Transcript SHOCK HEMORRÀGICO (PPTminimizer)

NUEVAS ESTRATEGIAS EN
SHOCK HEMORRÀGICO
ALFREDO VIVAS PARDO
Jefe de Piso Unidad de Terapia Intensiva
Hospital Central FAP
SHOCK
• “ES UN ESTADO DE
HIPOPERFUSION TISULAR
GENERALIZADA Y MANTENIDA,
PRODUCTO DE UNA ALTERACION
DE LA CAPACIDAD DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR DE APORTAR
SANGRE A LOS TEJIDOS
PERIFERICOS”
SHOCK
SHOCK
• ESTADO PATOLOGICO ASOCIADO A
DETERMINADOS PROCESOS, CUYO
DENOMINADOR COMUN ES LA EXISTENCIA
DE HIPOPERFUSIÒN E HIPOXIA TISULAR,
EN DIFERENTES ORGANOS Y SISTEMAS Y DE
NO CORREGIRSE RAPIDAMENTE PRODUCE
LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES Y
FALLA MULTIORGANICA.
SHOCK
SHOCK = HIPOTENSIÒN CON
ALTERACIONES
DE HIPOPERFUSIÒN
SHOCK
• “ES LA PERDIDA AGUDA DE LA
ADECUADA CAPACIDAD DE
PERFUSION DE LOS TEJIDOS
PARA ALCANZAR LAS
NECESIDADES METABOLICAS
CELULARES”.
• EN EL ESTADO DE SHOCK
OCURRE UNA CARENCIA DE ATP.
FISIOPATOLOGIA
SHOCK
• LA INTEGRIDAD DE LA FUNCIÒN
CELULAR Y DE LOS ORGANOS, DEPENDE
DE LA CAPACIDAD DE GENERAR ENERGIA
CON LA GLICOLISIS.
• SE REALIZA EN PRESENCIA DE OXÌGENO
(METABOLISMO AEROBIO), SE GENERA
Acetyl-CoA ENTRA AL CICLO DE KREBS
PRODUCIENDOSE CO2 Y H2O CON
LIBERACIÒN DE ENERGIA
• (36 MOLES DE ATP/MOL DE GLUCOSA)
FISIOPATOLOGIA
• EN AUSENCIA DE OXÌGENO
(METABOLISMO ANAEROBIO), SE GENERA
ACIDO LACTICO CON LIBERACION DE
SOLO 2 MOLES DE ATP POR CADA MOL DE
GLUCOSA.
• EL METABOLISMO AEROBIO DEPENDE
DEL APORTE CONSTANTE DE OXÌGENO
QUE SE REALIZA A TRAVÈS DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR.
FISIOPATOLOGIA
• LA CANTIDAD DE OXÌGENO TRANSPORTADO A
LOS TEJIDOS, DEPENDE DE LA
CONCENTRACIÒN DE Hb, DEL O2 UNIDO A ESTA
(SATURACIÒN DE Hb) y DEL FLUJO SANGUÌNEO
(GASTO CARDIACO).
• EL DÈFICIT DE OXÌGENO (DESEQUILIBRIO
ENTRE LA DEMANDA METABOLICA DE O2 Y EL
DO2) CONLLEVA AUN METABOLISMO CELULAR
ANAEROBIO, CON PRODUCCIÒN DE LACTATO Y
ACIDOSIS METABÒLICA.
Mecanismos Fisiopatològicos del
Shock
• I.- DESCENSO DE LA PRECARGA:
1.1.- Disminuciòn del Volumen
Intravascular:
- Hemorragìas.
- Pèrdidas otros fluidos.
1.2.- Pèrdida del Tono Vasomotor:
- Sepsis.
- Reacciòn anafilàctica.
- Lesiòn Medular.
- Fàrmacos (sedantes, opiàceos)
Mecanismos Fisiopatològicos del
Shock
• II.- DIFICULTAD PARA EL LLENADO
CARDIACO:
- Neumotòrax a tensiòn.
- Ventilaciòn con presiòn positiva.
- Taponamiento cardìaco.
- Pericarditis constrictiva.
- Alteraciòn distensibilidad miocàrdica.
- Taquiarrìtmias.
Mecanismos Fisiopatològicos del
Shock
• III.- AUMENTO DE LA POSTCARGA:
- Estenosis Aòrtica Severa.
