Transcript Dyspnée aigue aux urgences - PIU: Petit interne d`urgentologie

Dyspnée aiguë aux urgences
P. Ray
SAU, Hôpital Tenon
et UPMC Univ Paris 06
DESC MU 2012
CONFLITS D’INTERET
bioMérieux
B.R.A.H.M.S
Roche Diagnostics
BMD
Sanofi-Aventis
Novartis
Boehringer Ingelheim
Lilly
OBJECTIFS
• Rappel sur l’intérêt des biomarqueurs dans la dyspnée aiguë
• BNP et ICA et PCT et pneumonies
• Focus sur l’ICA
• Les erreurs fréquentes dans la prise en charge de l’EP
• Questions non résolues ?
Causes de dyspnée chez les « jeunes »
• 250 patients d’age moyen de 60 ans
Dao Q, JACC, 2001
Causes de dyspnée chez les PA
• OAPc ou ICA gauche (1/3
d’asthme cardiaque )
• Pneumonie (dont
pneumonie d’inhalation)
• Exacerbation de BPCO
• EP
• Asthme allergique, cancer,
pleurésie, fibrose pulmonaire, sepsis
sévère…
45% plusieurs causes
50
40
30
Prevalence of disease
20
10
0
OAP
pN
IRA sur IRC
EP
bronchite
AA
Ray, Crit Care 2006
Mortalité de la dyspnée chez les PA
50
25
40
20
30
15
Prevalence of disease
Mortality %
20
10
10
5
0
0
OAP
pN
IRA sur
IRC
EP
bronchite
AA
Ray, Crit Care 2006
Un des premiers problèmes de l’ICA c’est.. de
le mettre en évidence…
Maisel NEJM 2002
514 patients âgés admis pour dyspnée
Impacte d’un diagnostic erroné ou pas
et d’un TTT adéquat ou pas sur le pronostic hospitalier
25%
11%
Ray, Critical Care 2006
104 patients avec KTG
avec suspicion d’OAPc
3 radiologues indépendants
80
% de RThx normale
60
40
20
0
Sensibilité des signes radio.
Œdème interstitiel: 27-42%
Œdème alvéolaires: 6%
Epancht
pleural: 25%
Redistribution vasculaire: 41%
< 13
13-19 20-24
>24
PTDVG (mmHg)
Hermann Radiology 1990
Collins et al. Ann Emerg Med. 2006
Knudsen et al. Am J Med. 2004
Embolie
pulmonaire, CPA
HTA
Altération Myocarde
Dilatation VD
Dilatation VG
Elévation de la pression et de
l’étirement des cellules
musculaires ventriculaires
NTproBNP
BNP
la diurèse
la natriurèse
la filtration glomérulaire
la résorption sodée
Actions directes
Vasodilatation périphérique
et pulmonaire
Action indirecte
activité du SRAA
Libération de BNP des myocytes ventriculaires
préproBNP (134 aa)
proBNP (108 aa)
Peptide signal (26 aa)
proBNP
myocyte
sécretion
NT-proBNP (1-76)
BNP (77-108)
Forme inactive (90 min?)
Forme active
Elimination urinaire +++
Elimination par endopeptidase, rein et
récepteurs A,B,C
Comparaison entre BNP et NT-proBNP
Performance diagnostique globalement identique
Comparaison BNP
vs. NT-proBNP
Mueller
ChenevierGobeaux
Alibay
Lainchbury
Ray
Nombre de
patients
251
381
160
205
202
Age moyen
73
79
81
70
80
AUC BNP
92
80
82
89
85
AUC NT-proBNP
90
73
84
89
80*
Globalement, performance diagnostique équivalente !
Valeur seuil augmentée chez sujets âgés
Zone grise augmente chez sujets âgés
En pratique : utilisation d’un double seuil !!
Antécédents, examen physique,
RThx, GdS, ECG
Etiologies intriquées
ATCD de maladies respiratoires, sujet âgé > 70 ans
Diagnostic évident
Pneumonie, OAPc, asthme allergique …
Suspicion d’ICA
BNP
ou NT-proBNP
Zone grise
NT-proBNP <500 pg/mL
500 < NT-proBNP < 2000
NT-proBNP >2000 pg/mL
ICA très peu probable
Causes respiratoires ?
