Transcript Vieillissement de l `appareil locomoteur

Pr Ag Zohra Ben Salah Frih
Service de Médecine Physique de Rééducation et de
Réadaptation Fonctionnelle
CEC Gériatrie
27/02/2013



Vieillissement: ensemble des processus
physiologiques et psychologiques qui modifient la
structure et les fonctions de l’organisme à partir de
l’âge mûr.
Il est la résultante des effets intriqués de facteurs
génétiques (vieillissement intrinsèque) et de
facteurs environnementaux auxquels est soumis
l’organisme tout au long de sa vie.
Il s'agit d'un processus lent et progressif qui doit
être distingué des manifestations des maladies.
Appareil locomoteur
 « tissus de soutien et organes de la
mobilité »

◦ Tissu osseux
◦ Articulations,
◦ Muscles,

…….et organes de commande …..

Phénomène complexe et multifactoriel

Facteurs génétiques
◦ (Altérations acquises du matériel génétique) : Fréquence des
altérations des DNA (délétions, altérations), Anomalies de sa
réparation augmente avec l’âge  modification expression
de certains gènes et la synthèse des protéines et
perturbation du cycle cellulaire
◦ Accumulation de produits de dégradation


Radicaux libres à action oxydative altérer DNA et
AG de la membrane cellulaire
Baisse de production des protéines HSP (Heat Shock
Protéines ) ( réparation et catabolismes des macromolécules
endommagées

 Tissu osseux
 Articulations,
 Muscles,
élaborent les constituants
organiques de la matrice
extracellulaire
participent au maintien de la
matrice osseuse et contribuent à
l'homéostasie de la calcémie.

Les ostéoblastes


Les ostéocytes


Les cellules
bordantes

empêchent l'accès des
ostéoclastes à la matrice

Les ostéoclastes

vont dissoudre la matrice

Partie organique
◦ fibres de collagène
◦ protéines et facteurs de croissance intervenant dans le
remodelage du tissu osseux et la minéralisation de la matrice

Partie minérale
◦ cristaux de phosphate* et de carbonate de calcium (l'os contient
98 % du calcium de l'organisme)
◦ hydroxy-apatite
20-25 ans
30 ans
-3 à -5% / 10 ans
Homme
-25%
Ménopause
Synthèse
80 ans
« Remodelage »
par
Ostéoblastes
Ostéoclastes
Femme
-40%
1% par an ?



Le tissu osseux de l'os compact est en
constant renouvellement
Le renouvellement s'effectue grâce à des
unités fonctionnelles de remodelage où les
ostéoclastes (résorption) et ostéoblastes
(formation) sont étroitement associés
Un cycle de remodelage dure environ 4 mois
chez l'adulte, la phase de formation étant
plus longue que celle de résorption.
La surface osseuse est normalement recouverte
de cellules bordantes qui empêchent l'accès des
ostéoclastes à la matrice.


Les cellules bordantes se rétractent et libèrent
l'accès aux ostéoclastes qui peuvent adhérer à
la matrice osseuse.
Chaque ostéoclaste se fixe à la matrice sur le
lieu de résorption
 dissolution de la phase minérale par
acidification du compartiment de résorption,
 dégradation de la matrice organique sous
l'action d'enzymes



Quand les ostéoclastes ont fini de creuser une
lacune, ils meurent par apoptose et sont
remplacés par des macrophages qui lissent le
fond de la lacune.
Les ostéoblastes synthétisent une nouvelle
matrice non encore minéralisée (substance préosseuse ou tissu ostéoïde) qui comble la lacune
La minéralisation de la matrice
Vieillissement osseux

Altérations quantitatives :négativation de la
balance osseuse
◦ ↓formation osseuse et ↑résorption osseuse
◦ Anomalies qualitatives et architecturales

Conséquences :
◦ ↓masse osseuse et ↓compétence
◦ biomécanique →fragilisation osseuse (risque de
fracture)

Globalement :
◦ amincissement des travées
◦ aggravation des conséquences de l’hyperremodelage

Dans l’os trabéculaire :
◦ ↓épaisseur du mur ostéonique
◦ ↓épaisseur des travées amincissement des
travées
◦ favorise les perforations et transforme les plaques
en piliers  participation à la détérioration de la
micro architecture trabéculaire

Dans l’os cortical :
◦ ↑résorption et remodelage endocorticaux et
endostéaux en relation avec l’hyperparathyroïdie
secondaire chez les sujets âgés  amincissement
et fragilisation des corticales.
↓natalité et prolifération des
ostéoblastes
 ↑adipogenèse et ↓myélopoièse
 ↓ostéoclastogenèse
 ↑apoptose des ostéocytes






