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Fisiología Renal
Funciones del riñón
 Depuración plasmática
 Excreción de productos metabólicos de desecho
 Excreción de algunas sustancias ingeridas
 Regulación del equilibrio hidroelectrolítico
 Regulando el contenido de agua: Osmolaridad
 Regulando el contenido de sodio: Volumen
Funciones del Riñón
 Regulación de la Presión Arterial
 Diuresis y Natriuresis
 Sistema Renina-Angiotensina
 Regulación del equilibrio ácido-base
 Control de H+ y HCO3-
Funciones del Riñón
 Eritropoyesis
 1,25-Dihidroxivitamina D3
 Gluconeogénesis
CH2OH
O
H
H H
HO
OH
H
H
OH
OH
5
La Nefrona
AA
AE

Estructura:
 Corpúsculo
 Glomérulo
 Cápsula de Bowman
 Túbulo
 T. Contorneado Proximal
 Asa de Henle
 T. Contorneado Distal
 T. Colector
La Nefrona
Aparato yuxtaglomerular
AA
AE
MECANISMOS BÁSICOS DEL
RIÑÓN
Capilar peritubular
glomérulo
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada
FILTRACIÓN
FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares
glomerulares al túbulo renal
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada
FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares
glomerulares al túbulo renal
REABSORCIÓN: transporte de las sustancias
desde el interior del túbulo hacia la sangre
REABSORCIÓN
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada
FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares
glomerulares al túbulo renal
REABSORCIÓN: transporte de las sustancias
desde el interior del túbulo hacia la sangre
SECRECIÓN: transporte de las sustancias
desde la sangre al interior del túbulo
SECRECIÓN
MECANISMOS BÁSICOS DEL RIÑÓN
Sustancia a eliminar
Sustancia que no debe ser eliminada
FILTRACIÓN: salida de líquido de los capilares
glomerulares al túbulo renal
REABSORCIÓN: transporte de las sustancias
desde el interior del túbulo hacia la sangre
SECRECIÓN: transporte de las sustancias
desde la sangre al interior del túbulo
EXCRECIÓN: eliminación de las sustancias al
exterior con la orina
EXCRECIÓN
Filtración glomerular
podocitos
Lámina basal
endotelio
La presión hidrostática capilar favorece la filtración, y la presión oncótica
capilar la dificulta.
Presión hidrostática en la
cápsula = 15 mmHg
Presión hidrostática
capilar = 60 mmHg
Presión oncótica
capilar = 25 mmHg
PEF=Phidrostática capilar-(Phidrostática cápsula+Poncótica capilar)
Filtrado glomerular (ml/min)
Autorregulación
El filtrado glomerular
tiende a mantenerse
constante
125
Presión arterial normal
0
40
80
120
160
200
240
PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (mmHg)
Túbulo contorneado proximal
 Capa simple de células cúbicas con
microvellosidades (borde en cepillo).
 Gran superficie de intercambio.
 Funciones del TCP:
 Reabsorción.
 Secreción.
Funciones del TCP
 Reabsorber:
 100% de glu y aa;
 85-90% de HCO3-,
 ac. Úrico y albúmina;
 40-60% de agua, sodio, potasio, calcio, mag.,
urea.
 Secretar: ácidos y bases orgánicos endógenos
y exógenos.
 Activar la Vitamina D
 Síntesis de eritropoyetina
EVENTOS EN EL TÚBULO
CONTORNEADO PROXIMAL
Reabsorción de Na
Cotransporte activo secundario
en túbulo proximal
Asa de Henle
 Rama descendente:
 Reabsorción de agua.
 Rama ascendente
 Transporte activo de Na+.
 Impermeable al agua
Funciones del asa de Henle
 Creación del gradiente osmótico
medular por el mecanismo
multiplicador de contracorriente.
 En la rama descendente: reab. del
40% del agua filtrada
 En la rama ascendente: reab. de 3050% de Na, K, Ca y Mg filtrados y 5%
de bicarbonato.
Asa de Henle
Mecanismo multiplicador de
contracorriente
Vasos Rectos y Urea
Funciones del TCD
 Reabsorber de 3-7% del Na, agua, Ca,
bicarbonato, fósforo y Mg filtrados.
 En la porción final, se produce parte de
la regulación final de la excreción de K y
de la acidificación de la orina por
secreción de H.
 Regulado por ALDOSTERONA
 Y parte del control final de la excreción
de agua - Regulado por ADH
Canal Epitelial de Sodio (ENaC)