ICA toujours possible
Doppler-echocardiographie
ICA très probable
Bolus IV de dérivés nitrés, diurétiquess, VNI,
Doppler-EC
Autres investigations
TDM thoracique sans puis avec injection
pour éliminer une EP…
BNP + probabilité clinique intermédiaire
Apport diagnostique important
Modification de PEC
Amélioration du pronostic ?
Dyspnée, 37.6°
RT « difficile »
McCullough Circulation 2002
BNP + probabilité clinique forte
Crépitants, HTA
Dyspnée
Confirmation de l’OAPc…
Mais, apport diagnostique faible
Pas/peu de modification de PEC
Intérêt pronostique ?
McCullough Circulation 2002
BNP + probabilité clinique forte
Crépitants, HTA
Dyspnée
Pire…
Même si BNP normal, probabilité
post-test reste élevée
Risque de sous-TTT
Effet délétère du dosage ?!
McCullough Circulation 2002
Circonstances cliniques avec variation du BNP (liste non exhaustive)
Pathologie
Concentration
Pathologies Cardiaques
Insuffisance Cardiaque
Syndrome coronarien aigus
tachycardie supraventriculaire (ACFA)
Forte augmentation
Augmentation
Augmentation
Pathologies Pulmonaires
Embolie pulmonaire
BPCO
Hypertension artérielle pulmonaire primitive
SDRA, réanimation
Normale ou Augmentation
Normale ou augmentation
Normale ou augmentation
Normale ou augmentation
Autres pathologies
Insuffisance hépatique avec ascite
Insuffisance rénale (aiguë ou chronique)
Choc septique
Hémorragie méningée/AVC
Anémie
Obésité
augmentation
Augmentation modérée ou importante
Augmentation
Normale ou Augmentation
Normale ou Augmentation
Normale ou Diminution
BNP + probabilité clinique faible
Chute, 1/2plégie
Dyspnée
Aucun apport diagnostique
Délétère si on donne des
diurétiques/vasodilatateurs
sur un AVC ischémique
Risque de sur-TTT
Effet délétère ?!
McCullough Circulation 2002
BNP et étude d’impact sur la
morbi-mortalité
Admission au SAU
Dyspnée aigue
213 exclus
cause traumatique évidente
état de choc - insuffisance rénale
Randomisation *
Dosage du BNP
Pas de dosage du BNP
225 patients
227 patients
Mueller NEJM 2004
Résultats
• Critères de jugement
Durée d’Hosp.
% Hosp.
USI
8 vs 11 jours *
75% vs 85% **
15% vs 24 % *
Prise en charge
USI
5410$ vs 7264$ *
874$ vs 1516$
Hôpital :
A 30 jours :
6% vs 9%
10% vs 12%
À 30 jours
10% vs 12%
Hospitalisation
Coûts
Mortalité
Réadmission
Trinquart et al. AJEM 2010 Apr 30. [Epub ahead of print]
PCT: marqueur de tri dans les infections respiratoires
basses (IRB) de l ’adulte
• 243 patients suspects d ’IRB aux urgences
– 119 pts: prise en charge « standard »
– 124 patients: traitement ATB guidé par résultat PCT:
• PCT< 0,1: pas d ’ATB
• PCT <0,25: pas d ’ATB recommandé
• PCT > 0,25: ATB recommandés
Crain et al. Lancet 2004
PCT-guided Antibiotic Therapy in
Lower Respiratory Tract Infections (LRTI)
Christ-Crain et al., Lancet 2004
• ProRESP :étude interventionnelle dans un Service d’Urgence
Standard group
ProCT group
100
80
60
40
20
0
CAP
AECOPD
Bronchitis
Asthma
Others
Dans le groupe guidé par PCT, réduction de la
prescription ATB de près de 50 %
Avec évolution et pronostic identique au groupe standard
• Infection respiratoire basse:
• ≥ 1 signe respiratoire : toux, expectoration,
dyspnée, tachypnée, douleur de type pleural
• Présence de râles ou de crépitants,
• Ou ≥ 1 signe d’infection : T ≥ 38.0°C, frissons ou
leucocyte ≥ 10000/μL ou < 4000/μL
Figure 2. Antibiotic Exposure in Patients Receiving Antibiotic Therapy
Schuetz, P. et al. JAMA 2009;302:1059-1066
Plusieurs études ont validé la PCT comme guide à la mise en
route d’une ATB pour les suspicion d’IRB/BPCO
•
•
•
•
En urgence ! 50% d’épargne d’antibiotiques
Chez les sujets âgés ?
