Transcript 2-Fisiología renal

Fisiología Renal
Nefrología
Fimbres Barrón Arturo
Gastelum Rosas Emmanuel
Moreno Bravo Alejando
Gutiérrez Gil Mario Humberto
Morales Salas Denys Rey
Hermosillo, Sonora a 20 de Agosto de 2010
Formación de la orina, filtración
glomerular, flujo sanguíneo renal y su
control.
Arturo Fimbres
Funciones del riñón en la homeostasis
Excreción de productos metabólicos
Regulación de equilibrio hídrico
Regulación de la osmolalidad
Regulación de la presión arterial
Regulación acido base
Secreción, metabolismo y excreción
hormonal
Gluconeogenia
Arturo Fimbres
Anatomía fisiológica de los riñones
 Organización general de los riñones y la vía
urinaria:
Arturo Fimbres
 Irrigación renal:
Arturo Fimbres
 La nefrona: Unidad funcional del riñón.
Arturo Fimbres
Micción
 Anatomía fisiológica y conexiones nerviosas
de la vejiga:
Arturo Fimbres
 Transporte de orina desde el riñón hasta los
uréteres y la vejiga:
 Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la
estimulación parasimpática y se inhiben con la estimulación
simpática…
Arturo Fimbres
Reflejo miccional
 “Autorregenerativo”
1.
3.
aumento rápido de la presión.
2. Presión mantenida.
Retorno de la presión al estado basal.
 Facilitación o inhibición de la micción por el
encéfalo:
1.
Centros facilitadores e inhibidores : Protuberancia.
2. Centros localizados en la corteza cerebral
Arturo Fimbres
Formación de orina: resultado del filtrado
glomerular, la reabsorción tubular y la secreción
tubular.
Arturo Fimbres
 Manejo renal de cuatro sustancias hipotéticas:
Arturo Fimbres
Filtrado glomerular
 El filtrado glomerular carece de proteínas y
elementos celulares.
 El FG es del 20% del flujo plasmático renal.
 FG: 125 ml/min o 180 l/dia.
Arturo Fimbres
Determinantes del FG
•FG= Kf x Presión de filtración neta.
Arturo Fimbres
 El aumento del coeficiente de filtración capilar
glomerular incrementa el FG.
 El FG de los dos riñones es de unos 125ml/min
 La presión de filtración neta 10 mm Hg.
 Kf= FG/presion de filtración neta.
Arturo Fimbres
Flujo sanguíneo renal
 1100 ml/min
 Presión de la arteria renal 3-4 mm Hg
 La corteza renal recibe la mayor parte del flujo
sanguíneo total.
 La medula renal tiene solo el 1-2% del flujo
sanguíneo renal total.
Arturo Fimbres
Control fisiológico de la FG y del flujo
sanguíneo
 Presión coloidosmotica y presión hidrostática
glomerular.
 Acción de la epinefrina y norepinefrina
 Angiotensina II
 Oxido nítrico
Arturo Fimbres
Autorregulación del FG y del flujo
sanguíneo
 FG 180l/dia y la reabsorción tubular 178.5
l/dia.
 La reducción del NaCl2 en la macula densa
dilata las arteriolas eferentes y aumenta la
liberación de renina.
Arturo Fimbres
FORMACIÓN DE LA ORINA POR LOS RIÑONES:
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO
GLOMERULAR
Reabsorción
Secreción
Excreción urinaria = Filtración glomerular – Reabsorción tubular +
Alejandro Moreno Bravo
secreción tubular
 La intensidad con que cada sustancia se filtra se calcula:
Filtración = FG x concentración plasmática
La filtración glomerular carece de selectividad;
mientras que la reabsorción tubular es muy
selectiva
 Glucosa y aminoácidos
 Iones (Na, Cl, HCO3)
 La reabsorción tubular comprende mecanismos pasivos y
activos
Se requiere que la sustancia sea trasportada
1
1
2
2
Transporte activo y pasivo
•Agua y solutos:
Vía transcelular
Vía paracelular
Ultrafiltración
Mediado por fuerzas
hidrostáticas y
coloidosmóticas
En el caso de la glucosa se produce un transporte
activo secundario en la membrana luminal.
