Transcript Trastornos metabólicos en el ganado lechero

Trastornos metabólicos
en el ganado lechero
Dr. Héctor Sumano López
El control de las enfermedades
metabólicas es de vital importancia
en el ganado lechero


Son enfermedades ligadas a
alimentación y manejo intensivo
Susceptibilidad en las vacas de
alta producción
Alta incidencia de
enfermedades
metabólicas
Metabolismo

El metabolismo es el conjunto de
reacciones bioquímicas y procesos físicoquímicos que ocurren en una célula y en el
organismo.
◦ Catabolismo y Anabolismo
Homeostasis
”Trastornó metabólico”
Serie de enfermedades relacionadas con
la producción y que se dan en el periodo
de transición.
Ponen de manifiesto la incapacidad de la
vaca para hacer frente a las demandas
metabólicas del parto y de la posterior
producción de leche.
El período de transición:

3 semanas antes y 3 semanas
después del parto
Vaca
Seca
Cambio
extremo
Vaca
Lactando
La mayoría de las enfermedades infecciosas o
metabólicas en la vaca lechera ocurren durante o
inmediatamente después de este período
DEFICIT DE ENERGÍA DURANTE LA
LACTACIÓN TEMPRANA
BAJO
CONSUM0
DE DIETA
Capacidades
Metabólicas
ENFERMEDADES
METABOLICAS
ALTA PRODUCCIÓNMAYOR ESTRÉS
Hipocalcemia
(fiebre de leche o paresia post parto).
Hipocalcemia
(fiebre de leche o paresia post parto).

Ocurre, cuando falla la homeostasis
del calcio.
◦ Normal 9 y 10 mg/dl
◦ Cae por debajo de 5 mg/dl
◦ Calcio exigido por la lactancia.

Al comienzo de la lactancia, los requerimientos de
calcio del animal aumentan de forma repentina.

Una vaca que produce 10 lts de calostro (2,3 g de
calcio/litro de calostro), pierde 23 g de calcio en un
solo ordeño.

El
descenso
de
calcio
plasmático,
activa
inmediatamente el aumento de la absorción
intestinal y de la resorción ósea de calcio.

Casi todas las vacas sufren de
hipocalcemia en los primeros dias
posteriores
al
parto
(clínica
y
subclínica).

Reaccionan con un gran aumento de
la concentración sanguinea de PTH
(parathormona) y de 1,25-(OH)2D.
Para que el transporte de calcio intestinal se incremente, son
necesarias por lo menos 24 horas de estimulación de la 1,25(OH)2D, y la activación de la PTH.
GRUPOS
CONCENTRACIONES DE CALCIO SERICO
4
Vacas no tratadas que presentaron hipocalcemia
3
Vacas no tratadas que NO presentaron hipocalcemia
2
Vacas tratadas que presentaron hipocalcemia
Vacas tratadas que NO presentaron hipocalcemia
1
0
2
4
6
mg/dl de Ca++ EN PLASMA
8
Signos- fase A
- Fase de excitación:
-Agitación
-Hiperestesia
-Temblores
-Marcha tambaleante e insegura
-Puede ser inmediato al parto.
Si vaca post-parto se ve mal……….
¡NO meterla a ordeña!
Signos- fase B

Fase de cúbito esternal
- Vaca echada
- Depresión e incapacidad para
pararse
- Parálisis flácida
- Miembros flexionados
- Flexión de cuello y cabeza girada
- Expresión asustada
- Hipotermia, piel fría
- Disminución de la intensidad de los ruidos cardiacos
- Quejidos
Signos- fase C

Fase de cubito lateral:
- Animal casi comatoso
- Miembros flácidos
- Hipotermia
- Pulso imperceptible.
 taquicardia (120 por minuto)

Muerte 12 - 24 hrs
VACA
CAIDA
CAUSAS

Disfunción hormonal y los desbalances endócrinos.
◦ deficiencias o excesos de PTH
◦ Más de una inyección de calcio para recuperarse.

Disturbios o alteraciones en los receptores de PTH
◦ Los huesos, el intestino y los riñones; son órganos blanco
para la acción de estas hormonas.

