Transcript Pâncreas Exócrino

Pâncreas Exócrino
Nadia Almosny
Universidade Federal Fluminense
Pâncreas Exócrino
Pâncreas Exócrino X Pâncreas Endócrino
Produção de Enzimas Digestivas
Pâncreas Exócrino

Amilases

Lipases

Proteases
Tripsina
Quimiotripsina
Carboxipeptidases A e B
Pâncreas Exócrino

Enzimas Digestivas

Fatores de proteção:
 Produzidas
na forma de zimogênios
 Ativadas no duodeno
 Organelas ligadas à membrana que separam os
zimogênios do restante do citoplasma das células
acinares
 Inibidores de tripsinas intra e extra celulares.
Pâncreas Exócrino

Alfa
Macroglobulinas


Alfa antitripsinas

Anti quimiotripsinas
Protegem o
organismo dos
efeitos da tripsina
Pâncreas Exócrino
Doenças do pâncreas exócrino
Doenças do Pâncreas
exócrino

Pancreatites

Fibrose

Atrofia

Tumores
Aguda
Crônica
Pancreatites

Agudas necróticas – Mais comuns em
humanos

Agudas edematosas – Mais comuns em
cães?

Crônicas – Mais Comuns em gatos?
Pancreatites

Aguda necrótica (hemorrágica)
Destruição do parênquima pancreático por
necrose e hemorragia.
 Infiltrados inflamatórios iniciam de maneira
esparsa e se amplificam mais tarde.
 Os vasos sanguíneos ficam necrosados por
extensas áreas.
 A necrose invade tecido conectivo e
gorduroso e também a gordura abdominal.

Pancreatites necróticas
O processo determina grandes áreas de
hemorragia e necrose.
Imagem: Prof.
Ana Soares
Imagem:
Prof. Ana
Soares
Pancreatites

Aguda edematosa (suave)
Edema intersticial.
 Leve exsudato inflamatório composto de
neutrófilos e linfócitos.
 leve fibrose intersticial e alguma necrose
podem estar presente.
 Pode recidivar e resolver sem causar
maiores mudanças patológicas.

Pancreatites
• Aguda edematosa (suave)
O tecido acinar e as estruturas ductais
normalmente permanecem preservadas.
Causas gerais

Medicamentos





Glicocorticóides
Tetraciclina
Clortiazidas
Azatioprina
6-mercaptopurina






Gatos parecem
ser mais
resistentes aos
corticosteróides


Transtornos
Metabólicos
Nutrição
Choque
Traumatismo
Infecções
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Alterações vasculares
(tromboembolismo,
vasculites, hipotensão)
Causas gerais
Fatores
predisponentes:
•Animais obesos
•Sexo (?)
•Raças (?)
•hipercalcemias
•Hipóxia
•Hipotensão
•Hiperlipidemias
•Dieta rica em gordura
hidrolases lisossomais
As enzimas ficam armazenadas em
vacúolos e alterações podem
interferir na permeabilidade das
membranas destes e as enzimas
entram em contato com hidrolases
lisossomais que as ativam.
Causas específicas em
gatos
Infecção por trematódeos
 Peritonite infecciosa
 Toxoplasmose
 Traumas
 Hiperlipidemias

Pancreatites X Afecções
Hepáticas

Sobrecarga de toxinas através do
espaço porta

colestases

Gato: Lipidose
Pancreatite aguda











Anorexia
Vômitos
Depressão
Dor abdominal
Febre
Hipovolemia
Hipotensão
Taquicardia
desidratação
Choque
Diarréia sanguinolenta (ou não)
Pancreatite aguda (gato)

Mais freqüente

Menos freqüente

Letargia
Anorexia
Perda de peso

Vômito
Diarréia
Obstipação
Icterícia
Desidratação
Ascite
Dispnéia








Pancreatite aguda (gato)
Presença de massa abdominal palpável em muitos
gatos.
SINAIS CLÍNICOS
PANCREATITE AGUDA DISCRETA









DEPRESSÃO
ANOREXIA
NAUSEA
VÔMITO
DOR ABDOMINAL
DIARRÉIA
FEBRE
DESIDRATAÇÃO
FRAQUEZA
SINAIS CLÍNICOS
PANCREATITE AGUDA MODERADA E GRAVE