Difusión facilitada en la membrana basolateral
Pinocitosis
Transporte activo, sirve para reabsorber proteínas y moléculas
grandes principalmente en el túbulo proximal
IMAGEN
Transporte
máximo
Límite de la intensidad con la que las sustancias se pueden
transportar.
Se debe a la saturación de los sistemas de transporte cuando la
cantidad de soluto que llega al túbulo (carga tubular) supera la
capacidad de dicho sistema. Ejm: La glucosa
En el adulto, el transporte máximo de glucosa es alrededor de 375 mg/min,
mientras que la carga filtrada de glucosa es de unos 125 mg/min
Filtración = FG x concentración plasmática
Filtración = 125 ml/min x 1 mg/ml = 125 mg/min
Sustancia que se reabsorben activamente por los túbulos
Sustancias que se secretan de forma activa por los túbulos
Sustancia
Transporte máximo
Glucosa
Sustancia
Fosfato
Creatinina
375
mg/minmáximo
Transporte
0.1
mM/min
16 mg/min
Sulfato
Acido para-aminohipúrico
Aminoácidos
0.06
mM/min
80 mg/min
1.5 mM/min
Urato
15 mg/min
Lactato
75 mg/min
Proteína plasmática
30 mg/min
Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes
de la nefrona
Reabsorción en el túbulo proximal
 65 % de Na y H2O y algo menos de Cl (mecanismo activo y pasivo)
 Características celulares especiales
Metabolismo alto
Numerosas
mitocondrias
Borde en cepillo
extenso
Canales
intracelulares
Co – transporte y
Contra - transporte
 Concentraciones de solutos a lo largo del túbulo proximal
Sustancias que se secretan por el túbulo proximal:
• Ácidos y bases orgánicos como las sales biliares, oxalato.,
urato y catecolaminas
• Fármacos y toxinas
• Ácido para-aminohipúrico (90 %)
Tr a n s p o r t e d e s o l u t o s y a g u a e n e l a s a d e H e n l e
3 segmentos con funciones diferente:
1) Segmento descendente fina
2) Segmento ascendente fino
3) Segmento ascendente grueso
1) Muy permeable al agua, la
mayoría de solutos (urea y sodio).
Reabsorción del 20% de H2O
filtrada
3) Reabsorción del 25 % del Na, Cl y
K
Transporte activo
H2O
Tú b u l o d i s t a l
 En la primera mitad de reabsorbe el 5 % de Na, Cl y K
Es impermeable al agua y urea
• La segunda mitad y el túbulo colector tienen características funcionales
similares
Conducto colector medular



1)
2)
3)
Lugar final del procesamiento de la orina
Se reabsorbe 10% del H2O y Na filtrados
Posee 3 características fundamentales
La permeabilidad al agua esta determinada por la concentración de ADH
Permeabilidad a la urea
Participa en la regulación del equilibrio ácido-base mediante la secreción
de iones H contra un gradiente de concentración
Efecto de la presión arterial sobre la diuresis: natriuresis por
presión y diuresis por presión
Control Hormonal de la reabsorción tubular
Aldosterona





La aldosterona aumenta la reabsorción de Na y la secreción de K
Actúa sobre las células principales del túbulo colector cortical
Estimula la bomba ATPasa de Na-K
Enfermedad de Addison
Sx de Conn
Angiotensina II
• Aumenta la reabsorción de Na y de H2O mediante 3 mecanismos
1) Estimula la secreción de aldosterona
2) Contrae las arteriolas eferentes
3) Estimula directamente la reabsorción de Na en los túbulos proximales,
asas de Henle , túbulos distales, y túbulos colectores
ADH
 Aumenta la reabsorción de agua
 Aumenta la permeabilidad del epitelio del túbulo distal, túbulo colector, y
conducto colector
Péptido natriurético auricular
•
•
•
•
Reduce la reabsorción de Na y H2O
Secretadas por células de las aurículas cardiacas
Aumenta la excreción urinaria
Normaliza el volumen sanguíneo
REGULACION DE LA OSMOLARIDAD
y LA CONCENTRACION DE SODIO EN
EL LIQUIDO EXTRACELULAR
Gastelum Rosas Emmanuel
FORMACIÓN DE ORINA DILUIDA
-Exceso de agua y osmolaridad disminuida
50mOsm/L
FORMACIÓN DE ORINA CONCENTRADA
1200mOsm/L
ADH
VOLUMEN URINARIO OBLIGATORIO
Diariamente se excretan 600mOsm/L
Capacidad máxima de concentración:
1200mOsm/L
(600mOsm/L)/(1200moSm/L)= 0.5L/dia
CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN LA
MÉDULA RENAL
DETERMINADA POR:
-Iones desde el asa de Henle hacia el intersticio
-Iones desde el túbulo colector
-Urea desde los túbulos colectores
-Poca difusión de agua.
