Transcript Sepsis INtrabdominal

SEPSIS
INTRABDOMINAL
Amalia Rodríguez French FACP
Universidad de Panamá
Facultad de Medicina
Sepsis Intrabdominal
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Agenda
Objetivos
Definiciones
Tipos de Sepsis intrabdominal
Peritonitis Primaria ,secundaria y
terciaria
Sepsis Intrabdominal
Objetivos
 Reflexionar acerca del cuadro clínico
del paciente con sepsis intrabdominal
 Analizar el diagnostico diferencial
del paciente con sepsis intrabdominal
Sepsis Intrabdominal
Definición:
 Comprende procesos inflamatorios
desde el peritoneo hasta los órganos
intraabdominales
 Cuadro clínico desde peritonitis hasta
abscesos intraabdominales
 Cambios en la estructura del intestino
permiten el pasaje de
microorganismos aerobios y
anaerobios en la cavidad abdominal .
Sepsis Intrabdominal
Tipos de Peritonitis
 Peritonitis Primaria
 Peritonitis Secundaria
 Peritonitis Terciaria
Sepsis Intraabdominal
Peritonitis
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
Sepsis Intraabdominal
Peritonitis
Peritonitis Bacteriana espontánea .
Definición: Peritonitis que surge sin
explicación obvia .
Esenciales para el diagnóstico :
 Presencia de ascitis
 Fiebre en 80 % de los casos
 No síntomas ni signos en 30 % de los
paciente a la presentación
 Terneza abdominal solo en 50 %
 Fluido ascítico con > de 250 PMN/mm3
Sepsis Intraabdominal
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Epidemiología:
Peritonitis Primaria o Espontánea
 Surge exclusivamente en pacientes con
ascitis
 Secundaria a disfunción hepática
 Síndrome nefrótico
 LES y nefritis lúpica
Mecanismos (opsonización disminuida en
Liquido ascìtico)
 Bacteriemia
 Translocación
Peritonitis Bacteriana
Espontánea
Microbiología
 Escherichia coli 50 %
 S pneumoniae y otros estreptococos 1520%
 Klebsiella 10%
 Anaerobios 5%
 Bacteriemia documentada en 50% de los
casos producidos por un solo
microorganismo
 Anaerobios presente: es poli microbiana
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Manifestaciones Clínicas
 Dolor abdominal: ausente, mínimo o
intenso , no específico
 Fiebre ( ausente en 20% )
 Libre de síntomas 33%
 Terneza abdominal al examen 50%
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Laboratorio
 Alto índice de sospecha en paciente con
ascitis con deterioro de función renal o
hepática
 Paracentesis
 Gram y Cultivo de líquido ascítico
 Un solo tipo de organismo sugiere PBE.
 Mas un microorganismo: peritonitis
secundaria
 PMN > de 250 sugiere PBE
 PMN > de 500 : antimicrobianos
Peritonitis Bacteriana Espontánea
 El diagnóstico diferencial es de
exclusión e inclusión en paciente con
ascitis
 La tasa de mortalidad puede ser entre
57 a 70% , asociada a padecimiento
del paciente
Peritonitis Bacteriana Espontánea
Tratamiento
 Cefotaxima , ceftriaxona , ampicilina
sulbactam , ertapenem por 5 días .
 Cuando la PBE se desarrolla durante
la hospitalización hay que incluir
posibilidad de Pseudomonas
 Recurrente > 50% ,
 Prevención: profilaxis antibiótica
PERITONITIS
SECUNDARIA
Esenciales para
diagnóstico
Peritonitis Secundaria
Esenciales para diagnóstico
 Historia de contaminación del espacio
peritoneal con microorganismos
gastrointestinales o genitourinarios
 Dolor abdominal severo, nausea vómito ,
fiebre, rigores, flexión de rodillas sobre la
cadera para evitar movimientos
 Terneza abdominal, rebote, taquicardia
hipotensión , shock
 Leucocitosis
Peritonitis Secundaria
Epidemiología
 Ocurre cuando hay contaminación del
espacio peritoneal por contenido
gastrointestinal o genitourinario.
 Ocurre en presencia de :Apendicitis ,
diverticulitis , colecistitis, ulcera péptica
perforada , anastomosis posquirúrgicas
dehiscentes.
 Abscesos en el sitio de la perforación ,
sub diafragmáticos o sub hepáticos .
Peritonitis Secundaria
Microbiología
 Poli microbianas
 Microorganismos presentes reflejan el
segmento intestinal o víscera hueca que se
perfora
 Estomago: baja densidad de microorganismos
Intestino delgado: densidad más alta de
microorganismos ; S alfa hemolítico y lacto
bacilos , alguna Enterobactareacea y
anaerobios
 Intestino grueso : Predomina B fragilis, Otros
Bacteroides, Peptostreptococo y Clostridium
.Aerobicos : E. coli , Proteus, Klebsiella,
Streptococos Enterococos ,
Peritonitis Secundaria
Patogénesis
 Contaminación de peritoneo
 Escherichia coli es responsable por la sepsis y
por la mortalidad temprana de la sepsis
 Bacteroides fragilis en conjunto con E. coli son
responsables de los abscesos
 Las manifestaciones sistémicas y abdominales
son mediadas por citokinas
Peritonitis Secundaria
Manifestaciones Clínicas
 Dolor abdominal en línea media o pobremente
localizado , nausea, vómitos, hábitos
intestinales alterados fiebre con rigores
 Peritonitis difusa: Shock
 Abscesos y localizada: alteraciones vitales
mínimas , dolor no bien localizado
 Espasmo involuntario evocado por palpación
Peritonitis Secundaria
Laboratorio e Imaginología
 Hemograma completo, Urinálisis, hemocultivos,
N de U y creatinina, Electrolitos, AST, ALT, BT,
FA
 Radiografía de pie o en decúbito lateral
muestra aire libre subdiafragmatico :
perforación gástrica o duodenal
 USG, TAC abdominales :
 Para diagnostico y para drenaje
Peritonitis Secundaria
Diagnóstico diferencial
Paciente con signos y síntomas de peritonitis :
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Neumonía
Crisis falciforme
Herpes Zoster
Cetoacidosis diabética
Porfiria
Intoxicación por plomo
Uremia
Lupus eritematoso sistémico
Peritonitis Secundaria
Manejo
Pronostico depende de :
 Edad, comorbilidades, duracion de la
contaminación, proceso IA primario, Bacteria
involucrada.