- TEP.
. IV.- DISFUNCIÒN CARDÌACA:
4.1.- Disminuciòn de la Contractilidad:
- IMA.
- Miocarditis.
- Miocardiopatìas.
Mecanismos Fisiopatològicos del
Shock
• IV.- DISFUNCIÒN CARDÌACA:
4.2.- Flujo Regurgitante:
- Insuficiencia Valvular Aguda.
4.3.- Bradicardia extrema.
. V.- DESCENSO DE LA RVS:
- Sepsis.
- Anafilaxia.
- Lesiòn Medular.
- Fàrmacos Vasodilatadores.
INDICE DE SHOCK
• ES LA RELACIÒN PULSO/TENSIÒN
ARTERIAL SISTÒLICA.
• LA CIFRA NORMAL ES 0.54.
• SI ES 1, HAY UNA DISREGULACIÒN
CIRCULATORIA INCIPIENTE.
• ALREDEDOR DE 1.5 ES COMPATIBLE CON
SHOCK HIPOVOLÈMICO.
FASES DEL SHOCK
• FASE DE SHOCK
COMPENSADO.
• FASE DE SHOCK
DESCOMPENSADO.
• FASE DE SHOCK
IRREVERSIBLE.
FASE DE SHOCK COMPENSADO
• ES UNA ETAPA PRECOZ.
• LA PRIMERA RESPUESTA COMO
CONSECUENCIA DE LA
ACTIVACIÒN DEL SISTEMA
SIMPÀTICO, SRAA Y LIBERACIÒN
DE VASOPRESINA Y OTRAS
HORMONAS.
FASE DE SHOCK COMPENSADO
• LA ACCIÒN DE LAS CATECOLAMINAS
OCASIONAN VASOCONSTRICCIÒN
VENOSA Y ARTERIAL, AUMENTO DE
LA FRECUENCIA CARDIACA,
AUMENTO DEL INOTROPISMO
CARDIACO, POR LO TANTO
AUMENTO DE LA PAM Y GC.
FASE DE SHOCK COMPENSADO
• LA VENOCONSTRICCIÒN EN EL
TERRITORIO ESPLÀCNICO PROVOCA UN
AUMENTO DEL RETORNO VENOSO Y
LLENADO VENTRICULAR.
• LA VASOCONSTRICCIÒN ARTERIAL EN
ÒRGANOS NO VITALES, DESVIA EL FLUJO
DE SANGRE PRESERVANDO LA
CIRCULACIÒN CEREBRAL Y CORONARIA
Y MEJORA LA PRESIÒN SANGUÌNEA.
FASE DE SHOCK COMPENSADO
• LA ACTIVACIÒN DEL SRAA, LIBERA LA
ANGIOTENSINA II QUE OCASIONA
VASOCONSTRICCIÒN Y LA ALDOSTERONA,
RETENCIÒN DE Na y H2O.
• LA VASOPRESINA SE UNE A LOS
RECEPTORES V1 Y AUMENTA LA RVS EN
EL TERRITORIO ESPLÀCNICO.
FASE DE SHOCK COMPENSADO
• LA PRESIÒN SANGUÌNEA PUEDE ESTAR EN
UN RANGO NORMAL.
• SE PRESENTA ACIDOSIS METABÒLICA
COMO CONSECUENCIA DEL
METABOLISMO ANAEROBIO.
• EL TRATAMIENTO ADECUADO, SE ASOCIA
CON UN BUEN PRONÒSTICO.
SHOCK Y HIPOTENSION
ARTERIAL
• En un adulto, la PAS < 90 mmHg,el descenso de
la misma > 40 mmHg o la PAM < 60 mmHg,
DEBE CONSIDERARSE HIPOTENSION
SEVERA.
• SIN EMBARGO PUEDE EXISTIR
HIPOPERFUSION Y SHOCK SIN
HIPOTENSION ARTERIAL.
SHOCK Y HIPOTENSION
ARTERIAL
• LA TENSION ARTERIAL NO ES UN
PARAMETRO IMPORTANTE EN LA
EVALUACION DEL SHOCK.
• FRECUENTEMENTE SE UTILIZA LA
TENSION ARTERIAL COMO INDICADOR
DEL GRADO DE PROFUNDIDAD DEL
SHOCK, PERO NO LO ES.