DEPRESSÃO
ANOREXIA
VÔMITO
DOR ABDOMINAL
HEMATOQUEZIA
MELENA
ICTERÍCIA
TAQUIPNÉIA
DIFICULDADE
RESPIRATÓRIA








CHOQUE
FEBRE OU
HIPOTERMIA
DESIDRATAÇÃO
MUCOSAS
HIPERÊMICAS
TAQUICARDIA
EFUSÃO
ARRITMIA
GLOSSITE
Pancreatite aguda

Icterícia pela colestase secundária

Ascite com líquido vermelho
amarronzado
Pancreatite aguda (cão)






Leucocitose
Neutrofilia
Linfopenia
Eosinopenia
Hemoconcentração
Proteínas









Uréia N ou elevada
Creatinina N ou
elevada
Glicose elevada?
Cálcio diminuído
Eletrólitos variáveis
ALT elevada
GGT elevada
Fosfatase alcalina
elevada
Lipídeos elevados
Pancreatite aguda

Sódio elevado

Desidratação

Sódio reduzido

Vômito

Potássio reduzido

Vômito...
Amilases?
Lipases?
GATO
Amilases?
Lipases?
ESQUECE!!!!!
Pancreatite aguda
 Amilases
 Lipases
As Enzimas pancreáticas podem se
elevar bastante nas pancreatites
agudas....
....ou não!
Amilases

Humanos?
DIAGNÓSTICO
Hemograma
 Cálcio
 Proteína
 ULTRA-SONOGRAFIA
 Histológico


Tripsina imunoreativa !!!!!!!!!!
Pancreatite aguda (Gato)








Leucocitose
moderada à leve
leucopenia
Neutrofilia sem
DNNE
Linfopenia
Eosinopenia
Hemoconcentração
Proteínas
Lipase imunoreativa









Uréia N ou elevada
Creatinina N ou
elevada
Glicose elevada?
Cálcio diminuído
Eletrólitos variáveis
ALT elevada
GGT elevada
Fosfatase alcalina
elevada
Lipídeos elevados
Pancreatite aguda
(complicações)

Diabetes mellitus

Abscesso pancreático
Obstrução intestinal
Infarto intestinal
Septicemia
Arritmia cardíaca
Comprometimento
respiratório









Pancreatite
recidivante
Insuficiência
pancreática exócrina
Coagulação
intravascular
disseminada
IRA
Pancreatite aguda
(fisiopatologia determinando as
complicações)





Aumento da permeabilidade das
membranas após ativação das pró
enzimas (zimogênios)
Necrose
Injúria vascular (elastólise,
hemorragia e trombose)
Peptídeos vasoativos
hipotensão
Pancreatite aguda
(complicações)
Tripsina
Calicreína
Coagulação
e fibrinólise
CHOQUE
Coagulação
Intravascular
Disseminada
Pancreatite aguda (complicações)
Tripsina
Calicreína
Coagulação
e fibrinólise
Bradicinina
Vaso
Dilatação
Pressão
Coagulação
Intravascular
Disseminada
Arterial
Reduzida
Choque
Pancreatite aguda
(complicações)
Tripsina
Calicreína
Coagulação
e fibrinólise
Bradicinina
Vaso
Dilatação
F.T.M
Coagulação
Intravascular
Disseminada
Pressão
Arterial
Reduzida
CHOQUE
Humanos
Diagnóstico
Clínico
 Laboratorial
 Radiológico
 Ultrassonográfico
 Tomografia

Diagnóstico diferencial








Gastrenterite
aguda
Intoxicação
Trauma abdominal
Obstrução
abdominal
Perfuração
abdominal
Volvulo
Infarto intestinal
Colecistite




Ruptura de útero
Ruptura de bexiga
IRA
Hepatopatia
aguda
Tratamento

Clínico






Suspensão da alimentação oral
Alimentação parenteral (ringer, dextran, potássio,
comp. B)
Abordagem clínica da dor
Antibióticos
Insulina (se indicado)
Cirúrgico

“10 minutos de discussão sobre o tratamento
cirúrgico da pancreatite inclui 09 minutos de
silêncio”.
Tratamento cirúrgico
Abscesso
Foco necrótico
TRATAMENTO DA
PANCREATITE AGUDA LEVE
JEJUM - 48 A 72h
 ALIMENTAÇÃO PARENTERAL
 24H APÓS O ÚLTIMO VÔMITO ÁGUA E COMIDA SEM GORDURA 4
x AO DIA

Binha!
TRATAMENTO DA PANCREATITE
AGUDA MODERADA
JEJUM - 2 A 7 DIAS
 ALIMENTAÇÃO PARENTERAL
 24H APÓS ÚLTIMO VÔMITO TRATAMENTO DIETÉTICO +
SUPLEMENTAÇÃO DE ENZIMAS
PANCREÁTICAS