Femme
perte de :
40ans ======== 80ans
42% os spongieux vertébral
29% os spongieux iliaque
31% os cortical humoral
Définition de l’ostéoporose: Une masse
osseuse basse et des altération de la
microarchitecture trabéculaire, conduisant à
une fragilité osseuse exagérée et donc un
risque élevé de fractures


Définition de l’ostéoporose
1994 : définition densitométrique (OMS)
→distinction entre "ostéopénie",
"ostéoporose" et "ostéoporose confirmée" :
% de fractures
40
30
20
10
0
20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75
Age (années)
D ’après l ’enquête permanente sur les accidents de la vie courante - Institut de veille sanitaire - 2003
Après 50 ans
Extrémité supérieure du fémur
Vertèbre (fracture ou tassement)
Poignet
19%
16%
14%
D ’après Breart, G., Cormier, C., Le Galès C., De Vernejoul, M-C., Dupuy, C. (www.frm.org/informez)
• Age
• Sexe féminin
• Origine ethnique (caucasienne)
• Antécédents familiaux
• Faible rapport poids/taille
• Carence alimentaire (calcium, vit. D…)
• Sédentarité (intérêt de la « mise en tension » de l ’os)
• Facteurs hormonaux
• Pathologies et médicaments
D ’après Breart, G., Cormier, C., Le Galès C., De Vernejoul, M-C., Dupuy, C. (www.frm.org/informez)
 Tissu osseux
 Articulations
 Muscles


dégénérescence progressive (vieillissement)
cumul de microtraumatismes avec l ’âge, mais aussi le
type de travail,…auquel cas l’arthrose peut apparaître
précocement (20-30 ans)
Facteurs : Génétique
Age (cumul, déclin physiologique)
Obésité
Hypersollicitation mécanique
Vices architecturaux congénitaux ou acquis




Diminution de son contenu en eau
Réduction du nombre de
chondrocytes
Modification de sa composition en
glycosaminoglycannes
Conséquences:
◦ Amincissement du cartilage
◦ Altération de ses propriétés
mécaniques  fragilité
100
90
80
70
%
60
50
40
30
20
10
0
20-29
30-39
40-49
50-59
Age
60-69
70-79
80-89
Coude
Artic. Acromio-claviculaire
100
Gros orteil
80
Hanche
%
60
Epaule
Artic. Sterno-claviculaire
40
Genou
20
10
30
50
70
Age (années)
90

Décollement de la plaque épiphysaire de jonction entre
disque intervertébral et vertèbre ?

D’où problème nutritif par cette jonction

Perte de contenu hydrique et changements physicochimiques du disque,
Ecrasement du disque
Epaisseur
d'un disque
sain
Vieillissement du disque
intervertébral
Disque intervertébral lèsé, sous
la charge, d'après Kapandji
D’après INRS



Douleur
Raideur articulaire
Gêne fonctionnelle
40
Prévalence (%)
35
30
25
physique lourd
physique léger
intellectuel/physique
intellectuel
20
15
10
5
0
16-24
25-34
35-44
Age
45-54
55-64
60
50
Lombaire
40
30
Cervical
20
10
Dorsal
0
20 - 29
30 - 39
40 - 49
50 - 59
flexion
extension
poignet
dev. radiale
dev. ulnaire
cheville
flexion dorsale
flexion plantaire
35-44 45-54
5,7
-1,5
-4
-4
-5
-21
-4,5
-13
9
-7
-25
-7
35-44 45-54
flexion
-4
-16
colonne extension
-7,5 -6,5
cervicale flexion latérale D 0
-16,5
rotation
3
-9
colonne flexion latérale
lombaire flexion AV
-11
0
-18,5
-5
 Tissu osseux
 Articulations
 Muscles



