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EXPLORATIONS FONCTIONNELLES
DU
SYSTEME NERVEUX
•
•
•
•
Electroencéphalogramme (EEG)
Potentiels évoqués (PE)
Electromyogramme (EMG)
Polysomnographie (PSG)
Généralités
• Explorations fonctionnelles :
– Permettent d’étudier le fonctionnement de différentes
parties du SN :
– EEGcerveau,
– PE  tronc cérébral, moelle,
– EMG nerfs périphérique et muscles
• Explorations électrophysiologiques :
– Basées sur l’enregistrement et l’analyse de signaux
électriques générés au niveau du SN
• EEG :
– Fonctionnement spontané du cerveau
– Enregistrement de l’activité électrique générée par le cortex
cérébral
– À partir d’électrodes placées sur le scalp
– Signaux : fluctuations temporelles du potntiel électrique en
plusieurs points du scalp
• PE :
– Technique Dérivée de l’EEG
– Extraction d’ondes électriques générées à différents niveaux du
SNC en réponse à une stimulation brève d’une voie sensorielle
• EMG :
– Propagation des flux nerveux le long des nerfs périphériques
(troncs et racines)
– Activité électrique générée dans les muscles (repos, contraction
volontaire
– transmission neuro-musculaire (plaque motrice)
Technique EEG
• 8-21 électrodes sont placées sur le scalp
et reliées à une chaîne d’amplificateurs
• Chaque électrode capte le potentiel électrique généré par les
neurones du cortex cérébral situés en regard ( quelques cm2 de
cortex situés à 15 mm de profondeur)
• 1 signal EEG = fluctuations temporelles du potentiel électrique
capté par une électrode sur le scalp
• EEG= ensemble de signaux temporels provenant d’un ensemble
d’électrodes, représentés horizontalement sur des pages de 2030sec
• Chaque signal nous informe sur le fonctionnement d’une région du
cortex
L’ EEG normal
conditions standard d’enregistrement :
repos, yeux fermés
Chez l’adulte sain :
 « Rythme-alpha » :
– Oscillations à fréquence fixe, entre 8 et 12 Hz
– Symétrique, à prédom. Postérieure
– Réactif à l’ouverture des yeux
Modifications physiologiques
de l’EEG
• En fonction de l’état de vigilance :
– Veille active
– Veille calme (repos, yeux fermés)
– Sommeil ( 5 stades):
• Stades 1, 2, 3, 4 et « REM »
• Âge
–
–
–
–
Avant le terme : tracé discontinu
Terme à 15 ans : tracé continu theta-delta
Adulte : rythme alpha
Vieillissement : léger ralentissement ( de 1-2Hz)
Modifications pharmacologiques
Modifications Pathologiques
de l’EEG
• Signes de souffrance cérébrale
– Modification de l’Activité de fond
oscillations plus « lentes » (ondes theta, delta)
 puis moins amples
ces modifications sont peu spécifiques !
• Activités paroxystiques
– Épiléptiques
• Sur l’EEG per-critique: une décharge critique
• Sur l’EEG intercritique : des paroxysmes intercritiques
– Non-épileptiques
• Ex: paroxysmes périodiques lors d’une encéphalite herpétique
très spécifiques +++
Sémiologie EEG
• Activités rythmiques
Oscillations +ou- continues
Caractérisées par:
– leur Fréquence (en Hz):
• 4 bandes : delta, theta, alpha et béta
– Leur topographie : diffuse ou focalisée
– Les circonstances d’apparition et de disparition
Elles constituent l’ « activité de fond » (ADF)
• Activités paroxystiques
Brèves ,
– Caractérisées par :
– Une forme spécifique
– Topographie : diffuse ou focalisée
Sémiologie EEG
• Activités rythmiques
•
•
•
•
Delta
Theta
Alpha
Béta
: [ 0,5
:[4
:[ 8
: [ 12
-
4 Hz ]
8 Hz ]
12 Hz ]
30 Hz ]
• Activités paroxystiques
– Épileptiques
• pointe
• Pointe-onde (PO)
• Polypointes-onde (PPO)
– Non-épileptiques
• Activité paroxystique périodique (APP)
Ex: Complexe lent stéréotypé périodique (à intervalle régulier)
Pathologie cérébrale
causes de souffrance cérébrale sur l’EEG
• Atteintes diffuses
– Métaboliques +++
• Encéphalopathies métaboliques, post anoxiques
– Souffrance post-critique (après une crise généralisée)
• Atteintes focalisées
– Traumatique
• Commotion, HED, HSD, contusion
– Vasculaire
• Ischémique (infarctus), hemmorragique (hématome intracérébral)
– Infectieuse
• Abcès cérébral, foyer d’encéphalite viral
– Tumorale
• Bénigne (ex: méningiome), maligne (ex: gliome, astrocytome,…)
– Souffrance post-critique (après une crise focalisée)
Pathologie cérébrale
épilepsie
• Notion de crise d’épilepsie
– Neurophysiologie
• Survenue d’une hyperactivité rythmique et synchrone
au niveau d’une population de neurones du cortex
cérébral, pendant qques sec à qques min
 « crise électrique », vue sur l’EEG de surface !
