Transcript Neuroanatomía - Neurologo en Oaxaca

Neurología | Neurocirugía en Oaxaca
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NEUROANATOMIA
DR. JORGE ENRIQUE
JIMENEZ CRUZ
NEUROCIRUJANO
LOBULO FRONTAL


El lóbulo frontal se relaciona con el control
de los impulsos, el juicio, la producción del
lenguaje, la memoria funcional (de
trabajo, de corto plazo), funciones
motoras( área 4 y 6 de Brodman),
comportamiento sexual, socialización y
espontaneidad.
Los lóbulos frontales tienen la función de
planificar, coordinar, controlar y ejecutar
las conductas.
LOBULO PARIETAL

El lóbulo parietal tiene un importante
papel en el procesamiento de la
información sensorial procedente de
varias partes del cuerpo, el
conocimiento de los números.
LOBULO OCCIPITAL

En este lóbulo se encuentra la zona
de la visión, área 17,18 y 19 de
Brodman.
LOBULO TEMPORAL

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
Se encuentra el área de Wernicke
afasia de comprensión.
Área de la audición.
Área de la memoria.
ENFERMEDADES DE LOS
PARES CRANEALES
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I par:
Anosmia: Perdida del sentido del
olfato.
Puede depender de causas locales:
Rinitis alérgica.
Gripe.
Sinusitis.
Obstrucciones nasales.
I par.
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
Anosmia Unilateral.
Tumores de la cara inferior del lóbulo
frontal.
Tumores de la base del cráneo piso
anterior. (meningiomas).
Meningitis basales (tuberculosa).
Traumatismos craneoencefálicos.
I par




Alucinaciones olfatorias.
Percepción de olores sin que haya
estímulos olorosos.
Pueden constituir un aura de las
crisis epilépticas.
Por irritación de la circunvolución del
hipocampo o del lóbulo temporal.
V par.
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Sensibilidad:
Cara.
Ojos.
Lengua.
Nasofaringe.
Motor:
Músculos masticadores.
Temporal.
Maseteros.
Pterigoideos.
V par.
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

Neuralgia del trigémino.
Consiste en dolores espontáneos
localizados en el trayecto de una o
varias ramas del nervio.
Dolor intenso de iniciación y
terminación bruscas.
Duración breve.
Se repite por accesos.
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
La rama que se afecta con mayor
frecuencia es la del maxilar superior.
R. Maxilar inferior.
R. Oftálmica.
Neuralgias se dividen en:
Sintomáticas.
Esenciales.
V par

En las sintomáticas el dolor no
aparece y desaparece súbitamente
es mas lento y prolongado.

Alteraciones de la sensibilidad.

Alteraciones de los reflejos.
V par.
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
Causas de la neuralgia sintomática:
Alteraciones dentarias.
Glaucoma.
Sinusitis.
Tumores del Cavum.
Tumores del ángulo pontocerebeloso.
Tumores del ganglio de Gasser.
V par.


Compresión por tumores óseos o
meníngeos.
1% de los pacientes con esclerosis
múltiple puede presentar neuralgia
del trigémino.
V par.
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
Estudios de gabinete:
TAC de cráneo simple y contrastada.
RMN de encéfalo con Gadolinio.
Angiografía cerebral.
V par Tratamiento.
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
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
Tratamiento de la neuralgia esencial:
Carbamacepina 400-1200 mg. por
día.
La dosis se debe aumentar
paulatinamente.
Amitriptilina 50-75 mg./ día.
Termo coagulación de las raíces
afectadas.
V par Tx.

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
Rizotomia percutánea
retrogaseriana.
Descompresión microvascular del
nervio.
Separar los vasos aberrantes que
eventualmente comprimen al nervio.
NERVIO FACIAL

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

Inerva los músculos de la cara.
Glándulas salivales y lagrimales.
Músculo del estribo.
Sensibilidad gustativa a los 2 tercios
anteriores de la lengua.
NERVIO FACIAL

Parálisis facial:

Periférica.

Central.
Parálisis facial periférica.