Histologique: diminution de la densité en
fibres musculaires (type II)
Anatomique: réduction de la masse
musculaire (sarcopénie)
Fonctionnel: diminution de la force
musculaire
« Perte progressive et inéluctable de la masse
musculaire squelettique avec l’avancée en âge »
Evans W.J. 1995
Rosenberg I.H. 1997
mesures en absorptiométrie
biphotonique
Définition quantitative
Baumgartner R.N. et al. 1998
Indice de M. Musculaire = Masse Musculaire Kg / Taille m²
Similitudes avec la définition de l’Ostéopénie / Ostéoporose
Quel est le seuil pour parler de « Sarcoporose » ?
Seuil : - 2SD par rapport à une population jeune de référence
Evolution de la définition de la sarcopénie :
Prise en compte de la performance musculaire (force
musculaire) et de la dégradation de la qualité musculaire
(force musculaire / unité de masse musculaire) +++
Prévalence:
10 à 24 % entre 65 and 70 ans
30 à 60 % > 80 ans
 de la MM = témoin des modifications de la
composition corporelle mais pas le seul !
Body composition
%composition
%
corporelle
40
35
30
Masse Grasse
25
Masse Musculaire
20
15
10
20
30
40
50
60
70
80
age
Nécessité de prendre en compte la masse grasse dans
l’estimation de la prévalence et du retentissement de la
sarcopénie.
Newman A.B. et al. 2003, Delmonico M.J. et al. 2007
Réduction du nombre de fibres musculaires
perte du ¼ des fibres entre 30 et 70 ans
Lexell 1983
type II > I
Atrophie des fibres de type IIa et IIx
Subject
27 yrs old
Aniansson 1986
Subject
77 yrs old
Fibre I
Fibre IIx
Fibre IIa
Lee W.S. et al. Clin Orthop Relat Res 2006;450:231-7
MODIFICATIONS DU TISSU MUSCULAIRE
/ Nombre et structure des unités motrices
•  motoneurones α (25 à 50 %)
• Réduction du nombre d’Unités Motrices (- 1 % / an, à
partir de 30 ans)
• Compensation pour retarder le retentissement
fonctionnel  Remodelage des UM
phénomène de sprouting (Bourgeonnement axonal)
Fiber II
Fiber I
α Motoneurons
Anterior spinal horn
Skeletal muscle
« transformer » en fibres de type I: Uniformisation du type de
fibre, mais respect du nombre.
Anterior spinal horn
Skeletal muscle
Déclin de la force musculaire
maximale
• 1 à 1.5 % / an entre 50 et 60
ans
• 2 à 3 % / an après 60 ans
• ++ isocinétique
• ++ concentrique
• ++ membres inférieurs
• déclin asymétrique entre
muscles antagonistes
100
80
60
40
20
20
ans
30
ans
50
ans
70
ans
90
ans
% de la force
musculaire maximale
100
80
homme
60
femme
40
20
0
0
10
20
30
40
Age
50
M. Millanvoye - Créapt/Cnam - Gestion des âges - 11/09/03
60
70
Déclin de la puissance musculaire (force x vitesse)
• 2 à 3 x plus importante / perte de force
Skelton DA 2002
• /  vitesse de contraction +++
De vito G. 1998, Macaluso A. 2004
• Impact fonctionnel +++
Rantanen T. 1997, Foldvari M. 2000
- Risque de chute
- Montée d’escalier
- Transferts
Altération de la qualité musculaire (Force / Unité de masse musculaire)
• Pour certains « non »
(Hakkinen K 1996, Kent-Braun JA 1999)
• Pour d’autres « oui » +++
(Jubrias S.A. 1997, Lynch NA 1999, Morse CI 2004)
La perte de masse musculaire ne suffit pas à expliquer la perte de
force  autres facteurs
Autres facteurs du déclin de la fonction musculaire
• altération de la commande centrale (excitabilité /
conduction)
•  des co-contractions des muscles antagonistes
•  du temps de contraction et du temps de demirelaxation
•  raideur tendineuse  augmentation de sa
compliance  amortissement de la transmission de
la force aux segments articulés.
Dérégulation de la
synthèse protéique
Facteurs nerveux
Inactivité
« Use it or lose it »
Marcell TJ 2003
Sarcopénie
 Il6 & TNF 
Muscle proteins
+
Protein breakdown
+
-
 GH-IGF1
 Testosterone
 DHEA
Protein synthesis
Free amino acid
Cell membrane
Insulin Resistance
Amino acid
-
-
Splanchnic sequestration:
 hyperaminoacidemi post prandial
 leucin
Hormones
_
Dérégulation de la
synthèse protéique
_
 GH – IGF 1- MGF
 Cytokines +
 Testostérone (oestrogène)
 DHEAS
 Myostatine
_
Satellite cells
Facteurs nerveux
Sarcopénie
Apoptose
Inactivité
Troubles de la
microcirculation
Anorexie,
Malnutrition
 Vitamine D
Vitamine D et vieillissement musculaire
1008 sujets
Suivi : 3 ans
Visser J Clin Endocrinol Metab
2003, 88 : 5766-72
Troubles de la
marche
Difficultés à
réaliser les
transferts
Sarcopénie
Difficultés à la
montée de
marches
d’escalier
Troubles de la
marche
Difficultés à
réaliser les
transferts
Difficultés à la
montée de
marches
d’escalier
Sarcopénie
 Incapacités ADL
Chutes
Fragilité
Dépendance
Troubles de la
marche
 Mortalité
 Infections
nosocomiales
Difficultés à
réaliser les
transferts
Difficultés à la
montée de
marches
d’escalier
Sarcopénie
 Incapacités ADL
 Coûts
Chutes
Prolongation deFragilité
L’hospitalisationDépendance
• Le plus efficace
• Tous les moyens sont bons
• Mais en pratique, pas si facile !
Intensité: - 2 à 5 séries d’exercice (4 à 20 répétitions / série ;
50 % à 80 % de la 1RM)
Quels muscles: Membres inférieurs essentiellement
- Extenseurs du genou +++
- Extenseurs et Abducteurs de hanche
Durée et rythme : 2 à 4 sessions / semaine pendant (12)
semaines
Jo
S3
PA
S6
S 12
Maintenance
Muscular adaptations
Neural adaptations
 MU recrutement
Synchronisation
 Co-activations
Training/
Learning
 Protein synthesis /
 hormonal factor (MGF)
Modif. MHC expression
 Hybrid fibers
Strength gain
 Muscle mass
Fiber hypertrophy
Augmentation de la force musculaire : ++
996 sujets vs 959 contrôles : p < .0001
Augmentation de la puissance musculaire : ++
(Harridge S.D. et al 1999 ; Le Page C et al 2002 ;Hunter G.R. et al. 2004)
Bénéfices fonctionnels
 vitesse de marche (n = 798)
 Temps de transfert assis-debout (n =185)
 Risque de chute
(Judge J.O. 94, Buchner D.M. 1997, Campbell 97)
Effets sur les limitations d’activité et la qualité de vie ?
Combinaison : supplémentation nutritionnelle +
exercices +++
(apports protéiques : > 1g/Kg/j)
Fiatarone M.A. et al 1994; Borst SE 2004; Bonnefoy M 2004
Autres traitements potentiels
• Vitamine D
• Réduction du risque de chute
(Bischoff-Ferrari H.A et al. 2004-
2006, Broe K.E. et al. 2007)
• Mais effet sur la performance musculaire ?
2003)
(Latham et al