INTERSTICIO HIPEROSMOTICO
Diferencia 200
TÚBULO DISTAL Y TÚBULOS
COLECTORES –ORINA CONCENTRADA
ABSORCIÓN DE
AGUA POR LA
ANTIDUIRETICA
EFECTO DE LA HORMONA
ANTIDIURETICA
ORINA
LA UREA Y LA HIPEROSMOLARIDAD
DEL INTERSTICIO
LA UREA
CONTRIBUYE A LA
HIPEROSMOLARIDAD
EN PRECENCIA DE
ANTIDIURETICA
CONCENTRAR ORINA
VASOS RECTOS MANTIENEN LA
HIPEROSMOLARIDAD
FLUJO
SANGUINEO
RENAL BAJO
CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE
LA CONCENTRACIÓN DE SODIO
-Sistema de retroalimentación osmoreceptoresADH
-Mecanismo de la sed
Sistema de retroalimentación
osmoreceptores-ADH
SED EN CONTROL DE OSMOLARIDAD Y
CONCENTRACIÓN DE SODIO
-HIPOTENSIÓN
-HIPOVOLEMIA
-SEQUEDAD DE LA BOCA Y LA MUCOSA DEL
ESTOMAGO
Regulación renal del potasio, el
calcio, el fosfato y el magnesio.
Mario Humberto Gutiérrez Gil
Regulación de la excreción y concentración
de potasio en el liquido extracelular
 La regulación de la excreción de potasio tiene
lugar sobre todo por secreción de los túbulos
distales y colectores.
 La secreción de potasio se produce en las
células principales de la porción distal de los
túbulos distales y de los túbulos colectores
corticales
Factores principales que controlan la
secreción de potasio:
 Aumento de la concentración extracelular de
potasio, que incrementa su secreción.
 Aumento de la concentración de aldosterona,
que incrementa la secreción de potasio.
 Aumento del flujo tubular, que incrementa la
secreción de potasio.
 Aumentos bruscos de la concentración de
iones de hidrogeno, que reducen la secrecion
de potasio.
Control de la excreción renal del calcio y de
su concentración.
 La hormona paratiroidea es un regulador
importante de la captación y liberación del
calcio por los huesos.
 La PTH controla la excreción renal del calcio.
– Estimulando la resorción ósea
– Estimulando la activación de la vitamina D
– Potenciando la reabsorción de calcio en los
túbulos renales.
Integración de los mecanismos renales de
control del liquido extracelular
 En condiciones de estado de equilibrio, existe
un balance entre la excreción y el porte de
sodio.
 La excreción de sodio, esta controlada por la
TFG o reabsorción tubular.
– Equilibrio glomerulotubular
– Retroalimentación de la macula densa.
Natriuresis por presión
 Es un componente clave de retroalimentación
renal y líquidos corporales.
1) Leve incremento de volumen sanguíneo y de liquido
extracelular, por aumento de aporte de líquidos.
2) Aumento de llenado circulatorio medio y gasto cardiaco.
3) Aumento de la Presión Arterial, por tanto, la diuresis a
través de la natriuresis por presión.
4) Aumento de la excreción de líquidos que equilibra el mayor
aporte.