Tratamiento:
 Intervención quirúrgica
 Drenaje percutaneo de abscesos
 Antimicrobianos
PERITONITIS TERCIARIA
Peritonitis Terciaria
Peritonitis nosocomial ocurre después del
Tratamiento de Peritonitis Secundaria
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Candida
Enterococo
Staphylococco epidermidis
Pseudomonas aeruginosa
Peritonitis: complicación de
Diálisis peritoneal
Fuente:
 A través del catéter : contaminación o infeccion
del sitio
 Siembra del peritoneo procedente de dializado
o bacteriemia
Agentes :
 S coagulasa negativa
 S aureus
 Streptococos spp
 Enterobacteriacea
 Candida, Aspergillus, Mucor, Rhizopus,
 Micobacterium spp
ABSCESO INTRAPERITONEAL
Fuente:
 A través del catéter : contaminación o infeccion
del sitio
 Siembra del peritoneo procedente de dializado
o bacteriemia
Agentes :
 S coagulasa negativa
 S aureus
 Streptococos spp
 Enterobacteriacea
 Candida, Aspergillus, Mucor, Rhizopus,
 Mycobacterium spp
ABDOMEN AGUDO
 Causas más frecuentes de Abdomen agudo:
Apendicitis aguda; patología biliar aguda; úlcera
gastroduodenal perforada, enfermedad diverticular
complicada, obstrucción intestinal complicada;
hernias estranguladas, cáncer digestivo perforado;
vólvulos; accidentes vasculares abdominales;
divertículo de Meckel; hernia diafragmática
estrangulada; embarazo ectópico roto.
TRAUMATISMO ABDOMINAL.
 Abdomen es el órgano más afectado por el trauma.
 Abiertos o penetrantes, cerrados o contusos. Arma de fuego o
blanca. Hígado, ID., estómago, IG., hdas. vasculares mayores,
mesenterio y epiplón, bazo, diafragma, riñón, páncreas y
duodeno.
 Los cerrados: estallido de víscera hueca o maciza, desgarros
viscerales y pedículos vasculares. Asociación con fracturas de
columna, tórax, pelvis: hígado, bazo,riñón, intestino,
páncreas, diafragma, vejiga, uretra, vascular mayor.
TRAUMA
ABDOMINAL.
 Mecanismo del accidente, velocidad, distancia del disparo,
entradas y salida, tiempo, ingesta previa, evolución conciencia
y hemodinamia, movilidad. Examen físico: heridas,
evisceraciones, fracturas, hemorragias arterial o venosa,
liquido intestinal.
Trauma
Abdominal
Conducta: evaluación primaria, resucitación, evaluación
secundaria y tratamiento definitivo.
 Permeabilizar vía aérea, taponar hda. toráxica, O2, cohibir
hemorragias, aportar volumen, alinear focos de fractura,
reconocer daño SNC, SNG, sonda vesical, examinar abdomen
y su evolución, dolor, rigidez de pared, peritonitis o
uroperitoneo,
 Palpación meticulosa, examinar genitales externos, periné,
tacto rectal y ginecológico.Percusión abdominal, puño
percusión.
 Auscultación: silencio abdominal, borborigmos,
soplos.Compromiso hemodinámico.
Trauma
Abdominal
 Laboratorio: hemograma,
glicemia,creatininemia,electrolitos,gases, CPK, orina, alcohol y
drogas.
 Estudios diagnósticos.punción abdominal, lavado peritoneal
diagnóstico, RX simple, contrastada, Ecotomografía, TAC,
RNM, laparoscopía, isótopos.
Trauma Abdominal
 Los errores diagnósticos están dados por:
 Historia y examen físico incompletos o por falta de
examen.
 Falta de observación adecuada de la evolución de un
AA.
 Análisis apresurado de los síntomas y signos.
 Uso de exámenes innecesarios y la demora de los
mismos.
Trauma Abdominal
 Abusos de interconsultas (ex.ginecológico por
cirujano).
 Interconsultas tardías.
 Apresuramiento en la toma de decisiones.
 Un diagnóstico oportuno permite una terapéutica
adecuada con lo que se evita que el cuadro de AA
inicial de fácil solución se complique de una peritonitis
localizada o difusa,sepsis, shock séptico y DOM, cuya
mortalidad oscila entre el 50 y 100%.
Bibliografía
1.Treatment Guidelines for Intra Abdominal infections CID
2003, 37-997
2.Mandell Infectious Diseases 2005
3. Anti-infective agents for intra-abdominal infections
4. American Family Physician, May 1, 2004