Transcript clase ira

INSUFICIENCIA
RENAL
FISIOLOGÍA
RENAL
(Estructura, Funciones y Presiones
renales)
JUSTIFICACIÓN
¿QUÉ?
¿PARA
QUE?
¿COMO
MEDIRLO?
CAMZ
CONFIGURACIÓN EXTERNA
• Dos caras
• Dos bordes
• Dos Polos
• Hilio
Anterior
Posterior
Lateral
Medial
Polo Craneal
Polo Caudal
CONFIGURACIÓN INTERNA


Corteza:
 Abundantes
capilares.
 Filtrado del
plasma
Cálices
menores
Papila
Pelvis
renal
Cálices
mayores
Cáps
Médula:
Uréter
 Poco flujo
sanguíneo.
 Concentración de
orina
Cortez
Médula
• Pirámides medulares
•Columnas renales (de Bertini)
Funciones específicas del riñón
FUNCION REGULADORA

Regulación del equilibrio hidroelectrolítico y ácidobase



Regulando el contenido de agua: Osmolaridad
Regulando el contenido de sodio: Volumen
Regulando el equilibrio ácido-base. Sistema a largo plazo
Funciones específicas del riñón
FUNCION EXCRETORA

Depuración plasmática


Excreción de productos desecho metabolico
Excreción de sustancias ingeridas
Funciones específicas del riñón
FUNCION METABOLICA


Síntesis y degradación de hormonas
gluconeogénesis
REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL

Mecanismos diversos y complementarios de forma
sostenida
La nefrona es la unidad funcional del riñón
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
NEFRONA
CAMZ
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
NEFRONA
CAMZ
TIPOS DE NEFRONAS
NEFRONA
CORTICAL
Nefrona Cortical:
Tienen asas dehenle
cortas
Llena de Red de
capilares peritubulares
Nefrona
yuxtamedular:
NEFRONA
YUXTAMEDULAR
Alcanzan las puntas de
las papilas renales
Hay Vasos Rectos que
vuelven en la corteza
para desembocar en las
venas corticales
La Nefrona
 Estructura:
AA
AE


Corpúsculo
 Glomérulo
 Cápsula de Bowman
Túbulo
 T. Contorneado Proximal
 Asa de Henle
 T. Contorneado Distal
 T. Colector
PROCESOS
RENALES
PROCESOS RENALES







Filtración
Secreción
Reabsorción
Excreción
Se filtran = 180 L/día
Volumen de orina = 1.5 L/día
Reabsorción = 178.5
Sustancia que no debe ser eliminada
Sustancia a eliminar
FILTRACIÓN
FILTRACIÓN: salida
de líquido de los
capilares
glomerulares al
túbulo renal
Sustancia que no debe ser eliminada
Sustancia a eliminar
REABSORCIÓN:
transporte de las
sustancias desde el
interior del túbulo hacia
la sangre
REABSORCIÓN
Sustancia que no debe ser eliminada
Sustancia a eliminar
SECRECIÓN
SECRECIÓN: transporte
de las sustancias desde
la sangre al interior del
túbulo
EXCRECIÓN
EXCRECIÓN:
eliminación de las
sustancias al exterior
con la orina
Otras Funciones del Riñón




Eritropoyesis
Gluconeogénesis
Excresion de sustancias Bioactivas
Regulación de la presión arterial
Resumen: Funciones del riñón

Excreción de productos metabólicos de desecho y de sustancias
ingeridas

Regulación del equilibrio hidroelectrolítico

Regulación de la presión arterial

Regulación del equilibrio ácido-base

Eritropoyesis

Gluconeogénesis
Insuficiencia Renal
aguda
Definición



Reducción potencialmente reversible en la
capacidad renal de excretar productos
nitrogenados y mantener la homeostasis
Criterios bioquímicos (Cr>50% basal)
Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario
<400ml/d
Insuficiencia Renal
Fry A, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad Med J 2006; 82: 106-116
Asociar con:
Importancia:

La cifra:


209 casos x millón/año

Oliguria?
Enfermedades de base?
Unidades de Terapia
Intensiva
Pacientes hospitalizados
Etiología
Falla Renal
Aguda
Pre-renal
Renal
Pos-renal
u
obstructiva
Perfusión renal
Lesión en
parénquima
o en vasos
Compresión
IRA
pre- renal
Hipovolemia
Gasto cardiaco
bajo
Vasodilatación
periférica
Mala perfusión renal
Vasoconstricción
Intra-renal
IRA posrenal
ureteres
intrinsecas
vejiga
extrinsecas
uretra
IRA Renal
Necrosis Tubular
Aguda
NTA
Lesión de
grandes
Vasos renales
Lesión de vasos
glomerulares
Lesión
tubulointersticial
Fisiopatología
Hipo-perfusión renal
Hipoxia tisular
Alteración epitelio
tubular
Alteración en
Musculo liso
vascular
Alteración en
Células endoteliales
Manifestaciones Clínicas y
analíticas
Uremia Aguda
 Alt. Diuresis
Urea 10 a 20
mg/dL/día
Creatinina 0.5 a 1
mg/dL/día