Está compuesto por tres subunidades (α, β y γ) y es capaz de
transportar sodio a través de la membrana apical de las células
tubulares distales (segmentos más distales como son el túbulo
conector o el túbulo colector).
La actividad de este canal es crítica en el control del balance de
sodio, la volemia y la presión arterial. Se activa en la etapa
temprana de acción de aldosterona, junto con algunos canales de
sodio. En la etapa tardía se activan y expresa un mayor número de
canales de sodio. La actividad de ENaC es la etapa limitante en
la reabsorción de sodio en estos segmentos tubulares de
manera que numerosos estímulos actúan modulando su
actividad.
A nivel del riñón la aldosterona estimula los niveles de expresión de
ENaC (fase tardía del modelo de acción) pero es capaz además de
modular las características catalíticas de las subunidades β y γ (por
ejemplo estimulando la expresión de proteasas tipo CAP168).
Funciones del TC
 Reabsorción de 5% de bicarbonato y
1% de Na. Se produce la regulación
final de la excreción de K y la
acidificación de la orina por secreción
de H.
 Regulado por ALDOSTERONA
 Control final de la excreción de agua
 Regulado por ADH
Túbulo Contorneado Distal y
Túbulo Colector
Modelo de acción genómica de aldosterona
La aldosterona –naturaleza liposoluble, difunde
a través de la membrana plasmática de las
células diana. En ausencia de hormona, el
receptor MR se encuentra localizado
mayoritariamente en el citoplasma, formando
un complejo con proteínas de choque térmico
hsp90, hsp70 y otras proteinas (conformación
inactiva de MR en citoplasma). La interacción de
MR con el ligando produce un cambio
conformacional que lo libera de las proteínas
asociadas. El complejo hormona receptor es
translocado al núcleo través de poros nucleares
-intervienen ciertas proteínas como la importina
α, la β o proteínas G monoméricas acopladas a
la hidrólisis de GTP- donde podrá actuar a modo
de factor de transcripción. Una vez en el núcleo,
los receptores MR (acoplados al ligando)
dimerizan entre si reconociendo las secuencias
nucleotídicas GRE presentes en las regiones
promotoras de los genes dianas.
Hsp, heat shock protein; MR,mineralocorticoid receptor; GR, glucocorticoid receptor; SRE, steroid response element;
11-HSD2, 11-B-hydroxysteroid dehydrogenase type 2; ENaC, canal epitelial de sodio
Efectores finales de acción de aldosterona en la reabsorción de Na y secreción de K
Sgk: kinasa inducida por glucocorticoides; CHIF, factor inducido por hormonas
Corticosteroides; Kisten Ras (Ki-Ras)
Mecanismos moleculares implicados en los
efectos no clásicos (no genómicos) de
aldosterona




Son mecanismos rápidos (segundos a pocos minutos) que
serían independientes del MR, ya que serían insensibles al
efecto de antagonistas de dicho receptor.
Acciones de aldosterona serían transmitidas via receptores
de membrana específicos.
Aldosterona modularía a través de estas vías la
concentración intracelular de segundos mensajeros como el
diacilglicerol (DAG), el AMPc, el calcio intracelular, el pH
intracelular o el inositol–1,4,5-trifosfato (IP3). Entre otros
mecanismos.
Finalmente hay aumento de la corriente de sodio por
estímulo de los transportadores preexistentes en la célula.
Túbulo Contorneado Medular
Control de la Presión Arterial
Si concentración NaCl que llega a
mácula densa disminuye:
se libera renina.
También secreción de renina es estimulada por Barorreceptores
intrarrenales en arteriola aferente, a nivel de cél. yuxtaglomerulares.
Un aumento de Presión distiende la pared arteriolar: barorreceptores
inhibidos.
Sistema Renina –Angiotensina- Aldosterona
Angiotensina II
 Ang II Acción vasoconstrictora poderosa. Las céls músc. liso
en los vasos sanguíneos presentan receptores AT1, que
estimulan la producción de IP3 intracelular, luego salida de
calcio del retículo sarcoplásmico y contracción celular: por
ello, la AngII tiene un potente efecto vasoconstrictor.
 A nivel vascular renal Ang II reduce el flujo sanguíneo al
glomérulo mediante la vasoconstricción de la arteriola
aferente.

Aumenta tono arteriola eferente, disminuye flujo sanguíneo
en médula, disminuye lavado de solutos en médula,
aumenta osmolalidad de médula renal. Se favorece
retención de líquido.
ADH o Vasopresina
Acciones de la enzima convertidora de
angiotensina ECA
Angiotensinógeno
Catepsina
toninas.
Kininógeno
Kalicreina
Renina.
Angiotensina I (I)
Cimasas
Bradikinina (A)
ECA
Angiotensina II (A)
Secreción de
aldosterona
Retención de Na
Vasoconstrición.
Oxido nitrico
Síntesis de
Prostaglandinas
Cininasas
Bradikinina 1-7 (I)
Excreción de Na
Vasodilatación
Pétidos Natriuréticos
BIBLIOGRAFIA

Tratado de Fisiología Medica. Guyton y Hall.11 ed.

Fisiología. Un enfoque integrado. Silvertorn. 4ed.

Fisiología Animal. Hill, Wyse, Anderson. 2004.

NEFROLOGÍA. Volumen 26. Número 3. 2006

Upregulation of the Renin-Angiotensin-Aldosterone-Ouabain System in the Brain Is
the Core Mechanism in the Genesis of All Types of Hyper tension. Hakuo Takahashi
Hindawi Publishing Corporation International Journal of Hypertension Volume 2012,
Review Article

ALDOSTERONE. Rachell E. Booth, John P. Johnson and James D. Stockand

Figuras obtenidas de distintas paginas web sobre Fisiología.
GRACIAS