TRATAMENTO DA PANCREATITE
AGUDA GRAVE




JEJUM DE 5 A 7 DIAS OU MAIS
ALIMENTAÇÃO PARENTERAL
ANTIBIOTICOTERAPIA
ANTIEMÉTICOS DE AÇÃO CENTRAL (EX:
CLORPROMAZINA - 0,25 A 0,5MG/Kg TID)

ANALGÉSICOS (MEPERIDINA - 3mg/Kg GATO , 10 mg/Kg
CÃO ; BUTORFANOL - 0,055 A 0,11 mg/Kg BID CÃES)


TRATAR COMPLICAÇÕES
SONDA JEJUNAL
Pancreatite Crônica
Imagem: Dra Flavia Tavares Manoel
Pancreatite Crônica

Complicação decorrente de
Pancreatite Aguda

Aparecimento Crônico
Pancreatite Crônica
Cicatrização do tecido inflamado ou
necrosado de uma pancreatite aguda ou
por episódios repetidos de pancreatite
aguda com períodos de recuperação
Pancreatite Crônica
Apetite caprichoso
Transtornos digestivos brandos
Pancreatite Crônica
• Apetite caprichoso
• Transtornos digestivos
brandos
• Perda de peso
Pancreatite Crônica
• Apetite caprichoso
• Transtornos digestivos
brandos
• Vômitos esporádicos
• Diarréias esporádicas
• Perda de peso
Em gatos
SUB-CLÍNICA
 PERDA DE PESO
 LETARGIA
 ANOREXIA
 VÔMITOS

Pancreatite Crônica

Diabetes mellitus (?)
Amilase
N ou elevada
 Lipase
N ou elevada
 Proteínas totais
Reduzidas
 Albumina
Reduzida
 Lipase imunoreativa !!!!!!!!!!
 Tripsina imunoreativa !!!!!!!!!!

TRATAMENTO
DIETAS RICAS EM FIBRAS E
POBRES EM GORDURA
 ENZIMAS PANCREÁTICAS

COMPLICAÇÕES

DIABETES MELLITUS

INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA
CARACTERIZADA POR PERDA DE
90% OU MAIS DA CAPACIDADE
ACINAR PANCREÁTICA DE
PRODUZIR ENZIMAS DIGESTIVAS
RESULTANDO EM MÁ ABSORÇÃO DE
NUTRIENTES
ETIOLOGIA
CONSEQUÊNCIA DE PANCREATITE
AGUDA
 IDIOPÁTICA

Insuficiência
Pancreática Exócrina
Hipoplasia
Atrofia
Pancreática Congênita
Acinar Idiopática
Complicações
de uma pancreatite
SINAIS CLÍNICOS
PERDA DE PESO
 CAQUEXIA
 POLIFAGIA
 COPROFAGIA
 MAIOR VOLUME FECAL
 DIARRÉIA
 ESTEATORRÉIA

Insuficiência Pancreática
Exócrina







Hemograma dentro da normalidade
 Ou anemia
Amilases e lipases poderão estar
diminuídas (?)
 Ou normais
Urina Normal
 Ou com glicosúria
Tripsina fecal reduzida
Absorção de gordura reduzida
Lipase imunoreativa reduzida
Tripsina imunoreativa Reduzida
DIAGNÓSTICO

IST ( IMUNOREATIVIDADE
SEMELHANTE A TRIPSINA SÉRICA) <
10µG/L

TESTE DE DESAFIO COM
TRIGLICERÍDEO???????

AVALIAÇÃO QUALITATIVA DE
TRIPSINA FECAL?????????????
Insuficiência Pancreática
Exócrina

Diagnóstico diferencial
Síndrome de Má Absorção
 Linfossarcoma e outras doenças infiltrativas

Hipertireoidismo em gatos
COMPLICAÇÕES
ATROFIA DAS VILOSIDADES
INTESTINAIS
 INFILTRADO DE CELS
INFLAMATÓRIAS NA PAREDE
INTESTINAL
 PROLIFERAÇÃO BACTERIANA
PROGRESSIVA

TRATAMENTO
DIETA RICA EM FIBRAS E
POBRE GORDURAS E DE ALTA
DIGESTIBILIDADE
 ENZIMAS PANCREÁTICAS
 PÂNCREAS BOVINO CRU 50
g/dia
 RANITIDINA
 METRONIDAZOL

[email protected]