koah tanı-tedavi

Download Report

Transcript koah tanı-tedavi

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı
YARD. DOÇ. DR. EMİN MADEN
S.Ü. MERAM TIP FAKÜLTESİ
GÖĞÜS HASTALIKLARI AD.
KOAH, tam geriye dönüşü olmayan hava
akımı kısıtlanması ile karakterize bir
hastalıktır.
Akciğerlerin zararlı partiküllere ve gazlara
karşı anormal inflamatuar yanıtı ile birliktedir.
KOAH, tam geriye dönüşü olmayan hava
akımı kısıtlanması ile karakterize bir
hastalıktır.
Akciğerlerin zararlı partiküllere ve gazlara
karşı anormal inflamatuar yanıtı ile birliktedir.
Hava akımı kısıtlanması genellikle
ilerleyicidir.
KOAH, tam geriye dönüşü olmayan hava
akımı kısıtlanması ile karakterize bir
hastalıktır.
Önlenebilir bir hastalıktır
Akciğerlerin zararlı partiküllere ve gazlara
karşı anormal inflamatuar yanıtı ile birliktedir.
Sistemik bir hastalıktır
Hava akımı kısıtlanması genellikle
ilerleyicidir.
İNFLAMASYON
Küçük hava yolları hastalığı
(Kronik obstrüktif bronşit)
Parankim harabiyeti
(Amfizem)
HAVA AKIMI KISITLANMASI
İnhale edilen
Zararlı etkenler
İnflamasyon
Koruyucu
mekanizmalar
Hava yolu daralması ve
peribronşiyal fibrozis
(Küçük hava yolu hastalığı)
Tamir mekanizmaları
Akciğerde
zedelenme
Parankim yıkımı
Mukus hipersekresyonu
(Amfizem)
(Kronik bronşit)
Tanımlama: Kronik Bronşit ve Amfizem
Kronik Bronşit: Akciğer tüberkülozu, bronşektazi,
akciğer absesi gibi başka bir hastalığa bağlanamayan,
birbirini izleyen en az iki yıl boyunca her yıl en az üç ay
devam eden öksürük ve balgam çıkarmadır.
Amfizem: Terminal bronşiyollerin distalindeki hava
yollarının, belirgin fibrozisin eşlik etmediği duvar
hasarı ile anormal ve kalıcı genişlemesidir.
(Sentrilobuler, Panlobuler)
KLİNİK SEYİR
Kronik hava akımı kısıtlanması
Akciğer fonksiyonlarında ilerleyici kayıp
Hava hapsi
İlerleyici nefes darlığı
KOAH’da Klinik Seyir
FEV1
Nefes Darlığı
Egzersiz kapasitesinde azalma
Ataklar
Hospitalizasyon
Sistemik etkiler
Solunum yetmezliği
Kardiyovasküler hastalık
Yaş (yıl)
Sigara İçimi İle Akciğer Fonksiyonu ve
Yaş Arasındaki İlişki
FEV1 (beklenenin yüzdesi)
100
Sigara içmeyenler
Sigara içenler
75
Sigaraya
duyarlı içiciler
(KOAH)
50
Sakatlık
25
Ölüm
0
25
50
Fletcher C, Peto R. Br Med J 1977
75
KOAH, zemininde enflamasyon
bulunan çok bileşenli bir hastalıktır
Hava yolu enflamasyonu
Mukosiliyer disfonksiyon
Akciğer fonksiyonlarında azalma
Semptomlar
Ataklar
Egzersiz toleransında azalma
Yapısal değişiklikler
Hava akımının sınırlanması
Sağlık durumunun bozulması
Sistemik bileşen
Mortalite
Agusti. Respir Med 2005
Agusti et al. Eur Respir J 2003
Bernard et al. Am J Respir Crit Care Med 1998
Risk faktörleri
Konakçı faktörleri
Genler
Bronş hiperreaktivitesi
Atopi
?