SHOCK Y HIPOTENSION
ARTERIAL
• La PAM, es importante para mantener la presiòn
de perfusiòn de los distintos òrganos y tejidos.
• Depende de la fuerza de eyecciòn del ventrìculo
izquierdo, de la impedancia aòrtica y de las
resistencias perifèricas.
SHOCK
• La PAM es un marcador de perfusiòn
tisular, pero es inadecuado para hacer
diagnòstico y monitoreo de la evoluciòn del
shock.
• La diuresis es el signo clìnico màs eficaz
para monitorear el shock, una diuresis
adecuada es indicador de una perfusiòn
perifèrica òptima.
SHOCK Y HIPOTENSION
ARTERIAL
• La Hipotensiòn Arterial, como indicador de la
profundidad del shock, es inadecuado, debido a:
- Un paciente puede estar en shock sin estar hipotenso.
- En el shock hipovolèmico, en jòvenes, se puede
compensar pèrdidas cercanas al 40% de la volemia, la
hipotensiòn arterial es un signo tardìo.
- En el shock sèptico, el descenso de la PAM, se produce
con un alto volumen circulatorio; la hipotensiòn con
bajo gasto es tardìo.
SHOCK
• Se ha demostrado que la temperatura de las
extremidades (dedo gordo del pie), es un muy
buen marcador de la perfusiòn, que al igual que
el flujo de orina, correlacionan con el ìndice
cardìaco.
• La concentraciòn plasmàtica de lactato, asì como
el dèficit de bases (EB), son marcadores
bioquìmicos de la hipoperfusiòn tisular
(metabolismo anaeròbico), caracterìstico del
estado de shock.
FASE DE SHOCK
DESCOMPENSADO
• LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÒN SE
VEN SOBREPASADOS.
• DISMINUCIÒN DE FLUJO A ÒRGANOS
VITALES E HIPOTENSIÒN.
• SIGNOS DE HIPOPERFUSIÒN PERIFÈRICA
(deterioro del estado neurològico, disminuciòn de
la diuresis, acidosis metabòlica)
• DE NO CORREGIRSE, ALTA MORTALIDAD.
FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE
• SEVERO DAÑO DE LA
MICROCIRCULACIÒN.
• DESARROLLO DE FALLA
MULTIORGÀNICA.
• ALTA MORTALIDAD.
ALTERACIONES ORGÀNICAS EN
EL SHOCK
• TRACTO GASTROINTESTINAL:
• Ruptura de la barrera intestinal, traslocaciòn
bacteriana.
• Vasoconstricciòn esplàcnica ocasiona
disminuciòn de la motilidad gastrointestinal e ìleo
paralìtico.
ALTERACIONES ORGÀNICAS EN
EL SHOCK
• HIGADO:
• En la fase inicial se produce alteraciòn del
metabolismo hidrocarbonado, aumento de la
glucogenòlisis y de la neoglucogènesis, ocasiona
hiperglicemia.
• En fase tardìa aparece hipoglicemia.
• Alteraciòn metabolismo del àcido làctico.
• Hiperbilirrubinemia – Elevaciòn transaminasas
ALTERACIONES ORGÀNICAS EN
EL SHOCK
•
•
•
•
MUSCULO ESQUELÈTICO:
Catabolismo de las proteìnas musculares.
Mùsculo isquèmico fuente de àcido làctico.
Debilidad muscular contribuye al fallo
ventilatorio.
ALTERACIONES ORGÀNICAS EN
EL SHOCK
• APARATO RESPIRATORIO:
• Taquipnea.
• Disminuciòn de la ventilaciòn alveolar, deterioro
de la oxigenaciòn y retenciòn de CO2.
• Liberaciòn de mediadores inflamatorios
ocasionan el Sìndrome de Distrèss Respiratorio
Agudo (ARDS).
ALTERACIONES ORGÀNICAS EN
EL SHOCK
• CORAZÒN:
• En la fase temprana, el miocardio responde a la
estimulaciòn simpàtica, con aumento de la
frecuencia y fuerza de contracciòn.
• En la fase tardìa, deterioro del flujo coronario y
la liberaciòn factores depresores del miocardio
ocasionan falla cardìaca.