Le vieillissement est un phénomène
obligatoire et inéluctable.
Plusieurs travaux de recherche ont montré
qu’il était possible d’influencer le
vieillissement ou la longévité par des facteurs
expérimentaux


La restriction diététique
Plusieurs travaux ont montré que la restriction
calorique allongeait la durée de vie d’animaux
d’expérience (ration calorique< 70% de la ration ingérée
spontanément et doit être débutée tôt dans la vie, juste après
la maturation)


La restriction calorique pourrait agir en ralentissant
la glycation des protéines ou en améliorant la
protection de l’organisme contre les radicaux libres,
le stress ou l’infection.
Chez l’homme adulte, le respect d’un poids «idéal»
est un facteur de longévité sachant que, chez le
sujet âgé, la restriction calorique est au contraire
néfaste





L’activité physique
ralentit la diminution de la masse musculaire liée à
l’avancée en âge.
limite l’augmentation de la masse grasse et les
problèmes métaboliques associés comme
l’intolérance au glucose par insulinorésistance.
effet préventif sur le risque de maladie
cardiovasculaire même débutée à un âge avancé,
prévention de risque de chute







La lutte contre le stress oxydatif
Prise de substances anti-oxydantes (vitamine E,
vitamine C, vitamine A et dérivés)
Les effets anti-vieillissement varient  pas de
consensus
La correction des déficits hormonaux
Le traitement substitutif de la ménopause (THS)
L’inhibition de la glycation
L’inhibition de la glycation des protéines est une
voie de recherche intéressante pour s’opposer aux
complications du diabète et aussi du vieillissement.

Processus de vieillissement complexe et
multifactoriel
◦ Facteurs génétiques +++
◦ Rôle environnement


Bonne connaissance du vieillissement normal
est indispensable  distinguer les effets du
vieillissement de ceux des maladies
Stratégie de prévention pour réussir à vieillir
avec le meilleur état de santé possible