Çevre faktörleri
Sigara
Mesleki karşılaşmalar
Hava kirliliği (iç ve dış ortam)
Enfeksiyonlar
AAT
Risk faktörleri
Konakçı faktörleri
Genler
Bronş hiperreaktivitesi
Atopi
ASTIM
Çevre faktörleri
Sigara
Mesleki karşılaşmalar
Hava kirliliği (iç ve dış ortam)
Enfeksiyonlar
Risk faktörleri
Konakçı faktörleri
Genler
Bronş hiperreaktivitesi
Atopi
Çevre faktörleri
Sigara
Mesleki karşılaşmalar
Hava kirliliği (iç ve dış ortam)
Enfeksiyonlar
Çevresel ve mesleki maruziyet
Risk faktörleri
Konakçı faktörleri
Genler
Bronş hiperreaktivitesi
Atopi
Çevre faktörleri
Sigara
Mesleki karşılaşmalar
Hava kirliliği (iç ve dış ortam)
Enfeksiyonlar
EPİDEMİYOLOJİ
KOAH Günümüzde En Yaygın Mortalite
ve Morbidite Nedenlerinden Biridir
Uygun bir şekilde
tedavi edilemiyor
Yeterince teşhis
edilemiyor
Mortalite
Morbidite
Prevalans
KOAH’da Küresel Yük
Mortalite
1990
2020
6. sık neden
3. sık neden
Ülkemizde
2004 yılında 3. en sık ölüm
DALY: Erken ölümler ve solunumsal sakatlık nedeniyle
yaşamdan kaybolan yılların toplamı
nedenidir.
Morbidite
(DALY)
12. sıra
5. sıra
Türkiye Akciğer Hastalıkları Yükü Raporu 2004
GOLD Executive Summary, NIH, 2003
Murray & Lopez. Lancet 1997
Lopez et al. ERJ 2006
Risk faktörlerinin ortadan kaldırılması ile önlenebilecek
ölüm sayıları - 2004
TANI
öksürük
RiSK
FAKTÖRLERiYLE
TEMAS
balgam
dispne
SPİROMETRİ
Zaman-Volüm Eğrisi
Akım-Volüm Halkası
FEV
2
1
KOAH
3
FEV
1
Normal
FVC
4
1
2
3
FVC
4
5
6
5
FEV1
FVC
FEV1/FVC
Normal
4.150
5.200
%80
KOAH
2.350
3.900
%60
Saniye
İnspirasyon
Lit
r
e
1
Ekspirasyon
0
TLC
FRC
GOLD , 2006
RV
Fizik Muayene Bulguları
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Erken
Ekspiryum uzunluğu
dönemde
Zorlu ekspirasyonda wheezing
Göğüs ön-arka çapı  (fıçı göğsü)
Göğüs kafesi ekspansiyonunda 
Hastalık
Sonorite 
geliştiğinde
Solunum sesleri 
Ronküsler
Kalp seslerinin derinden duyulması
Büzük dudak (pursed lip) solunumu
İnterkostal aralıklarda paradoksal içe çekilme
Juguler venöz dolgunluk
Terminal
dönemde
Karaciğerde büyüme ve hassasiyet
Siyanoz
Periferik ödem
AYIRICI TANI
•
•
•
•
Astım
Bronşektazi
Konjestif kalp yetmezliği
Tüberküloz
ASTIM ve KOAH
Hava yollarının kronik
inflamatuar
hastalıklarıdır
ASTIM
• Reversibl ve değişken hava
yolu obstrüksiyonu.
KOAH
• Tam olarak reversibl olmayan
progressif hava yolu
obstrüksiyonu.
KOAH ve ASTIM
Ayırıcı tanısı
ASTIM
KOAH
• Orta yaşta başlangıç
• Yavaş ilerleyen semptomlar
• Uzun süre sigara içme öyküsü
• Egzersiz dispnesi
• Büyük ölçüde geri dönüşsüz
hava akım kısıtlılığı
• Erken başlangıç(sıklıkla çocuklukta)
• Semptomların günler içinde değişmesi
• Semptomların gece ve erken sabah
saatlerinde görülmesi
• Eş zamanlı alerji, rinit ve/veya
egzema varlığı
• Ailede astım öyküsü
• Büyük ölçüde geri dönüşlü hava akım
kısıtlılığı
Bronkodilatör reversibilite testi
Beta-2 agonist 400 mcg
30 dakika sonra FEV1’de;
Bazal değere göre %12 ve
Mutlak değer olarak 200 mL
AMFİZEM
KOAH’ın Sistemik Bulguları
• Kaşeksi
• İskelet kas kütlesinde azalma ve
kas disfonksiyonu
• Osteoporoz
• Depresyon
• Normokromik normositik anemi
• Kardiyovasküler risk
TEDAVİ
Global Initiative for Chronic
Obstructive
Lung
Disease
GOLD
http://www.goldcopd.com
KOAH TEDAVİSİNİN AMAÇLARI
•
•
•
•
Semptomları azaltmak
Egzersiz toleransını artırmak
Atakları önlemek ve tedavi etmek
Komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek
• Yaşam kalitesini artırmak
• Hastalık progresyonunu yavaşlatmak
• Mortaliteyi önlemek
KOAH Tedavisinin Temel
Hedefi
Hastayı mümkün olduğu kadar
iyi yaşatmaktır.