– clinique
• modification transitoire de l’état neurologique
• Début brutal, fin + ou – brutal
+ ou – atteinte post-critique transitoire
(coma, confusion, déficit)
Pathologie cérébrale
épilepsie
• Crises généralisées
– Impliquent d’emblée tout le cortex
– Le plus souvent, trouble de la conscience
– Ex: crise tonico-clonique généralisée (crise grand mal)
• Crises partielles (ou focalisées)
– Impliquent une population neuronale circonscrite = foyer
épileptique
– Clinique en rapport avec la fonction des neurones du
foyer épileptique
– Ex: cortex moteur gauche  convulsions de l’hémicorps
droit
Epilepsie
classification des crises
• Crises focalisées
– Simples
• En pleine conscience
• Motrice, sensitive, visuelle, psychiques
– Complexes
• Rupture du contact, automatismes,
• Foyer temporal ou frontal
• Crises généralisées
–
–
–
–
–
Grand mal : tonico-clonique généralisée
Petit mal : absence simple
Crises toniques ou atoniques
Spasmes (1-2 sec)
Crises myocloniques (série de secousses)
Epilepsie
classification
Epilepsie = maladie caractérisée par la répétition de crises
d’épilepsie,
souvent du même type
* Epilepsies partielles
– Primaires
• Bénigne, + ou - familliales
– Secondaires
• Lésion cérébrale + ou - évolutive
* Epilepsies généralisées
– Primaires
– Secondaires
Epilepsie
place de l’EEG
• en
–
–
–
Inter-critique
Paroxymes épileptiques intercritiques (pointes, PO, PPO)
Souffrance cérébrale liée à une éventuelle lésion épileptogène
Peut être normal !
• en post-critique
– Souffrance cérébrale post-critique transitoire (ralentissement)
– Paroxysmes intercritiques plus probables
• Critique
– Enregistrement de la Crise électrique +++
– Ex 1: aplatissement initial puis rythme recrutant d’ondes ou de
paroxysmes avec augmentation progressive de l’amplitude et
diminution progressive de la fréquence, focalisé ou généralisé
– Ex. 2: bouffée de pointes-ondes généralisées rythmiques à 3Hz
Potentiels évoqués (PE)
• Technique Dérivée de l’EEG
Exploration du SNC (cerveau, tronc cérébral et moelle)
1) Électrodes placées de manière à pouvoir capter l’activité
électrique du :
– Cerveau ( sur le scalp)
– Tronc cérébral ( sur les mastoïdes)
– Moelle épinière (nuque, rachis dorso-lombaire)
2) Stimulations répétées d’une voie sensorielle en périphérie
– Visuelle, auditive ou sensitive
3) Enregistrement d’une « réponse électriques » générée
par le SNC, sous la forme d’une série d’ondes
PE
selon le voie sensorielle explorée
• PE
–
–
–
–
Visuels (PEV)
Stimulation de la rétine
Flash, inversion de damier (sur écran télé)
 Onde P100 : onde positive à 100ms
Générée au niveau du cortex visuel
• PE
–
–
–
Auditifs (PEA)
stimulation d’une oreille (cochlée)
Click (son très bref)
 5 Ondes:
• I,II,III,IV et V , survenant entre 1,5 et 6ms
– Générées au niveau du tronc cérébral :
successivement nerf VIII, bulbe, pont et mésencéphale
• PE somesthésiques (PES) membre sup. ou inf.