Manifestaciones Clínicas y
analíticas

Insuficiencia Cardiaca
Congestiva

Edema Pulmón

Edema Periférico
Hipertensión
Arterial Sistémica


Pericarditis aguda

Acidosis Metabólica

Hiperfosforemia

hipocalcemia
Evolución

Tres periodos:

De inicio

De uremia

De recuperación
Puntos generales






Tratar primero shock, insuficiencia respiratoria,
hiperkalemia
Es esta insuficiencia aguda o crónica
Hay puntos clave en la historia (drogas)
Es una probable causa pre-renal
Podría ser una obstrucción
Es probablemente una enfermedad intrínseca
Insuficiencia Renal
INSUFICENCIA RENAL
CRÓNICA
La disminución del filtrado glomerular se debe a
la perdida progresiva del
número de nefronas funcionantes.
 Bricker expone la teoría de la “nefrona
intacta”:las nefronas funcionantes compensan la
perdida de las demás hipertrofiándose para
mantener la homeostasis.
 Puede ser : leve, moderada y avanzada.

CLASIFICACIÓN
LEVE: VFG 30 -50 ml/min/m2
Creatinina 1- 2 mg%
MODERADA: VFG 5-30 ml/min/m2
Creatinina 2-8 mg%
GRAVE: VFG menor de 10 ml/min/ m2
Creatinina 8-10 mg%
•
SEVERA: VFG < 5 ml/min/m2
IRC LEVE

Pacientes asintomáticos.
IRC MODERADA

Pacientes asintomáticos.
IRC GRAVE

La IRC es clínicamente evidente.
IRC TERMINAL

Incompatible con la vida si no se inicia
terapia dialítica.
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA TERMINAL
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
ETIOLOGÍA
Glomerulopatías
33%
Reflujo/obstrucción/infección
25%
Nefropatías hereditarias
16%
Nefropatías vasculares
Hipoplasia-Displasia
Otros
0%
11%
5%
10%
10%
20%
30%
40%
ETIOLOGÍA







Glomerulopatías 40-50% (edad de inicio: 8-9
años).
Uropatías obstructivas: 6-10%.
Nefropatías hereditarias: 5-10%
Nefropatías vasculares: menos de 1-4%
Nefropatías tubulointersticiales
No Clasificadas.
Otros: Tóxico ambientales.
1.ENFERMEDADES GLOMERULARES


a) Enfermedad Glomerular primaria
• Esclerosis focal y segmentaria.
• Glomerulonefritis membranoproliferativa o
mesangiocapilar.
• Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar.
• Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa.
b) Enfermedad Glomerular secundaria.
• Nefropatía Lúpica.
• Nefropatía de Henoch Schönlein.
• Nefropatía de Anemia de Células falciformes.
• Amiloidosis renal.
• Diabetes Mellitus.
• Síndrome de Goodpasture.
• Granulomatosis de Wegener.
• Esclerodermia.
• Poliarteritis.
• SIDA.
2. UROPATIAS OBSTRUCTIVAS










Valvas de uretra posterior.
Ureteroceles
Vejiga neurogénica.
Obstrucción pieloureteral bilateral, con
hidronefrosis.
Megaureter primario.
Tuberculosis Renal.
Obstrucción de cuello vesical.
Estenosis uretral.
Tumores.
Reflujo vésicoureteral primario y secundario.
3. HIPOPLASIAS RENALES

a) Hipoplasia renal bilateral simple.
b) Hipoplasia renal con oligomeganefrones.
c) Hipoplasia segmentaria y focal.
d) Hipoplasia con displasia.
e) Displasia renal multiquística.
4. NEFROPATÍAS HEREDITARIAS
a) Nefronoptisis.
b) Riñon poliquístico.
c) Acidosis tubular crónica.
d) Sindróme de Alport.
e) Síndrome nefrótico infantil familiar.
f) Neil Patela disgenecia uña – rótula.
g) Hematuria benigna familiar: Membrana basal
adelgazada.
h) Hipercalemia crónica idiopática.
i) Hipercalcemia idiopática.
j) Cistinuria.
k)Cistinosis.
l) Oxalosis.
5.NEFROPATÍAS VASCULARES
a) Síndrome hemolítico urémico.
b) Trombosis bilateral de la arteria renal.
c) Trombosis bilateral de la vena renal.
d) Necrosis córticomedular.
6. NEFRITIS INTERSTICIALES
a) Nefropatía por analgésicos.
b) Otras nefropatías intersticiales.
7.ENFERMEDADES METABÓLICAS
a) Amiloidosis.
b) Nefropatía por ácido úrico.
8.ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
a) Nefropatías no clasificables
ALTERACIONES SISTÉMICAS