Sigaranın bırakılması; KOAH gelişmesi
ve ilerlemesinin engellenmesi açısından
en etkili ve en ucuz tedavi yöntemidir.
KOAH’da sigara içiminin bırakılması
dışında hiçbir tedavi girişimi akciğer
fonksiyonlarındaki yıllık azalma
hızını ve hastalığın doğal gidişini
önleyemez.
KOAH DOĞAL GİDİŞİ
SİGARA VAZGEÇİLEBİLİR
BİR ALIŞKANLIKTIR
KOAH’da ilaç tedavisinin
temelini bronkodilatör ilaçlar
oluşturur.
Bronkodilatör ilaçlar, semptomatik KOAH
tedavisinde merkezi rol üstlenmiştir.
1- Antikolinerjikler,
2- Beta2-agonistler,
3- Teofilin
•Terapötik sınır darlığı
•Zayıf bronkodilatör etki
Kısa etkili beta-2 agonistler
•Salbutamol
•Terbutalin
Uzun etkili beta2-agonistler
Salmeterol
Formoterol
Kısa etkili antikolinerjik
•İpratropium
Uzun etkili antikolinerjik
Tiotropium
Akciğer Volüm Parametreleri
IC
Hacim
TLC
IRV
IC
VT
ERV
FRC
RV
Normal
KOAH
Uzun Etkili Bronkodilatörler
Ekspiratuar hava akımı sınırlanmasını iyileştirir
Hava hapsini azaltır
Egzersiz
toleransını
artırır
Nefes
darlığını
azaltır
Sağlığa bağlı yaşam kalitesini iyileştirir
KOAH’da düzenli inhaler glukokortikosteroid
tedavisi endikasyonları;
1- Astım ile KOAH birlikteliği
2- Ağır KOAH
KOAH’da uzun süreli sistemik glukokortikosteroid
tedavisi uygulanmaz.
KOAH’da Evrelendirme
Postbronkodilatör
FEV1
Evre I
(Hafif)
> % 80
Evre II
(Orta)
% 50 – 80
Evre III (Şiddetli)
Evre IV
(Çok şiddetli)
% 30 – 50
< % 30 veya
solunum yetmezliği
FEV1/FVC
< % 70
KOAH Sınıflaması
Evre I:
Hafif KOAH-(FEV1/FVC <%70 ve FEV1 ≥%80)
Her zaman olmamakla birlikte, genellikle kronik öksürük
ve balgam çıkarma.
Bu evrede kişi, akciğer fonksiyonunun anormal
olduğunun farkında olmayabilir.
Evre II: Orta KOAH - (FEV1/FVC <%70 ve %50≤ FEV1<%80)
Eforda oluşan nefes darlığı ile birlikte, genellikle
semptomlarda ilerleme.
KOAH Sınıflaması
Evre III: Ağır KOAH -(FEV1/FVC <%70 ve %30≤FEV<%50)
Artan nefes darlığı ve hastanın yaşam kalitesini
etkileyen tekrarlayıcı ataklar görülür.
Evre IV: Çok Ağır KOAH - (FEV1/FVC <%70 ve FEV1<%30)
Kronik solunum yetmezliği varsa, FEV1 değeri
beklenenin %30’unun üstünde olsa bile, hastada
çok ağır KOAH bulunabilir.
Bu evrede yaşam kalitesi ileri derecede bozulmuştur
ve ataklar yaşamı tehdit edici olabilir.