– Stimulation d’un nerf en périphérie (ex:médian au poignet)
–  3 ondes:
• N9 (plexus brachial), N13(moelle cerv.), N20 (cortex sensitif I)
PE
application
• Scérose en plaque (SEP)
Atteinte myélinique inflammatoire multiloculaire
évoluant par poussées
– Névrite optique rétrobulbaire
 PEV: onde P100 retardée
– Atteinte du tronc cérébral
 PEA
– Atteinte de la moelle épinière
 PES
• Traumatismes du SNC
Electromyogramme (EMG)
• Exploration du système nerveux périphérique (SNP) :
– Nerfs (troncs et racines)
– Muscles
– Jonction neuro-musculaire (plaque motrice)
• 3 techniques :
– Détection
• Enregistrement de l’Activité électrique au sein d’un muscle
• À partir d’une électrode-aiguille
• Activité de repos puis contraction volontaire croissante
– Stimulo-détection motrice
• Stimulations étagées d’un nerf moteur, enregistrement de la
contraction d’un muscle innervé par ce nerf
– Stimulo-détection sensitive
• stimulation étagée d’un nerf sensitif, enregistrement d’un
potentiel électrique au niveau de la zone cutanée innervée par
ce nerf
Pathologie neuro-musculaire
telle qu’elle est appréhendée par l’EMG
• Soit une atteinte neurogène
– motrice ou sensitive
– Axonale
– ou myélinique
(perte de neurones)
(ralentissement de la conduction)
– Localisée
• radiculaire
• tronculaire
– ou diffuse
• Soit une Atteinte myogène
– Myopathie : constitutionnelle (génétique)
– Ou Myosite :
inflammatoire
• Soit Trouble de la transmission neuro-musculaire
– Défaut de libération de l’acétyl-choline
– Ou altération ou blocage des récepteurs post-synaptiques
Polysomnographie (PSG)
• Exploration du sommeil à partir de l’enregistrement de
2 ensemble de signaux
• 1) signaux « sommeil »
 Niveau de vigilance : veille ou sommeil ?, stade du sommeil ?
EEG, EOG (Mvts oculaires) et EMG (menton)
• 2) signaux « polygraphiques »
Fonctions respiratoire, cardiaque et motrice pendant le sommeil
Flux, Mvts respi., SaO2, fréq. Card., mouvts jambes, …
Physiologie du sommeil
• 1/3 de notre temps, moyenne = 7h30 /j, 22h30-6h
• Indispensable
– Privation de sommeil  retentissement sur le fonctionnement
SNC, décès ( après 30j chez la souris)
• Fonction adaptative
• 2 types de sommeil alternent au cours de la nuit
– Sommeil lent (récupération), sommeil paradoxal (trait. d’info.