Estos receptores pueden llegar a no reconocer a las
hormonas.
◦ tener una ligadura débil con éstas, o bien los tejidos
poseer menor cantidad de receptores específicos que los
tejidos de vacas normales.
Factores de riesgo






Edad de los animales (vacas multiparas)
Menor es su capacidad de absorción
intestinal y de resorción ósea.
Sistemas de compensación fisiológicos
insuficientes
Menor es la cantidad de receptores
intestinales para la 1,25-(OH)2D
Pocos osteoclastos que respondan a la
PTH.
Condición Corporal (muy gorda – muy
flaca)
Tratamiento

El animal caído significa una urgencia
clínica y deber ser atendida lo antes
posible:
Administración de las soluciones de calcio ( 12 g
de Ca++ activo en forma de 48 g de
borogluconato de Ca++):
◦ Via endovenosa,
◦ De forma lenta (mínimo 10 minutos para 500
ml) y cuidadosa (a temperatura corporal)
Tratamiento

La administración de atropina, sulfato (
0.02 mg/kg SC), es recomendable para
contrarrestar las arritmias inducidas por la
infusión de calcio en las animales
hipocalcémicos.
◦ Complicación durante la administración
endovenosa, continuar el tratamiento por via
subcutánea.
 8 – 20% presentan daño muscular severo
 Cetosis es la enfermedad asociada más común (28%) a
hipocalcemia
 El tratamiento es más eficaz entre más temprano se inicie
 Después de 4 -6 h la tasa
de curación se desploma
 Tasa global de curación
1 intervención: 73 – 95%
2 intervenciones: menos
del 70%
con:

Las vacas con historia de hipocalcemia son
más susceptibles a otras enfermedades
como:
◦ Mastitis por coliformes
◦ Retención de placenta
◦ Desplazamiento de
abomaso
◦ Cetosis
◦ Costo de Tx = $334 USD en Estado Unidos
◦ Distocias
Niveles límite inferior
Ca
P
Mg
Bilirrubina total
>
2 10
mmol/L
8–
mg/dl
> 1.25 mmol/L
0.8 – 1.3 mmol/L
< 6.8 µmol/L
Colesterol
2.5 – 4.5 mmol/L
Urea
3.3 – 5.0 mmol/L
β-hidroxibutirato
< 1000 µmol/L
Los minerales son parte integral de la fisiología de los individuos:
Expresión y regulación de genes
Sistemas enzimáticos – función celular
Actividad y función de vitaminas
Balance osmótico
Detoxificación
Inmunidad
Función de las membranas celulares
Balance ácido-básico
Estructural (hueso)
Shohi y Sato en 1929 proponen que el balance electrolítico modifica el
equilibrio ácido básico
Debe haber un equilibrio entre aniones y cationes.
Los principales cationes son : Na y K
Los principales aniones son: Cl y S
Si  cationes = sube HCO3 = alcalosis
Si  aniones = sube H+ = acidosis
Diferencia de cationes – aniones = a DCAD
DCAD = diferencia catiónica-aniónica de la dieta
Sanchez y Beede (1991)
DCAD = (Na + K) – (Cl + S)
0.1% de Na
0.65% de K
0.2% de Cl
0.16% de S
meq/100 g =
miligramos/valencia
peso atómico en g
miligramos/valencia
100 mg/ 1 valencia
meq/100 g =
peso atómico en g
4.3 meq Na
23 g
miligramos/valencia
650 mg/ 1 valencia
meq/100 g =
peso atómico en g
16.7 meq K
39 g
200 mg/ 1 valencia
5.6 meq Cl
35.5 g
160 mg/ 2 valencias
10.0 meq S
32 g
DCAD = meq (Na + K) – (Cl + S)
= 4.3 + 16.7 – 5.6 – 10 = +
5.4 meq/100 g de
dieta en MS
El pH sube conforme se hace positiva esta relación hasta 7.4 (28 –
30 meq/L en plasma
Y
El pH baja conforme se hace negativa esta relación
HAY UNA ELEVADA CORRELACIÓN NEGATIVA:
A MÁS
EN EL DCAD  MAYORES CONCENTRACIONES DE
Ca++
EN SUERO
Se deben añadir aniones a la dieta DCAD para que se haga negativa la
relación, pero:
•Se tiende a reducir el consumo de alimento (MS)
•Se debe tratar a los animales desde 14 - 21 días antes hasta 12 días
después
•Se deben buscar elementos palatables para evitar reducción en el
consumo de alimento
•Se han añadido desde 250 hasta 300 meq de aniones /Kg de MS
•No dar más de 300 meq/kg de MS
•Las vaquillas son más susceptibles a la baja de consumo
Urine pH should be 6.0 to 6.5 for Holsteins and 5.5 to 6.0 for Jerseys
????
Importante:
Medir minerales por química húmeda y no por infrarrojo
Ajuste los valores si el agua es dura y contiene minerales
pues afectan el balance de cationes – aniones.
Identifique en los forrajes cuales tienen mucho potasio y
elimínelos o restrínjalos.
Si puede haga lo mismo con el Na
El consumo de sales ad libitum en esta época NO es bueno
y  riesgo de hipocalcemia
Consiga o diseñe suplemento con aniones a dosis de -10
a -15 meq/100 d de MS
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macrominerals—sodium, potassium, chloride and sulfur—which are
commonly found in feeds and used to calculate ration DCAD.
Subproductos de destilación de
granos desecados,
Subproducto de cervecerías
Subproducto de cítricos desecados
y molidos
Ácido clorhídrico
Cloruro de amonio
Sulfato de magnesio
Glicerina
Ácido propiónico
Hidróxido de amonio
Melazas
Si añade
cerca de -20
meq /100 g de
MS, se hace
poco
palatable la
dieta
Hipomagnesemia
(tetania de la lactancia y tetania de los pastos).
Hipomagnesemia

