Transcript I. PATHOGENICITE DES SALMONELLES

LA SALMONELLOSE
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Toxi-infection: TIAC
Les salmonelles
Infection: zoonose
proprement dite
OV,BV,PC
oiseaux
Impact économique
Vertébrés
zoonose
homme
Impact hygiénique
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I. PATHOGENICITE DES
SALMONELLES
1. Caractéristiques principales
2. Les différents sérotypes
3. Pathogénicité cellulaire.
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I. 1. Les salmonelles:
caractéristiques principales
• Bacilles droits Gram –
• Souvent mobiles (ciliature
péritriche)
• Développement sur milieu
ordinaire aéro-anaérobie
• Prototrophes pour la plupart
• Fermentation du glucose,
réduction des nitrates, oxydase .
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I. 2. Les différents sérotypes
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•
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•
•
•
•
•
•
Thyphimurium
Dublin
Cholareasuis
Abortusovis
Abortusequi
Gallinarum
Pullorum
Enteridis
Typhi/Paratyphi
H, Bv, Pc,Mt, Cv,Vol, Rg.
Bv, Mt, Cv
Pc
Mt
Cv
Poulet
Poulet
Vol, H
H
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I. 3. Pathogénicité cellulaire
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Ingestion d’eau ou
d’aliments contaminés
Sang
Cellule endothéliale
ESTOMAC
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Macrophages
de la rate et du foie
Macrophage
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Les gènes de la virulence
Îlot SPI-1.
40 kpb, 25 gènes;
gènes de régulation, d’invasion,
système de secrétion de type 3 (SSTT)
Îlot SPI-2.
40kpb , >17 gènes;
Gènes de régulation, de survie, SSTT
Autres îlots
Sif-A : réplication bactérienne.
Ivi ViA, ViB : invasion .
PhoP-PhoQ: Résistance.
Gènes de régulation .
Harmonisation des expressions
temporelles et spatiales des gènes.
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Modalités de la pathogénicité.
1. Invasion des cellules endothéliales.
Ilot SPI-1, gènes d’invasion: remaniement du cytosquelette
2.Invasion des macrophages
Ilot SPI-1, SSTT: cascade de signaux de transduction
3.Survie dans les macrophages.
Ilot SPI-2, SSTT: système d’exportation des protéines effectrices
dans le cytosol du macrophage.
Ilot SPI-2, Spic: protéines inhibant les fusions phago-lysosomes et
phago-endosomes.
Sif-A :Croissance bactérienne.
PhoP-PhoQ: synthèse de peptides de résistance aux peptides antimicrobiens
Autres : non internalisation de la NADPH oxydase (mise en échec du
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métabolisme oxydatif)
Modalités de la pathogénicité.
4. Destruction des macrophages hôtes.
Deux modalités:
SPI-1: phénomène nécrotique , tôt.
SPI-2: phénomène d’apoptose , plus tardif.
Conséquences:
Lyse des macrophages: libération de bactéries +++
Ingestion des cellules nécrotiques et en apoptose
par les macrophages: invasion en chaîne de
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Macrophages du foie et de la rate.
II.La salmonellose chez les animaux
II.1 Les bovins
 Sporadique chez les bovins adultes
• Forte fièvre et sang dans les fèces
• Diarrhée abondante
• Douleurs abdominales
• Avortements fréquents
 L’animal meurt en qq. jours ou guérit et devient
svt porteur
 Allure épizootique chez les veaux
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II.2 Les porcins
• Particulièrement sensibles entre 2 et 4 mois
• Entérite nécrosante dans les élevages à
conditions sanitaires médiocres
• Associée à des maladies intercurrentes et
des facteurs de stress
• Symptômes les plus courants: fièvre et
diarrhée
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II. 3 Autres animaux
• Chez les ovins et caprins: cas clinique rare
• Chez les équidés: -avortements
-arthrite chez le poulain
• Chez les chiens et chats: porteurs
asymptomatiques, salmonellose gastrointestinale
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II.4 Les volailles
 Pullorose due au serotype pullorum:
• Mortalité élevée dans les 2 premières semaines de
vie
• Transmission horizontale et verticale
• Contamination des couvoirs
 Typhose due au serotype gallinarum
• Volailles adultes
• Transmission par les matières fécales
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III. La salmonellose chez
l’Homme
•
•
•
•
Pathologies intestinales
Septicémie chez les sujets immunodéprimés
Incubation: 6 à 72h
Fièvre, douleurs abdominales,
vomissements et diarrhée
• Évolution clinique bénigne, guérison en 2 à
4 jours
• Formes extra-digestives
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IV. Diagnostic
• Hémogramme non modifié
• Mise en évidence de l’agent causal:
coproculture, hémoculture, culture de pus.
• Identification de la bactérie: biochimique
grâce à des galerie d’identification
( système API) et sérologique par recherche
d’Ag somatiques
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V.Traitement chez l’homme
• Pour les formes gastro-entérites chez les individus
en bonne santé:
 Traitement surtout symptomatique
 Antibiothérapie inutile et déconseillée!
• Chez les individus à risque et pour les formes
septicémiques ou viscérales
 Antibiothérapie avec fluoroquinolones
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VI.1 Traitement chez les bovins
• Indispensable car:
 danger potentiel pour le consommateur
 maladie contagieuse et mortelle
• Antibiothérapie après antibiogramme
• Traitement symptomatique à l’aide d’AINS
et de fluidothérapie
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VI.2 Traitement chez les oiseaux
• Traitement uniquement pour les animaux de
forte valeur (pigeons) à l’aide de colistine
ou quinolones mais risque
d’antibiorésistances et de rechutes élevé.
• Pas de traitement des autres espèces,
abattage du lot contaminé.
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VII. Protection de l’Homme
• Contamination de l’animal à l’homme par 3
modalités:
Directe (véto, éleveur…) hygiène
rigoureuse
Environnement et eau traitement,
assainissement
Contamination des denrées alimentaire
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Diminution de la prévalence chez
les animaux
• Recherche , traitement ou élimination des
animaux infectés
• Vaccination
• Conduite rationnelle de l’élevage
( introduction d’animaux, locaux, eau,
espèces domestiques, gestion des fumiers)
• Contrôle de l’alimentation
• Plan de surveillance
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Conclusion
• Sous estimation de l’incidence réelle
• Émergence de Salmonella typhimurium
• Résistance inquiétante de ce sérotype
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