Es producida por lesiones que
afectan al núcleo de origen o al
trayecto periférico del nervio.
Es homolateral a la lesión.
Compromete los territorios facial
superior e inferior de la cara.
Parálisis facial periférica



El paciente no puede arrugar la frente ni
cerrar el ojo del lado paralizado.
El ojo afectado se encuentra mas abierto
que del lado sano (lagoftalmos u ojo de
liebre).
Al solicitarle al paciente que cierre los
ojos, se observa que el globo ocular se
dirige hacia arriba y adentro. Signo Bell.
Parálisis facial periférica


La comisura bucal se desvía hacia el
lado sano.
La parálisis del buccinador le impide
soplar o silbar al paciente.
Parálisis facial periférica
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Causas:
Neuritis diabética.
Meningitis basales.
Compresiones por tumores.
Tumores del ángulo pontocerebeloso.
TCE.
Otitis media.
Mastoiditis.
Esencial.
Parálisis facial periférica

Estudios de gabinete:

Electromiografía.

RMN.
TRATAMIENTO:
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Parálisis facial esencial.
Prednisona 1 mg / Kg / día.
Por 7 o 10 días.
Cuidado del ojo:
Lagrimas artificiales oclusión del ojo.
Rehabilitación.
PRONOSTICO
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En la parálisis esencial.
Evoluciona a la curación en días o
semanas.
Paresia persistente.
Hemiespasmo facial.
PARALISIS FACIAL CENTRAL O
SUPRANUCLEAR.
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
Lesión a nivel de las fibras
supranucleares que van inervar el
núcleo motor del facial.
Se diferencia de la p. facial
periférica:
El paciente puede mover los
músculos frontal superciliar y
orbicular de los parpados.
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
Puede cerrar el ojo aunque con menor
fuerza que el lado sano.
Parálisis facial bilateral o diplejia facial:
Lesiones protuberanciales.
Síndrome de Guillan Barré.
Porfiria.
Borreliosis.
Lepra.
VIII par.
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Fibras cocleares audición. Caracol.
Fibras vestibulares equilibrio.
Conductos semicirculares, utrículo y
sáculo.
VIII par.
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
Alteraciones de la rama coclear.
Sordera (anacusia)
Hipoacusia.
Acufenos.
Alucinaciones.
VIII par



Sordera:
Sordera de conducción. Cuando se
encuentra afectado el órgano
receptor.
Sordera de percepción. Cuando se
encuentra afectado el nervio
auditivo.
VIII par.
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
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
Acúfenos: Son percepciones
subjetivas de ruidos variados.
(zumbidos o silbidos).
Suelen traducir afecciones
degenerativas del oído medio.
Trastornos circulatorios del oído
interno.
Puede ser el primer síntoma de un
tumor del ángulo pontocerebeloso.
VIII par.



Alucinaciones auditivas.
Por irritación de la corteza temporal.
Timbres, sonidos, gritos.


Lesiones vestibulares:
Vertigo.
NEUROOFTALMOLOGIA
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
Causas de lesión del II par:
Neuritis óptica bulbar y retrobulbar.
Tumores. (glioma, meningioma,
adenoma Hipofisiario.
Aneurismas de la circulación
anterior.
Traumatismos Craneoencefálicos.
II par

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

Los síntomas dependen del nivel de
la lesión:
Nervio óptico.
Quiasma.
Cintilla.
Radiaciones ópticas.
Lóbulo occipital.
II par.

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

Lesión Nervio óptico:
Ambliopía o amaurosis homolateral.
Existe perdida del reflejo fotomotor
del lado afectado.
Se conserva el reflejo fotomotor y
consensual del lado sano.
II par.
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
Lesión del quiasma óptico:
Hemianopsia heterónima bitemporal.
Adenoma Hipofisiario.
Craneofaringioma.
Meningioma.
II par.
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
Lesión retroquiasmática.
Cintilla óptica y radiaciones.
Produce hemianopsia homónima.
Compresiones tumorales.
Lesiones inflamatorias.
EVC.
II par.
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