stockées, « préparation »)
• Phénomène actif produit par des structures spécifiques
– Tronc cérébral, hypothalamus, …
• 2 mécanismes de régulation
– Homéostasique : durée de la veille
– Circadien : horloge interne
Stades du sommeil
• États de vigilance (chez l’adulte sain) :
– Veille
• Active
• Calme (repos yeux fermés)
– Sommeil lent (SL)
• Léger : stades 1 et 2
• Profond : stades 3 et 4
– Sommeil paradoxal ou « REM » (SP)
Tous identifiés par les signaux « sommeil »:
- EEG
- EOG
- EMG (menton)
Sommeil normal
• Durée :
– Moyenne = 7h30
– petit dormeur (<=6h), long dormeur (>=9h)
– Minimum = 4h30, « hypersomnie » (>10h30)
• Horaire coucher:
– Moyenne=23h
– Couche-tôt (avant 10h), couche-tard (après 0h
Sommeil normal
• Organisation cyclique
– Moyenne = 5 cycles de 1h30 = 7h30
– Chaque cycle = SL léger + ou – SL profond suivi de SP
– Cycles 1,2 : l’essentiel du SLP, SP très court
– Cycles 3-4 : pas de SLP, SP long
– De cycle en cycle : le SLP diminue, le SP s’allonge
• Architecture :
– SLL (stades 1 et 2) = 55%
– SLP (stades 3et 4) = 20%
– SP (« REM »)
= 25%
Régulation du sommeil
• facteur homéostasique
– En fonction de la durée veille
 Régulation de la durée du sommeil et surtout de la quantité de SLP
• Facteur circadien
– En fonction de l’heure
– Horloge interne  régulation du rythme veille/sommeil
- Spontanément (exp. d’isolation temporelle) périodicité =25-30h
- mais habituellement entraînée sur 24h par des synchroniseurs
externes :
- lumière, alternance jour/nuit
- activité sociale et professionnelle
Pathologie du sommeil
selon plainte
• Dysomnie
Quantité ou qualité insuffisante
– Insomnie (diminution de la quantité de sommeil)
• Difficulté d’endormissement
• Éveils nocturnes + ou – prolongés
• Réveil précoce
– Sommeil de mauvaise qualité
• Excès de sommeil
– Somnolence diurne + ou- par accès
– Hypersomnie (>11-12h/j)
• Tr. du comportement liés au sommeil (parasomnies)
– Somniloquie, somnabulisme,terreur, rythmies, myoclonies,
gestes brusques, cauchemars, …
Pathologie du sommeil
physiopathologie 1
• Troubles induits
– Mode de vie, hygiène de vie,…
– Facteur de stress
– Médicaments, toxiques, ….
• Troubles secondaires (à une autre pathologie)
– Psychiatrique
• Anxiété
• dépression
– neurologique
• Trouble fonctionnel lié au sommeil et altérant sa
qualité
– trouble respiratoire : apnées, hypopnées, …
– mouvements anormaux: mouvts périodiques des M.Inf.
Pathologie du sommeil
physiopathologie 2
• Parasomnies
– Selon le stade du sommeil : SLL,SLP, REM, transition V-S
• Troubles primaires
– Insomnies primaires
– Excès de sommeil primaire
• Narcolepsie
• Hypersomnie idiopathique
• Trouble du rythme veille/sommeil
– Induits
• Jet-lag
• Travail à horaire décalé (nuits , 3x8, 2x8, …)
– Par échappement aux synchroniseurs externes
• Retard de phase
Devant une insomnie
• Insomnie transitoire
– Liée à un facteur de stress
• Insomnie chronique
– Par tr. de l’hygiène du sommeil
– Secondaire à un trouble psychiatrique
• Tr. anxieux, dépression + + +
–
–
–
–
Secondaire à un trouble somatique
Par Sd. de jambes sans repos + mouvements périodiques nocturnes
Par SASC, hypoventilation alvéolaire, plus rarement SASO
Insomnie psycho-physiologique + + +
•
•
•
•
Insomnie transitoire passant à la chronicité
Développement d’un conditionnement négatif par rapport au sommeil
Avec Stress lié à l’endormissement ou au réendormissement
Enretenu par facteurs cognitifs, comportementaux, psychologiques et
médicamenteux
– Par tr. du rythme V/S à type de retard de phase
SASO
syndrome d’apnées du sommeil obstructif
• Clinique
–
–
–
–
–
–
Ronflement nocturne
Pauses respiratoires >10 sec avec reprise bruyante + + +
nycturie
Céphalée matinale
Somnolence diurne + + +, tr cognitifs, tr. Humeur
tr. de la libido
• Facteurs favorisants
–
–
–
–
Morphologie (petit menton, carrefour oro-pharyngé…)
Surcharge pondérale
Sédatifs, alcool
Position (sur le dos)
SASO
• Polysomnographie
– pauses ventilatoires >=10sec,
– avec persistance de l’effort respiratoire (mvts respi.)