Factores nerviosos y hormonales
 Control por el sistema nervioso simpático, a
través de los barorreceptores arteriales y
reflejos de los receptores de distensión de
baja presión.
 Angiotensina II es un potente regulador de la
excreción renal.
 La aldosterona tiene un papel importante en
el control de la excreción renal.
 La ADH controla la excreción renal de agua.
Respuestas a los cambios en la ingestión de
sodio.
a) Activación de los reflejos de baja presión.
b) Aumento en la secreción de péptido
natriuretico.
c) Leve aumento de TA que fomenta la
natriuresis por presión.
d) Supresión de la síntesis de angiotensina II
Equilibrio Ácido-Base
Morales Salas Denys Rey
Equilibrio ácido-base
 Definiciones
La–concentración
de que
H+ en
sangre: dentro de límites
Ácido: Sustancia
puede
estrictos
/ L).deVariaciones
liberar(40
unnEq
átomo
hidrogenonormales son sólo
alrededor
de 3 a 5 nEq / L. En condiciones extremas,
cargado.
desde
nEqo /una
L amolécula
un de 160que
nEq / L sin causar la
–
Base:10ion
+.
muerte
.
puede aceptar un H
Equilibrio ácido-base
 Regulación del pH es
esencial.
 Sistema enzimatico
 Nivel bajo en
concentración de H+
(0.00004 mEq / L)
Equilibrio ácido-base
 pH normal:
– Arterial – 7.4
– Sangre venosa y líquidos
intersticiales – 7.35
 Definición alcalosis y acidosis.
 Límite inferior y superior de
supervivencia:
 6.8 , 8.0 respectivamente.
 pH intracelular ligeramente
inferior.
Equilibrio ácido-base
 El pH de la orina
 Variable desde 4.5 hasta 8.0 , dependiendo
del estado ácido- base del líquido extracelular.
“Los riñones juegan un papel importante en
la corrección de las anomalías de la
concentración de H+ en el líquido
extracelular por la excreción de los ácidos o
bases a tasas variables”
Defensas contra los cambios en la
concentración de iones H+.
 Tres sistemas principales:
– Sistemas de amortiguadores químicos
ácido-base de los líquidos corporales
– Centro respiratorio.
– Los riñones.
Repaso
 Amortiguación química: inmediatamente se
combinan con el ácido o la base para evitar
cambios excesivos en H+ concentración.
Inmediata
 Bicarbonato, fosfato(*), proteínas.
 Centro respiratorio: la eliminación de CO2 ( y,
por tanto , H2CO3) Del líquido extracelular.
Minutos
Regulación renal de H+
 Eliminar el exceso de ácido o base del cuerpo.
 Relativamente lentos
 El más poderoso de los sistemas de regulación
ácido-base.
Control renal del balance ácido-base
 Excreción de una orina ácida o básica.
 Mecanismo
– HCO3- se filtran constantemente en los túbulos , si
se excreta, elimina la base de la sangre.
– Un gran número de H+ también son secretadas a
la luz tubular por las células epiteliales tubulares ,
eliminando así el ácido de la sangre.
– Relación entre H+ secretado y HCO3 filtrado.
Control renal del balance ácido-base
 Producción de 80 mEq de ácidos no volátiles.
 Definición de mEq no volátil.
 Los riñones filtran alrededor de 4320 mEq de
bicarbonato, casi todo se reabsorbe.
 Mecanismos de la regulación de H+ extracelular:
– 1) la secreción de H+,
– 2) reabsorción de HCO3 filtrada-, y
– 3) producción de nuevos HCO3
Reabsorción de bicarbonato
Secreción de H+
 Célula epitelial del
túbulo proximal.
 Transporte activo
secundario.
Formación de nuevos HCO3
 Buffer del ión amonio
(NH4+), de
aminoácidos del
hígado. Túbulo
contorneado proximal,
porción gruesa.
 Metabolismo de la
glutamina: 2 NH4+ y 2
HCO3.
 Control Fisiológico.
Aumento de H+ Aumento de
metabolismo renal.