1.- Alteraciones hidroelectrolíticas:
Regulación del agua
 Regulación de electrolitos

Na
K
Ca
P
ALTERACIONES SISTÉMICAS


2.- Alteraciones metabólicas:
Acidosis metabólica
Respiración de Kussmaul
Alcalosis
respiratoria
ALTERACIONES SISTÉMICAS


3.- Alteraciones endocrinas:
Disminuye secreción ERITROPOYETINA
ANEMIA
ALTERACIONES SISTÉMICAS


Alteraciones endocrinas:
Aumenta secreción de renina
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ALTERACIONES SISTÉMICAS
 4.- Alteraciones de la función excretora de
los productos resultantes del metabolismo
nitrogenado
UREA
ACIDO ÚRICO
CREATININA
OTRAS
SUSTANCIAS
ALTERACIONES SISTÉMICAS
GASTRO
INTESTINALES
ENDOCRINAS
HEMATOLÓGICAS
FUNCIÓN
RENAL
NEUROLÓGICAS
REPRODUCCIÓN
SEXUALIDAD
DERMATOLÓGICAS
CARDIO
VASCULARES
METABÓLICAS
MÚCULO
ESQUELETICAS
Insuficiencia renal crónica
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Hipocrecimiento
 Osteodistrofia
renal
 Anemia
 Acidosis
metabólica
 Desequilibrio electrolítico
 Desequilibrio hídrico
 Alteraciones metabólicas
 Alteraciones
hormonales
Tiroides
 Glucocorticoides
 Disfunción cardiovascular
 HTA
 Miocardiopatía
 Alteraciones neurológicas
 Hemostasia-coagulación
 Disfunción inmunológica

DIALISIS

Es un tipo de terapia de reemplazo renal usada
para proporcionar un reemplazo artificial para la
función perdida del riñón debido a falla renal. Es
un tratamiento de soporte vital y no trata
ninguna de las enfermedades del riñón
TIPOS DE DIALISIS

Hay dos tipos principales de diálisis, de
hemodiálisis y de diálisis peritoneal.

La hemofiltración no es en sentido estricto un
tratamiento de diálisis, pero es extremadamente
similar.

Otro tipo de diálisis que se está usando es la
hemodiafiltración.
DIALISIS PERITONEAL

Es una solución estéril que
corre a través de un tubo a la
cavidad peritoneal, la
cavidad abdominal alrededor
del intestino, donde la
membrana peritoneal actúa
como membrana
semipermeable. El líquido se
deja allí por un período de
tiempo para absorber los
residuos, y después se quita a
través del tubo vía un
procedimiento estéril.
HEMOFILTRACION

Tratamiento similar a la hemodiálisis, pero en este caso,
la membrana es mucho más porosa y permite el paso de
una cantidad mucho más grande de agua y solutos a
través de ella.

Es una terapia continua y lenta con sesiones que duran
típicamente entre 12 y 24 horas, generalmente
diariamente. Esto, y el hecho de que la ultrafiltración es
muy lenta y por lo tanto suave, la hace ideal para los
pacientes en unidades de cuidado intensivo
HEMODIAFILTRACION

Es una combinación de hemodiálisis y
hemofiltración, en ella es incorporado un
hemofiltro a un circuito estándar de
hemodiálisis. La hemodiafiltración se comienza a
usar en algunos centros de diálisis para la terapia
crónica de mantenimiento
INDICACIONES DIÁLISIS O
HEMOFILTRACIÓN





Hiperpotasemia
Acidosis metabólica
Sobrecarga de fluido (que usualmente se
manifiesta con edema de pulmón)
Pericarditis
Y en pacientes sin falla renal, envenenamiento
agudo con toxinas dialisables, como el litio
INDICACIONES PARA DIÁLISIS



Falla renal sintomática
Baja tasa de filtrado glomerular (GFR) (La terapia de reemplazo
renal a menudo recomendada para comenzar en un GFR de
menos de 10 a 15 mls/min/1.73m2)
Otros marcadores bioquímicos de inadecuada función renal en el
contexto de un GFR (ligeramente) mayor que 15
mls/min/1.73m2. Ésta sería generalmente la hiperfosfatemia que
es resistente al tratamiento médico o a la anemia
HEMODIALISIS

Método para eliminar de la sangre residuos
como potasio y urea, así como liquido en exceso
cuando los riñones son incapaces de esto
HEMODIALISIS
Hay tres modos primarios de acceso a la
sangre:
 El catéter intravenoso

La fístula de Cimino arteriovenosa (AV)

El injerto sintético (graft)
CATETER INTRAVENOSO

Llamado Catéter Venoso Central, consiste
en un catéter plástico con dos luces, u
ocasionalmente dos catéteres separados,
que es insertado en una vena grande
(generalmente la vena cava, vía la vena
yugular interna o la vena femoral), para
permitir que se retiren por una luz grandes
flujos de sangre para entrar al circuito de la
diálisis, y una vez purificada vuelva por la
otra luz
FÍSTULA DE CIMINO ARTERIOVENOSA

Se une una arteria y una vena a través
de anastomosis. Esto puentea los
vasos capilares, la sangre fluye en una
tasa muy alta a través de la fístula.