Basamak Tedavi Şeması
Evre I
Hafif
<%70
• FEV1/FVC
• FEV1 ≥ %80
Semptomlu ya da
• semptomsuz
Evre II
Orta
< %70
• FEV1/FVC
• %50 ≤ FEV1 < %80
Semptomlu ya da
• semptomsuz
Evre III
İleri
• FEV1/FVC < %70
• %30 ≤ FEV1 <%50
Semptomlu ya da
• semptomsuz
Evre IV
Çok Ileri
• FEV1/FVC < %70
• FEV1< %30 veya kronik
solunum yetmezliği ya da
sağ kalp yetmezliği
bulunması
Risk faktörlerinden kaçınma, influenza aşısı
+ Gerektikce kısa etkili bronkodilatör eklenmesi
+ Bir veya birden fazla uzun etkili bronkodilatör ile düzenli tedavi
+ Rehabilitasyon
+ Sık alevlenmeler görülüyorsa inhale
glukokortikosteroid eklenmesi
+ Uzun süreli oksijen
tedavisi (Kronik
solunum yetmezliği
varsa)
+ Cerrahi girişim
düşünülebilir
Kısa etkili bronkodilatörler
• Ventolin inhaler
Salbutamol
• Combivent inhaler
İpratropium + Salbutamol
• Bricanyl turbuhaler
Terbutalin
UZUN SÜRELİ OKSİJEN
TEDAVİSİ ENDİKASYONLARI
1- PaO2 < 55 mmHg
(KKP-Polisitemi < 60 mmHg)
veya
2- SaO2 < %88
İnfluenza aşısı
Yılda bir kez (sonbaharda)
Pnömoni aşısı
5 yılda bir kez

>65 yaş KOAH

FEV1 < %40
EGZERSİZ KAPASİTESİ
AZALMASI
KOAH
DİSPNE
DEPRESYON
HAREKETSİZLİK
SOSYAL
İZOLASYON
PULMONER REHABİLİTASYON
•Hasta eğitimi
•Egzersiz
- Üst ekstremite
- Alt ekstremite
•Kontrollü solunum teknikleri
•Beslenme
•Psiko-sosyal destek
PULMONER REHABİLİTASYON
YARARLARI
•
•
•
•
•
Egzersiz kapasitesi artar
Semptomlar azalır
Yaşam kalitesi yükselir
Hospitalizasyon sayısı ve süresi azalır
Anksiyete ve depresyon azalır
ALEVLENME
TEDAVİSİ
• Öksürük
• Wheezing
• Dispne
• Balgam volümü
• Balgam pürülansı
Alevlenmeler morbidite ve mortaliteyi artırır.
COPD exacerbations lead to:
Akciğer fonksiyon kaybı
Semptomlarda
şiddetlenme
Yaşam kalitesi düşmesi
Hospitalizasyon
artışı
Mortalite artışı
Nedenler
• Trakeobronşiyal sistem
enfeksiyonu
• Pnömoni
• İlaçlar (hipnotikler,
trankilizanlar, diüretikler,
vb)
• Hava kirliliği
• Metabolik hastalıklar
• Sağ veya sol kalp
(diyabet, elektrolit
yaklaşık 1/3’ünde
yetmezliği Şiddetli
veya alevlenmelerin bozukluğu,
vb)
aritmiler
neden saptanamaz.
• Beslenme bozukluğu
• Pulmoner emboli
• Son dönem solunum
• Spontan pnömotoraks
hastalığı (solunum kasları
• Oksijenin uygunsuz
yorgunluğu, vb)
kullanılması
• Tedaviye uyumsuzluk
• Diğer hastalıklar
(gastrointestinal kanama,
vb)
Nedenler
• Trakeobronşiyal sistem • İlaçlar (hipnotikler,
enfeksiyonu
%50-70
trankilizanlar,
diüretikler,
• Pnömoni
vb)
• Hava kirliliği
• Metabolik hastalıklar
• Sağ veya sol kalp
yetmezliği veya
aritmiler
•
•
•
(diyabet, elektrolit
bozukluğu, vb)
%50
Bakterial
enfeksiyon
•
Beslenme
bozukluğu
Pulmoner emboli
%40
Viral •enfeksiyon
Son dönem solunum
Spontan
pnömotoraks
hastalığı (solunum kasları
Oksijenin
uygunsuz
%10 Atipik yorgunluğu,
bakteriler
vb)
kullanılması
• Tedaviye uyumsuzluk
Ball P. Chest 1995; 108: 43S
Connors AF. AJRCCM 1996; 154: 959
Sethi S. JAC 1999; 43(suppl A): 97
Lieberman D. Diag Microb Infect Dis 2001;40:95
S. pneumoniae
• Diğer hastalıklar
H. influenzae
(gastrointestinal
kanama,
vb)
M. catarrhalis
En sık etken olan bakteriler:
S. pneumoniae
•
•
•
•
H. İnfluenzae
Ciddi havayolu obstrüksiyonu
Hipoksemi
Malnütrisyon
Sık hospitalizasyon
M. Catarrhalis
Gram (-)
basiller
TEDAVİ ÖNLEMLERİNE
YÖNELİK EVRELENDİRME
DERECE
TEDAVİ GEREKSİNİMİ
HAFİF
İlaç tedavisi gereksinimi artmıştır.