Lesión del lóbulo occipital.
Hemianopsia homónima.
La visión central macular se
encuentra conservada.
Tumores, TCE, EVC.
II par.
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
Lesiones visibles a nivel del fondo de
ojo:
Neuritis óptica bulbar o retrobulbar.
(papilitis).
Atrofia del nervio óptico.
Edema de papila. ( papiledema ).
II par
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
Atrofia óptica primaria:
Decoloración de la papila.
Desaparece el color rosado de la
mitad nasal.
La papila adopta un color blanco
azulino.
La papila conserva sus límites netos.
II par.
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Causas:
Compresión por tumores (Gliomas).
Embolia de la arteria central de la
retina.
Diabetes.
Intoxicación alcohólica.
Intoxicación por talio y arsénico.
II par.
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
Atrofia óptica secundaria a Neuritis
óptica o edema de papila.
Los bordes peripapilares se
encuentran borrados.
Papila de color blanco.
II par.
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
Edema de papila:
Existe una prominencia edematosa
del disco.
Las arterias y venas papilorretinianas
se encuentran protruidas.
Borramiento del latido venoso
centropapilar.
La agudeza visual tarda mucho en
comprometerse.

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
Edema de papila:
Síndrome de hipertensión
endocraneal.
Hipertensión arterial maligna
idiopática y secundaria.
Hemopatías ( Leucemias, policitemia
o anemia grave).
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
Neuritis Óptica Bulbar:
La papila no protruye.
Papila de coloración rojo o grisáceo.
Cuadro clínico:
Inicio brusco, unilateral, dolor.
Perdida de la visión inicialmente
central ( escotoma central ).
II par
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
Causas:
Compresiones del II par. (tumores o
aneurismas).
Meningoencefalitis.
Sífilis.
Neuromielitis óptica o Enfermedad
De Devic.
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

Neuritis óptica retrobulbar:
Perdida brusca de la visión en uno o
ambos ojos.
Puede ser completa.
Síntomas prodrómicos:
Oscurecimiento de la visión.
Dolores oculares que aumentan al
mover los ojos.
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

Fondo de ojo normal
Puede haber signos de papilitis.
Afecta a adolescentes o adultos
jóvenes.
La agudeza visual se recobra por
completo en 1 o 2 semanas.
El disco óptico se observa
descolorido en la región nasal.
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Causas:
Sinusitis esfenoidal.
Focos sépticos dentarios.
Esclerosis múltiple.
Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
Estados posencefaliticos.
III PAR
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


Elevador del parpado superior, músculos
extrínsecos e intrínsecos cuerpo ciliar y
pupila.
Parálisis total:
Ptosis del parpado superior y desviación
del globo ocular hacia afuera.
Pupila dilatada ya que existe predominio
simpático que nace en el hipotálamo.
III par




El paciente presenta diplopía en el
plano horizontal.
El reflejo fotomotor consensual están
abolidos.
Parálisis parcial:
Puede limitarse a un solo músculo, o
solo parálisis de los músculos de la
pupila.
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
Signo de Argyl Robertson:
Generalmente bilateral.
El reflejo fotomotor esta abolido pero
se conserva el de acomodación
convergencia.
Las pupilas son mioticas.
CAUSAS
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Sífilis nerviosa ( terciaria ).
Alcoholismo crónico.
Neuropatías degenerativas.
Metabólicas ( diabetes ).
PUPILA DE ADIE
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
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Es unilateral.
La pupila se encuentra mas dilatada a la
luz que la sana.
Existe anisocoria.
Estimulada por la luz su reacción es nula o
retardada.
Cuando se explora el reflejo a la
acomodación la pupila se contrae
rápidamente, pero persiste contraída
(pupilotonía),durante unos minutos para
posteriormente relajarse.
IV par.
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


La lesión aislada es poco frecuente.
El ojo se encuentra mas alto que el normal
y desviado hacia adentro.
El enfermo no puede dirigir el ojo hacia
abajo y afuera.
Cuando mira en esa dirección presenta
diplopía.
Es muy difícil para el px. Bajar escaleras.
Causas:
Tumores aneurismas y MAV.
VI par
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



El ojo se desvía hacia adentro.
Puede presentar diplopía.
Causas:
Hidrocefalia.
Meningitis basal.
Tumores de la base del cráneo piso
medio.
IX Par Glosofaringeo.
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


En raras ocasiones este par se
lesiona aisladamente.
Parálisis del IX par.
Trastornos en el gusto, a nivel de la
base de la lengua, y sensitivos de la
amígdala y la faringe.
Alteraciones de la deglución.
Alteraciones de los reflejos.



Las alteraciones de la deglución se
deben a la parálisis del constrictor
superior de la faringe.
En algunos casos se encuentra
presente el signo de la cortina de
Vernet.
Consiste en el desplazamiento de la
pared faringea hacia el lado sano.
Causas

Lesiones periféricas o infranucleares.