Durante el tratamiento, dos agujas son
insertadas en la fístula, una para drenar
la sangre y llevarla a la máquina de
diálisis, y una para retornarla.
INJERTO SINTÉTICO
(GRAFT)

Se usa una vena artificial para juntar la arteria y la vena. Los
injertos son usados cuando la vascularidad nativa del paciente
no permite una fístula, maduran más rápidamente que las
fístulas, y pueden estar listos para usarse días después de la
formación.
MAQUINA DE
HEMODIALISIS
TRATAMIENTO
PREHOSPITALARIO
Valoración
del
estado
respiratorio:
Primero debe observarse si hay
disnea, entonces se escucharán
las crepitantes y silbidos que
pueden que pueden indicar
edema
pulmonar
por
sobrecarga de líquidos.
Valoración cardiovascular: la
auscultación puede señalar
sonidos cardiacos anormales, esto
puede significar sobrecarga de
líquidos. Debe auscultarse para
saber si hay fricción
(consecuencia de pericarditis
urémica), después se deberá
escuchar el ritmo cardiaco; si es
irregular, puede deberse al
desequilibrio electrolítico.
Déficit Neurológico
Valoración del estado neurológico: observe el nivel de conciencia
del px. ¿Esta orientado en tiempo y espacio? ¿Se muestra letárgico
y confundido? El desequilibrio electrolítico y la acumulación de
toxinas urémicas pueden causa depresión de conciencia,
concentraciones, concentración escasa, pérdida de la memoria y
cefaleas.
Valoración de los ojos: observe la presencia de infartos pequeños,
hemorragia o placas como lana de algodón en la retina, en especial
en personas con hipertensión. También note si hay papiledema, que
sugiere sobrecarga de líquidos; los globos oculares hundidos sugieren
hipovolemia.
Valoración cutánea:
Examínese primero el color de la piel. Una apariencia grisácea, como
greda, puede deberse a las concentraciones bajas de eritropoyetina;
Observe posibles hematomas por trastornos de la coagulación. También
debe valorarse la turgencia cutánea para hidratación. La piel que no
recupera su forma normal poco después de liberarla de una ligera
presión, o está seca con prurito, puede indicar hipovolemia. Las
membranas mucosas secas también indican hipovolemia. Después se
evalúa la temperatura cutánea: la piel seca y caliente puede indicar
infección y la piel fría y pegajosa o viscosa puede señalar hipotensión o
choque.
Vigílense todas las partes pendientes del cuerpo por edema. En el px
trasportado en ambulancia deben revisarse las piernas y tobillos, y el que
esta en hospital la parte sacra. Un edema difuso con distención yugular
indican sobrecarga de líquidos.
Alteraciones del gasto cardiaco por
choque Hipovolémico, sobrecarga de
líquidos:
El objetivo es restablecer y mantener el
gasto cardiaco. Vigiles los signos vitales en
especial la FC y la T/A. Debe hacer
frecuentes trazos de ECG para detectar
disritmias y administrar 02 si es necesario.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
- urea y creatinina elevados
- hiperkalemia
- hiponatremia frecuente
-acidosis metabólica
Ecografía renal: riñones pequeños orientan a IRC, la
presencia de litiasis o de dilatación pielocaliceal orientan
hacia una causa posrenal. El Ecodoppler renal permite
evaluar la presencia de trombosis o embolia de la arteria
renal
TAC (sin contraste venoso): útil para visualizar litiasis cálcica
y anomalías extrínsecas a la vía excretoria.
Rx directa de abdomen: permite valorar la presencia de
litiasis cálcica, además del tamaño renal.
Angiografía: para valorar alteraciones vasculares.
La hipoperfusión renal, la endotoxemia y la fiebre son
los factores identificados como predisponentes de la
toxicidad renal por aminoglucósidos en la sepsis.
El riesgo de nefrotoxidad aumenta al asociar
aminoglucósidos con otras drogas y agentes
farmacológicos, tales como anfotericina B, cefalotina,
vancomicina, cisplatino, furosemida, bloqueantes de los
canales del calcio y agentes de contraste radiológico. Si
bien algunas de estas asociaciones sólo han mostrado
efecto tóxico sinérrgico en animales, es prudente evaluar
estrictamente la necesidad de la administración conjunta
de estos agentes.