ALTERACIONES ORGÀNICAS EN
EL SHOCK
• HEMOSTASIA:
• Trastornos de la coagulaciòn.
• Descenso del fibrinògeno, prolongaciòn del
tiempo de protrombina y tromboplastina parcial
activada, plaquetopenia y niveles elevados de
Dìmero-D y PDF.
ALTERACIONES ORGÀNICAS EN
EL SHOCK
• RIÑÒN:
• Descenso de la PAM, ocasiona vasoconstricciòn,
deterioro del flujo sanguìneo renal y disminuciòn
de la filtraciòn glomerular.
• La ADH y la aldosterona ocasionan retenciòn de
agua y sodio (insuficiencia prerrenal).
• Shock prolongado ocasiona NTA.
ALTERACIONES ORGÀNICAS EN
EL SHOCK
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
• Excitaciòn del SNC (liberaciòn de
catecolaminas).
• Posteriormente deterioro del nivel de consciencia
por caìda del flujo sanguìneo cerebral.
TIPOS DE SHOCK
• SHOCK HIPOVOLÈMICO:
- Hemorràgico.
- No hemorràgico.
. SHOCK CARDIOGÈNICO.
. SHOCK DISTRIBUTIVO:
- Sèptico.
- Anafilàctico.
- Neurogènico.
. SHOCK OBSTRUCTIVO.
. MIXTOS.
COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS
CLINICAS Y FISIOPATOLOGICAS DEL SHOCK
MANIFESTACIONES CLÌNICAS
• Ningùn sìntoma o signo es especìfico de
shock.
• No excluir si el paciente estè alerta.
• La hipotensiòn arterial al inicio no està
presente.
• Signos y sìntomas de hipoperfusiòn tisular
(alteraciòn nivel de conciencia, oliguria,
llenado capilar lento, acidosis metabòlica,
lactato sèrico > 2 mEq/L).
MONITORIZACIÒN
• Laboratorio: Hto, fòrmula leucocitaria, glucosa,
AGA, electròlitos, perfiles hepàticos y renales,
coagulaciòn, àcido làctico, cultivos.
• EKG y Rx. Tòrax.
• Sonda Vesical.
• Catèter Venoso Central.
• Catèter arterial.
• Catèter de Swanz-Ganz.
SHOCK
• En muchas oportunidades, es necesario
para el manejo de los pacientes con
shock, el MONITOREO
HEMODINAMICO INVASIVO con un
catèter de Swan-Ganz.
• Para valorar el estado de la volemia,
mediante la mediciòn de la presiòn
capilar pulmonar (PCP).
SHOCK
• Util para valorar la funciòn cardìaca, la
diferenciaciòn entre estados hipo e
hiperdinàmicos, la magnitud de las resistencias
perifèricas y valorar el transporte y el consumo
de O2.
• Lo màs importante y ùtil del Monitoreo
Hemodinàmico Invasivo con un catèter en la
arteria pulmonar, es poder monitorizar la
tendencia en el tiempo y la respuesta a las
terapèuticas aplicadas.
MANEJO
• Aumentar el aporte de oxìgeno a los tejidos
(DO2).
• Aumentar el GC, TA y optimizar el contenido de
oxìgeno:
. Precarga (optimizar)
. Contractilidad (mejorar)
. RVS (optimizar)
. Oxigenaciòn de “suficiente” hemoglobina.
Tratar: bradicardia, arrìtmias.
Monitorizar: diuresis y pulsioximetrìa.
MANEJO: Shock Hipovolèmico
• Restaurar el volumen intravascular.
• Reestablecer la TA normal, pulso, perfusiòn
orgànica.
• Controlar la acidosis metabòlica.
• La D5% no expande el intravascular, debido a su
ràpida difusiòn a todos los compartimientos.
• Cristaloides + Coloides.
• Concentrado de Hematìes (hemorràgico)
REPOSICION DE VOLUMEN
• ESTIMACION DE LAS PERDIDAS
SANGUINEAS.
• CRISTALOIDES FRENTE A COLOIDES.
• SANGRE.
• RITMO DE REPOSICION.
SHOCK
LA HEMORRAGIA
ES LA CAUSA MÁS COMÚN
DE SHOCK EN EL
PACIENTE TRAUMATIZADO.
RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DE SHOCK
Asegurar la Vía Aérea y una
Ventilación Adecuada:
Realizar una Revisión Cuidadosa
del Estado Circulatorio del Paciente.
RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DE SHOCK
UN PACIENTE LESIONADO
QUE SE PRESENTE FRÍO
Y TAQUICÁRDICO:
ESTÁ EN SHOCK,
A MENOS QUE SE
DEMUESTRE LO CONTRARIO.
RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DE SHOCK
EL DEPENDER ÚNICAMENTE
DE LA PRESIÓN SISTÓLICA
COMO INDICADOR DE SHOCK
DA LUGAR A UN RETRASO
EN SU RECONOCIMIENTO.
RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DE SHOCK
Los Mecanismos Compensatorios
Pueden Evitar una caída importante
de la Presión Sistólica hasta que
se haya Perdido un 30% del
Volumen Sanguíneo del Paciente.
RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DE SHOCK
Una PRESIÓN DEL PULSO
DISMINUIDA:
Sugiere una Pérdida Sanguínea
que es Significativa y que
Están Involucrados
Mecanismos Compensatorios.
RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DE SHOCK
Los Valores del Hematocrito y de
la Concentración de la Hemoglobina
No son Confiables para determinar
la Pérdida Aguda de Sangre
y son Inadecuados para
Diagnosticar un Estado de Shock.
RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DE SHOCK
UN HEMATOCRITO NORMAL:
NO EXCLUYE UNA
PÉRDIDA SIGNIFICATIVA
DE SANGRE.
RECONOCIMIENTO DEL
ESTADO DE SHOCK
Un Hematocrito Muy Bajo,
Obtenido Poco Después de la Lesión
Puede Sugerir Tanto:
• Pérdida Masiva de Sangre ó
• Anemia Preexistente.
SHOCK HEMORRÁGICO
LA HEMORRAGIA ES LA
CAUSA MÁS FRECUENTE
DE SHOCK EN EL PACIENTE
POLITRAUMATIZADO.
SHOCK HEMORRÁGICO
Definición de Hemorragia:
PÉRDIDA AGUDA DEL
VOLUMEN SANGUÍNEO
CIRCULANTE.
SHOCK HEMORRÁGICO
UN HOMBRE DE 70 KILOGRAMOS
DE PESO CORPORAL, TIENE
UN VOLUMEN SANGUÍNEO
CIRCULANTE DE
APROXIMADAMENTE
5 LITROS.
SHOCK HEMORÁGICO
Recordar que la Hemorragia de
Grado III Representa la Cantidad
de Pérdida Sanguínea más
Pequeña que Sistemáticamente
se Relaciona con Disminución
de la Presión Arterial.
SHOCK HEMORÁGICO
Cuando un Paciente de 70 kg.
llega Hipotenso a la Emergencia:
Significa que ha perdido, como
mínimo, 1,470 ml. de Sangre.
SHOCK HEMORÁGICO
UTILIZANDO LA REGLA DE
“TRES POR UNO”, ESTE
PACIENTE REQUIERE
4.4 LITROS DE CRISTALOIDES
PARA LA RESUCITACIÓN.
SHOCK HEMORÁGICO
Una Tibia o Húmero Fracturados
pueden asociarse a la Pérdida
de hasta 1.5 Unidades de Sangre
(75O ml).
SHOCK HEMORÁGICO
EL DOBLE DE ESE VOLUMEN
(Hasta 1,500 cc)
FRECUENTEMENTE SE
RELACIONA CON UNA
FRACTURA DE FÉMUR.
SHOCK HEMORÁGICO
VARIOS LITROS DE SANGRE
SE PUEDEN ACUMULAR EN UN
HEMATOMARETROPERITONEAL
ASOCIADO A UNA
FRACTURA DE PELVIS.
SHOCK HEMORÁGICO
EL DIAGNÓSTICO Y EL
TRATAMIENTO DEL SHOCK
DEBEN REALIZARSE
SIMULTÁNEAMENTE.
SHOCK HEMORÁGICO
EL PRINCIPIO BÁSICO DE
MANEJO A SEGUIR ES:
DETENER LA HEMORRAGIA
Y REEMPLAZAR LA
PÉRDIDA DE VOLUMEN.