La hipomagnesemia es un desorden
metabólico de los rumiantes:
◦ Regiones templadas, con clima frío y
húmedo, en sistemas de producción que
basan la alimentación del ganado en
pastoreo.

El magnesio se encuentra en el líquido
extracelular (LEC), y el intracelular (LIC),
siendo más abundante en este último.

En orden de importancia el Mg es el cuarto
electrolito, precedido por el Ca, Na, y K.

El contenido de Mg está con relación al peso
corporal, y se da por la siguiente ecuación:
Mg (g) = 0,655 x Peso (Kg) – 3.5
◦

El Mg está presente en todos los tejidos.
◦ 75% se encuentra en el esqueleto.
◦ El 35% está disponible para la movilización
hacia los tejidos blandos.

En el hueso, el Mg existe en dos formas
diferentes.
◦ 70% del Mg óseo es removido relativamente
fácil
◦ 30% restante está íntimamente asociado con
el hueso.

Actúa en la activación de más de 300
enzimas.

Participa en la síntesis de ADN y ARN

Forma complejo con el ATP
◦ Enzimas que transportan fosfatos al ADP son Mgdependientes

Agente de relajación a nivel muscular

Mejora la digestibilidad de la celulosa y
aumenta el consumo de MS
Signos

Los signos clínicos observados son:
◦ Agresividad
◦ Marcha tambaleante
◦ Temblor muscular
◦ Convulsión
◦ Muerte.
Causas

La composición de la pastura.
◦ las gramíneas tienen una menor concentración de
Mg y Ca que las leguminosas.

La mayor susceptibilidad se presenta en
bovinos adultos, en los cuales la capacidad
de movilización de sus reservas de Mg es
nula y depende por lo tanto de la ingesta
diaria.

Debido a su corto curso, pocas veces hay
tiempo para tomar medidas y detener la
mortandad y generalmente se aplican luego
de comenzada la misma.
FACTORES DE RIESGO

Edad del animal
 VIEJOS por baja disponibilidad de Mg.

Composición del alimento
 Administración de pastura rica en K  Absorción
de Mg (fertilizantes a base de K)
Tratamiento

Detectar a tiempo la enfermedad.

Suministro de una fuente energética
(glucosa por vía parenteral) y una
fuente de Mg inyectable.
Sulfato de Mg (50%) IV e IM
Cada mL contiene sulfato de
Mg heptahidratado que da
4.06 mEq de Mg++ y sulfato
(MgSO4•7H2O)
TRATAMIENTO.

La formulación de Mg para administrar por
vía parenteral puede ser de las dos que se
mencionan a continuación:
◦ 200 a 300 ml de sulfato de Mg al 20% vía
subcutánea.
◦ 400 ml glutamato o aspartato de Mg al 25% vía
endovenosa.
TRATAMIENTO

Melaza líquida con Mg. Si bien es menos
conveniente que suplementos secos
porque se aglutina en condiciones de
humedad, aumenta la palatabilidad del Mg
y aporta energía lo que mejora la
absorción de Mg.

Mezclas minerales o piedras para lamer,
contienen Mg en proporciones
aproximadas de 10 a 50 %.
TRATAMIENTO

Mg en el agua de bebida:
◦ concentración no mayor de 1.5 mg/litro de agua.

Tener en cuenta la concentración de Mg de
las sales comerciales.
◦ Si se utilizan comederos para administrar las sales,
distribuirlos de forma tal que todos los animales
tengan acceso a ellas.
Cétosis
CETOSIS