Evde tedavi edilebilir.
ORTA
İlaç tedavisi gereksinimi artmıştır.
Ek tıbbi yardım gereklidir.
AĞIR
Hastanede tedaviyi gerektirir.
ATS /ERS TASK FORCE - Eur Respir J 2004; 23: 932–946
Rodrigues-Roisin. Chest 2000; 117: 398S
KOAH ATAKLARINDA HOSPİTALİZASYON
ENDİKASYONLARI
•
•
•
•
•
•
•
Ani başlayan şiddetli semptomlar
Şiddetli KOAH’lı hastada atak
Başlangıç tedavisinde yetersiz yanıt
Yeni başlayan siyanoz, periferik ödem
Önemli komorbidite
Sık ataklar
İleri yaş
Evde KOAH atak tedavisi
•Antibiyotik tedavisi
7 – 14 gün
- Ampisilin
- Makrolid
- Amoksisilin
- Sefalosporin
- Ko-amoksilav - Kinolon
•Bronkodilatör tedavi
- Gerektiği zaman kısa etkili beta-2 agonist ±
Kısa etkili antikolinerjik (ipratropium bromür)
- Uzun etkili bronkodilatör eklenmesi
•Sistemik glukokortikosteroid tedavisi
Metilprednizolon 5 gün 2 x 16 mg
5 gün 1 x 16 mg
10 gün 1 x 8 mg
ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ
ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi
2- Kısa etkili beta-2 agonist
inhalasyonu
3- Antikolinerjik inhalasyonu
4- İntravenöz teofilin tedavisi
5- Sistemik kortikosteroid tedavisi
ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ
ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi
2- Kısa etkili beta-2 agonist
inhalasyonu
3- Antikolinerjik inhalasyonu
4- İntravenöz teofilin tedavisi
5- Sistemik kortikosteroid tedavisi
ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ
ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi
2- Kısa etkili beta-2 agonist
inhalasyonu
3- Antikolinerjik inhalasyonu
4- İntravenöz teofilin tedavisi
5- Sistemik kortikosteroid tedavisi
ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ
ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi
Jet nebulizer
2- Kısa etkili beta-2 agonist
inhalasyonu
3- Antikolinerjik inhalasyonu
4- İntravenöz teofilin tedavisi
5- Sistemik kortikosteroid tedavisi
ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ
ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi
2- Kısa etkili beta-2 agonist
inhalasyonu
3- Antikolinerjik inhalasyonu
4- İntravenöz teofilin tedavisi
5- Sistemik kortikosteroid tedavisi
ORTA-AĞIR KOAH ATAĞININ
ACİL TEDAVİSİ
1- Oksijen tedavisi
2- Kısa etkili beta-2 agonist
inhalasyonu
3- Antikolinerjik inhalasyonu
4- İntravenöz teofilin tedavisi
5- Sistemik kortikosteroid tedavisi
0.5 – 1 mg/kg metilprednisolon
NIPPV
Seçme kriterleri (en az ikisi olmalı)
1. Yardımcı solunum kaslarının kullanımı
ve
paradoksal abdominal hareket
2. pH < 7.35 ve PaCO2 > 45 mmHg
3. Solunum sayısı > 25/dk
İnvaziv mekanik ventilasyon
endikasyonları
1. NIPPV yetersizliği veya
uygulayamama kriterleri
2. Çok şiddetli dispne
3. Solunum sayısı > 35/dk
4. PaO2 < 40 mmHg
5. PaCO2 > 60 mmHg
6. Solunumsal arrest
7. Somnolans
8. Hayatı tehdit edici şiddette
komplikasyonlar
• Şok
• Kalp yetmezliği
• Metabolik anormallikler
• Sepsis
• Pnömoni
• Pulmoner emboli
• Barotravma
• Massif plevral effüzyon
İşte bu yüzden dinazorlar yok oldular