Certaines études sont négatives !!!
JE CONTINUE de traiter les PFLA même si PCT -
CONCLUSIONS sur les biomarqueurs
• BNP/NT-proBNP : bons biomarqueurs diagnostiques d’OAPc/ICA
• Amélioration du pronostic : possible en chronique, mais pas sur
en cas d’ICA
• BNP biomarqueurs pronostiques aussi, mais en pratique intérêt ?
• PCT comme guide pour débuter une ATB : BPCO/OUI, pN/?
OBJECTIFS
• Rappel sur l’intérêt des biomarqueurs dans la dyspnée aiguë
• BNP et ICA et PCT et pneumonies
• Focus sur l’ICA
• Les erreurs fréquentes dans la prise en charge de l’EP
• Questions non résolues ?
Clinical scenarios in acute heart failure
65%
European Society of Cardiology Eur J Heart Fail 2008
dyspnée associée ou non à d’autres signes de
congestion + PAS élevée (> 140 mmHg)



Œdème aigu du poumon
+
Dyspnée de survenue brutale
Œdème pulmonaire diffus
Œdème systémique minimal
C’est une maladie vasculaire
ATTENTION !!
Le patient est très souvent
normovolémique
Voire hypovolémique
Toujours
Drugs administered in the ER
Beta-Bloquants
Digitaliques
Spironolactone
IEC
Nitrates
13.6%
16.0%
18.3%
42.6%
50.3%
Diurétiques
87.0%
Nitrates sont sous utilisés par les médecins
Diuretiques sont sur-utilisés
Zannad et al. Eur J Heart Fail. 2006
Follath et al Intensive Care Medicine 2011
inotropes
• Importante variabilité entre les pays
Follath et al Intensive Care Medicine 2011
• Surmortalité liée à l’utilisation
d’inotropes
• Effet protecteur des
vasodilatateurs
Mebazaa et al Intensive Care Medicine 2011
Evaluations du dinitrate isosorbide en bolus à fortes doses dans
l’OAPc : 2 études randomisées monocentriques
1.
2.
3.
4.
OAPc confirmé cliniquement et RThx
SpO2 < 90%
O2 à 10 L/min + morphine 3 mg IVD + furosémide 40 mg IVD
Exclusion PAs < 110 mmHg
Bolus répétés de Risordan® de 3 mg IVD / 5 minutes vs.
80 mg de furosémide + Risordan® 1 mg/h  de 1 mg/h / 10 min SE.IV
Bolus répétés de Risordan® de 4 mg IVD / 4 minutes vs.
BiPAP (AI= 8 et PEP = 3 cmH20 augmentées selon clinicien) +
Cotter Lancet 1998
Risordan® SE.IV
Sharon JACC 2000
Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose
furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide
dinitrate in severe pulmonary oedema.
1 - Le furosémide ne commence à agir qu'au bout de 15 mn avec un pic ne
survenant qu'en 1 à 2 heures et
les patients sont souvent « normo-volémiques »
2 - Les dérivés nitrés à petite dose n'agissent que sur le versant veineux (1
mg/h en SEIV) alors qu'à forte dose (bolus répétés de « 3 mg en IVD / 5
min), ils agissent sur le versant artériel
Cotter Lancet 1998
High dose intravenous isosorbide dinitrate is safer and better
than and BiPAP ventilation combined with conventional
treatment for severe pulmonary oedema.
1.
2.
3.
Mortalité 2/20 vs. 0/20
Intubation 16/20 vs. 4/20 (p<0,01)
IDM 11/20 vs. 2/20 (p<0,01)
Amélioration des paramètres physiologiques plus rapide avec le dinitrate
d’isosorbide et doses de 11 mg en moyenne en IVD
Pas d’antagonisme entre nitrés à fortes doses et VNI/CPAP !
Sharon JACC 2000
Treatment of severe decompensated heart failure with high-dose
intravenous nitroglycerin: a feasibility and outcome analysis.
100%
80%
Nitrés = 2 mg / 3 minutes
6 mg en moyenne soit 3 bolus
60%
nitrés
contrôle
40%
20%
0%
Intubation CV events
VNI
Réa-USI
Etude observationnelle de faisabilité
N=29
Levy, AnnEmergMed 2007
Non randomised study
Risordan® chez le sujet âgé ?