Trastornos en el metabolismo
 Hidratos de carbono y grasas

Se caracteriza por
◦ Hipercentonemia
◦ Cetonuria
◦ Hipoglucemia

Aporte de energía
Gasto de energía
CETOSIS
•
El periodo más peligroso es de 3 semanas antes del
parto a 3 semanas después de éste
•
En este periodo el consumo de alimento es mínimo y
se va a exigir al máximo la capacidad metabólica del
animal en términos de gasto de energía
•
Casi todas las vacas experimentan una baja en su
balance calórico en los primeros días pos-parto
•
Las pérdidas en vacas afectadas son del orden del 25 –
35% o más de 350 litros de leche por ciclo
•
Cetosis se asocia a 8 veces más posibilidad de
desplazamiento de abomaso
CETOSIS
 Incidencia del 6 al 16%
 Poco común en primíparas
 Más común en índices de masa corporal 3.75 – 5.0
 Mejor indicador si -hidroxibutirato > 12 mg/dL (posterior a 48
hrs posparto (no antes)
 Bajo consumo de alimento o rumen sin plétora 1er signo
 Actividad ruminal puede  
 A
menudo
asoc.
a
metritis,
desplazamiento de abomaso
retención
placentaria,
Higado graso
Ac grasos no esterificados
 MOVILIZACIÓN
TEJIDO ADIPOSO
GLUCONEOGÉNESIS
 Demanda energética.
Altas productoras
 4-6 semanas
posparto
Acetona, acetoacetato, β
hidroxibutirato
 INAPETENCIA
 PICA
 LAMIDO CONSTANTE
 INCOORDINACIÓN
 MUJIDO CONSTANTE
 AGRESIVIDAD
Bajo aporte
nutricional
CAUSAS
LIPOLISIS - HIGADO
ACIDOS GRASOS
CADENA LARGA
GLICERINA
ACIDOS GRASOS
CADENA CORTA
GLICEROFOSFATO
GRUPO ACETILO
ACETIL-CoA
(con Oxalacetato)
(SIN Oxalacetato)
CICLO DE KREBS
CUERPOS CETONICOS
FOSFATO DE TIROSINA
GLUCOSA

Se produce por alimentación inadecuada en
cantidad y calidad.
◦ Ocurre en vacas lecheras de gran producción.

La gran ingesta proteica produce este cuadro  la
proteína para ser degradadas necesitan mucha
energía.
Signos

Manifestaciones Clínicas:

3 A 5 semanas postparto

- Baja producción
- Baja apetito

-
FC, FR y F. ruminal normales.
Olor cetónico (oral)
Depresión
Baja elasticidad cutánea.
Signos

Síndrome nervioso:
- Choque, anda en círculos.
- Ataxia, ceguera.
- Hiperestesia.
- Letargo
- Heces cubiertas de moco
- Rechazo a comer, incluso grano
- Movimientos limitados o con comportamiento de excitación.
Tratamiento
- Glucosa EV 500 ml al 50 %  rápida mejora
- También dar suero glucosado.
- Propilenglicol
- Glucocorticoides, son hiperglicemiantes,
gluconeogénicos.
Tratamiento:
 500 mL de glucosa al 50%
(catéter largo)
 Propilenglicol 250 – 400
g/dosis PO (más de esto
induce toxicidad del SNC)
 Insulina LA 150 - 200 UI/día
junto con glucosa continua
(bolsas de 5 - 10 litros a 60
gotas por minuto + medición
constante de glucemia.
 Corregir hipoglicemia con
glucosa al 50%.
 Alimentación forzada
Control.
-
Parto CC óptimo 3,25 - 3,75
-
Dar maíz profilácticamente al final de gestación
- 20 ds preparto cambio de alimentación, buena cantidad y
calidad de alimento, similar al de producción.
- Propilenglicol, pre parto.
- Monensina: modificador de la fermentación ruminal.
Aumenta formación de Ac. Propiónico.
-
Bolos de liberación sostenida 70 ds. Cubre período crítico.
Prevención

Acostumbrar alimentación para producción
en pre parto.
- Controlar de condición corporal
- Pesar las vacas.
- Vaca delgada en período seco enviar a
engorda.

Es más complicado vaca flaca que gorda.
CETOSIS
 Controlar índice de masa corporal hacia el final de la lactación NO en
periodo de secas.
 Promover consumo o ajustar dieta cuando consumo  las últimas
tres semanas de gestación.
 Aumentar consumo de energía y de MS
 Aumentar calidad de dietas en el posparto 38-41% de carbohidratos
no dependientes de fibra.
 Procesar con alimento bien triturado o “rolado”
FACTORES DE RIESGO
- Vacas gordas
- Gran cantidad de Ac. Grasos
- Gran cantidad de trigliceridos
- Pobre aporte de energía en ración (bajo ac.
Propiónico) moviliza grasa.
 No hay tendencias claras en niveles de Ca y P para el pronóstico
 No hay un cambio muy importante en las concentraciones de Ca y P
posterior al tratamiento
 GLDH, β-hidroxibutirato, bilirrubina, urea y colesterol solo varían en uno
que otro caso antes y después del tratamiento
Los signos clínicos NO siempre permiten distinguir la causa de la parálisis
J Vet Med 54 191- 198 (2007)