
Cancer ulcéré
Modification de la peau des
seins et mamelon
Rétraction de la peau
et du mamelon
Augmentation volume des
seins par un nodule
Nodule du Q S E
Sein droit
Nodule du Q S E
Sein gauche
Maladie Paget
mamelon
Rétraction complète
du mamelon
Ecoulement
sanguinolent
Peau d’orange
Sein gauche
enflammé
épaississement de
de l’aréole
DETECTION PRECOCE

DEFINITION
Détecter et traiter les tumeurs quand elles sont
très petites (moins d'un centimètre de diamètre)
est possible , ceci permet de :
- réduire le risque de mortalité,
- des traitements moins lourds et moins
traumatisants que la chimiothérapie, la chirurgie
"mutilante" (ablation )
- diminuer le nombre de nouveaux cas
Détection précoce
Deux possibilités:
1 . Détecter à l’aide d’un test avant l ’apparition des
symptômes = phase préclinique
-Dépistage (Screening, tamisage)
2 . Détecter dès l ’apparition des symptômes
-Diagnostic précoce
Histoire Naturelle des cancers
complications
M. préClinique
symptômes
aggravation
(Pré-M)
-1
0
Dépistage
1
Diagnostic
précoce
2
3
temps
Conditions d’efficacité de la
détection précoce
 Existence, accessibilité et qualité des
moyens de :
- diagnostic
- traitement
- suivi
pour toute la population qui le
nécessite
DEPISTAGE

Rechercher par un test (examen ou autre
procédure), d'une anomalie, marqueur de cancer
potentiel dans une population apparemment non
malade.
 Le test de dépistage n'est pas un test diagnostique.

Il permet de classer la population en deux groupes:
un groupe de personnes présentant l’anomalie
(positif) et un groupe de personnes ne présentant
pas l’anomalie (négatif).
Dépistage = Tamisage
Action
collective
Test
Diagnostic
Traitement
***
Diagnostic précoce
•Action individuelle
Diagnostic
symptômes
Traitement
Dépistage par mammographie

Toutes les femmes ≥ 50 ans (OMS)

Examen clinique systématique

Une mammographie tous les 2 ans

2 incidences ± incidences complémentaires

Clichés normaux: Relecture centralisée = double
lecture

Si anomalie: Bilan diagnostic immédiat

Traitement en adéquation avec le stade
- Evaluation en routine des processus et des résultats
Chaine radiologique





Mammographie: 2 foyers petit et grand dédiés à
la mammographie de dépistage
Echographie: moyen et haut de gamme, sonde
7à 13 MH
Développeuse dédiée à la mammographie
Négatoscope haute lumière et écrans
Matériel de contrôle de qualité des films
L’ASSURANCE DE QUALITE




une mammographie performante
une chaine radiologique de qualité avec
control régulier des installations selon les
recommandations (OMS) :
500 lectures/an /radiologue formé.
double lecture par un radiologue extérieur .
troisième lecture en cas de discordance
entre les deux premières.
L’unité de mammographie

La meilleure façon de lire la mammographie
est d’ interpréter les cliches de façon
symétrique comme avec dans un miroir
Détection par examen clinique des
seins





Participation de toutes les femmes (de 40 à 69
ans = incidence tunisienne), au moins 70%:
Formation des professionnels de santé de niveau
1 à l’examen clinique des seins (peau, palpation)
Contrôle de qualité: double palpation ( x% des
cas) taux de faux positifs et de faux négatifs
Accès aux moyens diagnostiques:
mammographie et/ou échographie et /ou cytohistologie ( nombre de structures et formation
des professionnels)
Accès aux traitements
Dépistage par palpation
systématique


Examen clinique systématique par personnel formé,

Bilan diagnostic, si possible immédiat, pour les
« suspectes »,

Traitement des cancers confirmés
Evaluation des processus et des résultats selon
protocole pour confirmation de l’efficacité
Un examen performant




Par du personnel formé.
Avec une évaluation régulière des
performances
Accessible à toutes les femmes
Un suivi par mammographie ou
échographie ou cytologie de diagnostic pour
les lésions détectées.
Examen clinique
INTERROGATOIRE
recherche de :
- Facteurs génétiques: .
- Facteurs hormonaux:
- Facteurs alimentaires
- Mastopathies
- irradiation
inspection




Malade dévêtue jusqu’à la ceinture
Assise ,bon éclairage
élévation des bras ( rétraction )
Modifications :
- peau
-Mamelon
-Asymétrie
-Ecoulement mamelonna ire ( pression)
palpation
Seins + aires ganglionnaires
- Méthodique, comparative
- Main à plat: extrémité de l’index et du
médius,
- mouvements circulaires avec pression de la
glande sur le muscle pectoral :
*Q. Internes: bras relevés
*Q. Externes: bras le long du corps
-
QSI
QII
QSE
QIE