MANEJO
1
VÍA AÉREA
Y
VENTILACIÓN.
MANEJO
2
CIRCULACIÓN/
CONTROL DE
LA HEMORRAGIA.
ACCESOS VASCULARES
LA MEJOR ES MEDIANTE LA
INSERCIÓN DE 2 CATÉTERES
INTRAVENOSOS PERIFÉRICOS
DECALIBREMAYOR(Mínimo # 16)
ANTES DE CONSIDERAR EL
PONERUNCATETERCENTRAL.
ACCESOS VASCULARES
SE DEBEN TOMAR MUESTRAS
DE SANGRE PARA:
• GRUPO SANGUÍNEO.
• PRUEBAS CRUZADAS.
• BIOQUÍMICA HEMÁTICA.
• EXAMEN TOXICOLÓGICO.
• PRUEBAS DE EMBARAZO.
ACCESOS VASCULARES
LOS SITIOS PREFERIDOS PARA
LA INSTALACIÓN DE LÍNEAS
VENOSAS PERIFÉRICAS
PERCUTÁNEAS EN EL ADULTO:
• LAS VENAS ANTECUBITALES.
• LAS VENAS DEL ANTEBRAZO.
ACCESOS VASCULARES
Si no pueden usar Vías Periféricas,
está indicada la Colocación de Vías
Venosas Centrales de Gran Calibre:
• YUGULAR.
• SUBCLAVIA.
• FEMORAL.
TERAPIA INICIALDEFLUIDOS
DURANTE LA
RESUCITACIÓN INICIAL
SE UTILIZAN SOLUCIONES
ELECTROLÍTICAS ISOTÓNICAS.
TERAPIA INICIALDEFLUIDOS
El Lactato de Ringer es la
Primera Opción,
seguida por la
Solución Salina Normal.
Tipo de Soluciones:
CRISTALOIDES
• HIPOTÒNICOS
• Salino 0.45%
• HIPERTÒNICOS
• Salino 3%, 5%, 7.5%
•
•
•
•
•
ISOTÒNICOS
Dextrosa 5%
Salino 0.9%
Ringer
Ringer Lactato
Tipos de Soluciones:
COLOIDES
•
•
•
•
Albùmina 20%
PFC.
Pogelina
Dextranos (40 – 70)
• Hidroxietilalmidòn
- Hesteril
CRISTALOIDES FRENTE A
COLOIDES
• La tasa de mortalidad es menor
en pacientes traumatizados
tratados con cristaloides.
• Ambos sòlo son capaces de
aumentar el transporte de
oxìgeno, incrementando la
precarga.
• En la fase inicial del tratamiento
del politraumatizado, usar
cristaloides: Lactato de Ringer o
suero salino isotònico.
• Suero salino hipertònico.
TERAPIA INICIALDEFLUIDOS
LA DOSIS HABITUAL ES:
1 a 2 litros para un Adulto
y
20 ml/kg para los Niños.
TERAPIA INICIALDEFLUIDOS
Una GUÍA EMPÍRICA para estimar la
CantidadTotaldeVolumendeCristaloides
Requeridos en Forma Aguda es
CADA RESTITUIR ml DE SANGRE
PERDIDA CON 3 ml DE CRISTALOIDES,
permitiendo con esto la Restitución del
Volumen Plasmático Perdido hacia los
Espacios Intersticial e Intracelular.
TERAPIA INICIALDEFLUIDOS
ESTA ESTRATEGIA
ES CONOCIDA COMO
LA REGLA DE “3 a 1”.
SANGRE
• Transfusiòn de concentrados de
hematìes, cuando se tiene una
pèrdida de sangre superior al 30%
del volumen sanguìneo total.
• Indicador de transfusiòn precoz: el
trastorno àcido-base (acidosis
metabòlica/dèficit de base).
• En la fase inicial de la hemorragia:
la hemoglobina y el hematocrito
no se alteran.
• En transfusiones masivas
considerar alteraciones de la
coagulaciòn.
VASOPRESORES E INOTROPOS
• DOPAMINA
• Inotropo/vasopresor
• DOBUTAMINA
• Inotropo
• NORADRENALINA
• Inotropo/cronotropo/vasopresor
• ADRENALINA
• Vasopresor
• VASOPRESINA
• Vasopresor