Lesiones nucleares.
Lesiones infranucleares




Casi siempre están asociadas a
parálisis del X y XI par.
Neuritis. (diftérica o sifilítica).
Traumatismos.
Compresiones tumorales o
aneurismáticas o por exudados
inflamatorios meníngeos.
Lesiones nucleares.







Síndrome bulbar:
Entidad que asocia la parálisis del
IX,X,XI y XII par craneal.
ELA.
Siringobulbia.
Polirradiculoneuritis.
Poliomelitis.
Tumores bulbares.
Neuralgia del Glosofaringeo



Síndrome de Wilfred Harris o
Glosodinia posterior.
Se caracteriza por la producción de
accesos álgidos provocados
generalmente por la deglución.
El dolor puede ser provocado por la
tos o bostezo.



Puede desencadenarse el dolor al
tocar la amígdala.
El dolor es desde el comienzo muy
intenso aunque generalmente de
corta duración, minutos o segundos.
Desaparece y vuelve a aparecer
varias veces en el día.

El dolor es siempre unilateral y el
examen de las funciones del nervio
no muestra ningún déficit.
X PAR NEUMOGASTRICO O
VAGO



Parálisis unilateral completa:
Se produce una parálisis de la mitad
del velo del paladar
(hemiestafiloplejía) y de la cuerda
vocal del mismo lado.
Asociado a trastornos sensitivos
hemianestesia laringea y del velo del
paladar del mismo lado.



Parálisis bilateral:
Existe una estafiloplejía total; el velo
se encuentra descendido y pendiente
como una cortina flotante, inerte y
flácido.
Hay parálisis de las cuerdas vocales
y trastornos cardiacos y respiratorios
muy importantes.
CAUSAS

Lesiones periféricas o infranucleares.

Lesiones nucleares.
Lesiones periféricas.



Neuritis de cualquier etiología.
Traumatismos.
Compresiones a nivel de cuello y
mediastino. (adenopatias tumorales
sec. A CA de Pulmón, Tumores
aneurismas del cayado aortico y
mediastinitis.


Compresiones de la base del cráneo:
Piso posterior : Meningiomas,
Schwanomas. Se puede presentar el
síndrome del agujero rasgado
posterior.



Lesiones nucleares:
Infarto bulbar.
Tumores astrocitomas,
oligodendrogliomas del tallo cerebral.
NERVIO ESPINAL XI PAR.


La lesión de este nervio produce
parálisis de los músculos ECM y
trapecio.
La parálisis del trapecio modifica el
contorno exterior del cuello, el
hombro cae hacia adelante y abajo,
la fosa supraclavicular se hace mas
profunda, la escapula se encuentra
hacia abajo y hacia la izquierda.


El px. no puede elevar el hombro o le
cuesta trabajo.
No puede efectuar la abducción del
brazo hasta la línea horizontal.
CAUSAS




Parálisis infranuclear.
Neuritis.
Compresiones por tumores o
aneurismas.
Traumatismos craneoencefálicos y
raquimedulares cervicales.






Parálisis nuclear:
Síndrome bulbar.
ELA.
Siringobulbia.
Poliomielitis aguda.
Tumores intraxiales astrocitomas.

Es frecuente que la parálisis del IX
par este asociada a la del vago
glosofaríngeo y el hipogloso.
XII par craneal Hipogloso Mayor



Parálisis puede ser unilateral o
bilateral.
La unilateral la mitad de la lengua
paralizada se atrofia.
A la palpación entre el dedo índice y
pulgar esta blanda.

Al pedir al paciente que saque la
lengua se desvía hacia el lado
paralizado debido a la contracción
del músculo geniogloso del lado
sano.

Al empujar la lengua sobre la mejilla
hay disminución de la fuerza del lado
paralizado.



Paralisis bilateral.
Produce una disartria, acompañada
de dificultad para la deglución y la
masticación.
La lengua esta atrófica e inmóvil.
Parálisis infranuclear.
 Neuritis.
 Compresiones por tumores o
aneurismas.
 Traumatismos craneoencefálicos.


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

Parálisis nuclear.
Síndrome bulbar.
ELA.
Siringobulbia.
Tumores intraxiales astrocitomas