– au moins 10 apnées / h de sommeil
– Retentissement sur l’oxygénation du sang
• La plupart des apnées entraînent une désaturation transitoire
– Retentissement sur la continuité du sommeil
• La plupart des apnées s’achèvent par un micro-éveil (qques sec)
– Retentissement sur l’architecture du sommeil
• Diminution du SLP et du SP, augmentation du SLL
SASO
• Complications
– Cardio-vascul.: HTA + + +, infarctus du myocarde
– Cérébro-vasculaire : AVC ischémique
• Traitement
– Forme modérée (15-25 /h sans retentiss. C-V)
Orthèse d’avancée mandibulaire
– Forme sévère (>30/h, somnolence+++, retentiss. C-V)
Ventilation nocturne au masque par pression positive continue
(PPC)
+ perte de poids, hygiène de vie, …
Narcolepsie
( exemple d’hypersomnie primaire)
• Prévalence = 0.05 %
• Âge de début : 15-30 ans
• Clinique
– Accès de somnolence irrésistibles, quotidiens
•  + ou - sommeil court et réparateur
– Accès de cataplexie
• émotion relâchement musculaire qques s à mn
– hallucinations hypnagogiques
– Paralysies du réveil
+ ou - insomnie
Narcolepsie
explorations
• Polysomnographie
– Possible endormissement en sommeil paradoxal
– sommeil de nuit par ailleurs normal
• Tests d’endormissement diurne
– Latence d’endormissement <=5 mn + + +
– Endormissement en SP + + +
• groupage HLA
– DR2
• LCR
– Hypocrétine =0 + + +
Narcolepsie
traitement
• Somnolence
– Stimulant de l’éveil : modiodal 2-4/j
– Sieste préventives
– Activité physique
• cataplexie
– Antidépresseur : ex: effexor
Pas de traitement curatif
Insomnie psycho-physiologique
ex. d’insomnie primaire
Modèle :
• insomnie transitoire liée à un facteur de stress(perso.,prof.,fam.),
• disparition du facteur de stress initial
• passage à la chronicité par :
- mise en jeu de facteurs d’entretiens (cognitifs,
comportementaux, psychologiques, médicamenteux…)
- développement d’un stress lié à l’endormissement
• exacerbation des mécanismes d’éveil au coucher ou lors d’éveils
nocturnes spontanés (entre 2 cycles de sommeil)
• Cercle vicieux :
– Moins le sujet dors  plus il est stressé  moins il dort
• Conditionnement négatif / sommeil et son environnement
Insomnie psycho-physiologique
• Facteur cognitifs (pensées)
– Idéalisation du sommeil
– Amplification, anticipation des difficultés et de leur
retentissement
– L’endormissement = un problème à résoudre, abordé de
manière active, des solutions, des trucs à mettre en
œuvre pour le faciliter
– Se coucher ou rester au lit peut faciliter l’arrivée, le
retour du sommeil ou, au moins le repos ….
• Facteurs psychologiques
– Personnalité anxieuse,
– goût pour la maîtrise de soi
Insomnie psychophysiologisue
• Facteurs comportementaux
– Se coucher sans l’envie de dormir
– Rester au lit quand n’arrive pas à dormir ou se
rendormir
– Grasses matinées
– Siestes prolongées
 trop de temps au lit
• Facteur médicamenteux
–
–
–
–
Surtout si traitement continu et ancien
Trop fortement associé au bon sommeil
Accoutumance physique et psychique
Entretient l’intolérance pour l’insomnie
Devant un excès de sommeil
• Insuffisance de sommeil
– Induite +++
– Liée à une insomnie
• Médicamenteux ou toxique
• Altération du sommeil
– Trouble respiratoire: SASO +++,SASC, SARVAS, hypoVA
– Mouvements périodiques des mb. Inf.
• Psychiatrique
– Dépression (20%)
• Hypersomnies primaires
– Narcolepsie +ou- cataplexie +++
– Hypersomnie idiopathique
• Trouble du rythme veille/sommeil
– Retard de phase ( somnolence matinale)
– Avance de phase ( somnolence vespérale)