240
Group B+
Group B-
200
Group B-
Group B+
160
160
120
80
80
40
0
0
Lower Systolic BP after treatment
Systolic BP on admission
100
75
Group B-
50
Group B+
25
0
Hospitalisation
ICU admission
In hospital mortality
Freund et al. EurJEmerg 2011
Il faut abandonner la morphine
• Encore trop utilisée (SAMU) : 15-49% USA et 30% France
• Médecine fondée sur les preuves=0
• Etudes observationnelles récentes fortement en défaveur
Peacock, Emerg Med J 2008
Sacchetti Am J Emerg Med. 1999
Morphine augmenterait la
mortalité, le risque
d’admission en réa et le %
d’intubation
QUESTIONS DIFFICILES
• OAPc ischémique : SCA non ST+ ou troponinite ? Quelle CAT ?
• OAPc et autre cause de dyspnée +++
• Au décours du Risordan® en bolus, quel TTT ?
• Introduction des IEC ?
• Place discutée des β2+ en cas d’asthme cardiaque (1/3)
• VNI/CPAP efficaces… Mais, est-ce vraiment non invasif ?
• Transfert en réanimation ?
• Gériatrie ou cardiologie ?
CONCLUSIONS
• Physiopathologie change
• Dysfonction diastolique/non systolique
• Souvent normo-hypertensif ET euvolémique
• Dérivés nitrés > lasilix ++++
• Objectifs à se fixer
• Questions non résolues
OBJECTIFS
• Rappel sur l’intérêt des biomarqueurs dans la dyspnée aiguë
• BNP et ICA et PCT et pneumonies
• Focus sur l’ICA
• Les erreurs fréquentes dans la prise en charge de l’EP
• Questions non résolues ?
Variables du score de Genève modifié
Facteurs de risque
* Âge > 65 ans
* Antécédent maladie thromboembolique
* Chirurgie sous anesthésie générale ou fracture d’un membre
inférieur dans le mois précédent
* Cancer actif ou en rémission depuis moins d’un an
Symptômes
* Douleur unilatérale d’un membre inférieur
* Hémoptysie
Signes cliniques
* Fréquence cardiaque
75-94/min
95/min
* Douleur à la palpation d’un trajet veineux ou œdème
unilatéral d’un membre inférieur
1
3
2
2
3
2
3
5
4
Score Probabilité
0-3
faible
4-10 intermédiaire
 11 forte
Variables du score de
Wells
Points
Antécédent de TVP ou EP
+ 1,5
Rythme cardiaque >
100/min
+ 1,5
Chirurgie récente ou
immobilisation
+ 1,5
Signe de TVP
+3
Diagnostic autre moins
probable que l’EP
+3
Hémoptysie
+1
Cancer
+1
Probabilité clinique
Faible
Moyenne
Forte
0–1
2–6
≥7
Roy PM, Annals Internal Medicine 2006
Bosson, J Maladies Vasculaires 2007
Delerme, Age Ageing 2008
Stratégies diagnostiques EP
• Sont-elles suivies en France ?
EMPEDU: 1529 patients suspicion d’EP (116 centres)
 1100 diag. EP éliminé, dont 924 non traités:
Management
approprié
n=418
Management
inapproprié
n=506
p
5 (1.2%)
39 (7.7%)
<0.001
- non fatals
2
10
0.045
- fatals (morts sub.)
3
29
<0.001
• A 3 mois
Evènements MTEV
Roy et coll., Ann Intern Med 2006
Que disent les recommandations 2012 ?
Kearon, ACCP guidelines, Chest 2012
Evaluer le niveau de risque de l’EP
(but: sélectionner patients pour traitement thrombolytique)
Massive
Grave
Submassive
De gravité
intermédiaire
Nonmassive
Non grave
ESC guidelines, Eur Heart J, 2008:29:2276-315
Take home messages
• Intérêt et limites des biomarqueurs aux urgences
• Physiopathologie et épidémiologie de l’ICA du sujet âgé changent
• Implications thérapeutiques : vasodilatateurs +++
• Imagerie : échographie THORACIQUE +++
• Recommandations EP et TTT ambulatoire possible ?
• Exsufflation PNO en 1ère intention
BNP = 296 pg/mL
Trop = 0.2 (< 0.05)
D-D = 6754