Transcript INDISA - NEORED Un Nuevo Concepto en Medicina Perinatal

REUNION BIBLIOGRAFICA
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REFERENCIA:
LUGAR DEL ESTUDIO
TIPO DE ESTUDIO/PUBLICACION:
INTRODUCCION:
OBJETIVO:
METODOLOGIA:
RESULTADOS:
DISCUSION / COMENTARIOS:
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Un Nuevo Concepto en Medicina Perinatal
Crecimiento en el período neonatal, después de repetidas
dosis de corticoides antenatal.
ADC Fetal & Neonatal , March 2012; 97; F99-F105
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National Woman Health, Auckland, New Zealand.
• Datos del estudio ACTORDS.
• Introducción.- Está claro la importancia de 1 dosis de corticoides
en la prevención de SDR, ECN, HIC y mortalidad neonatal y no
tendría mayores efectos adversos. Pero el uso de repetidas dosis
de corticoides, podría afectar el peso de nac., crecimiento en la
infancia.
•
Varios estudios randomizados han mostrado discrepancias en el
efecto de dosis repetidas de corticoides, sobre el PN., y crecimiento
postnatal
•
Objetivo.- Determinar el efecto de varias dosis de corticoides sobre el PN,
talla y circunf. craneana
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• Método.- Madres con embarazo < de 32 semanas, fueron
randomizadas en 2 grupos, 1 reciben corticoides semanalmente o
placebo. Se mide peso ,talla, CC y pierna, al nacer y semanalmente
por 4 semanas o hasta el alta.
• Resultados.- Ambos grupos con EG., PN.,talla y CC., sin
diferencias significativas. En las 1º 2 semanas presentan < de peso
y CC., (ambos) y en la 3-4º semana , los RN., del grupo I, crecen
más rápido en peso y talla (especialmente en base a la pierna).
• Discusión.- Existe una inhibición inicial del corticoide sobre el
crecimiento y una aceleración posterior a la suspensión de ésta.
Probablemente por acción de factor de inhibición-crecimiento.
También por < morbilidad.
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Manejo de la Hipertension Pulmonar
Neonatal
• ADC Fetal & Neonatal Ed 2012, April, 97; F223-F228
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Dr. Rami Dhillon.- Department of Cardiac Services,Birmingham Children´s
Hospital. UK.
• Revisión.• Introducción.• En el Simposio Mundial de HP., de Dana Point California 2008, se
clasificó de la siguiente manera :
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Clasificación Clínica de la Hipertensión Pulmonar
• Grupo
1
•
Descripción
Hipertensión arterial pulmonar( incluye HPPNN )
1’ Enfermedad veno-oclusiva Pulmonar y/o Hemangiomatosis capilar pulmonar.
2
Hipertensión Pulmonar secundaria a enferm. Cardíaca
derecha.
3
Hipertensión Pulmonar secundaria a enfermedad pulmonar y/o hipoxia
4
Hipertensión Pulmonar por Tromboembolismo crónico
5
Hipertensión Pulmonar con mecanismos no claros
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Causas de HP Neonatal
• Grupo
A
Descripción
HP persistente del RN.( HPPNN )
i. Vasoconstricción pulmonar ( ej. Aspiración meconio )
ii. Remodelación vascular pulmonar anormal ( idiopático)
iii. Disminución del lecho vascular pulmonar (hipoplasia )
• B
Estenosis vena pulmonar
• C
HP secundaria a enfermedad cardíaca izquierda
• D
HP secundaria a enfermedad pulmonar y/o hipoxia
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• Introducción ( continuación )
La RVP es 10 veces más alta in útero, que en RN., al nacer cae por
activación de receptores post-insuflación pulmonar y potente efecto
del O2 como vasodilatador pulmonar.
Presión arterial pulmonar= Flujo sanguíneo* RV
Flujo sanguíneo pulmonar puede > por shunt de izq. A der.
La HP., también se asocia a DBP y cardiopatías congénitas.
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• Introducción ( continuación )
La acidosis e hipoxia alveolar son potentes estímulos
para la vasoconstricción pulmonar.
Histológicamente existe una anormal muscularización
del lecho vascular pulmonar con extensión hipertrófica
medial dentro de los pequeños vasos normalmente no
musculares.
Cambios inflamatorios y fibróticos son importantes en
niños con DBP., afectando alvéolos y también lecho
arteriolar.
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Diagnóstico de HP.
• -ECG.- Util para ver Hipertrofia ventricular der.
• Ecocardiografía.Si hay Regurgitación tricuspidea sirve la ecuación
modificada de Bernoulli.
Sino hay RT., otros signos ecocardiográficos( septum
interventricular ), dan un estimado de la presión arterial
pulmonar y ventricular derecha
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Manejo de tipos específicos de HP.
• HPPNN.Una < insuficiente de la RVP., es la causa más frecuente
de HP en el RN.
• Incidencia.- Va desde 1-7 * 1000 nacidos vivos.
Trisomía 21 = 12 * 1000 nacidos vivos.
Mortalidad= 10-20%.
Fisiopatología.- i.- Vasculatura pulmonar anormalmente
contraída, debido a daño del parenquima pulmonar. Más
frecuente =SAM >2% de nacidos vivos.
Otras = neumonia y SDR.INDISA - NEORED
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Fisiopatología (continuación )
• ii.- Arquitectura anormal de la vasculatura pulmonar ( HP
idiopática ).
La Rx., de tórax muestra escasa trama vascular
pulmonar. Ecocardio.,hace el diagnóstico.
Se asocia al uso en 3º trimestre de AINES por la madre
que lleva al cierre precoz del ductus.
iii.- Menos común pero > mortalidad. Vasculatura
pulmonar hipoplásica por Hipoplasia pulmonar(
agenesia renal o hernia diafragmática ). Reducido lecho
vascular pulmonar con > RVP.
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Manejo de HPNN
• Oxigeno
• VM convencional
• Terapia standard.- Corregir hipotermia, acidosis,
analgesia, sedación, parálisis
• Surfactante
• Mejorar postcarga ventricular derecha e inotropos(+)
• VOAF.- Revisiones del Cochrane no clarifican el
beneficio del uso electivo o de rescate v/s VMC.
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Manejo HPNN
• Oxido Nítrico inhalado.- Vasodilatador exógeno que
inhibe el crecimiento músculo liso y agregación
plaquetaria. Estimula la guanilil ciclasa y aumenta el
GMPc. Por vía inhalatoria actúa selectivamente en los
vasos pulmonares . Tiene efectos broncodilatador y
antiinflamatorios. Revisión Cochrane revela claros
beneficios en mejoría del índice de O2. No así con
respecto a HD.
• Dosis iniciales 20 ppm, weaning lento por riesgo de
rebote.
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Prostaglandinas
• Prostaciclina.- Potente vasodilatador pulmonar adminis –
trado EV., o inhalatorio. La acción es > AMPc en las
células músculo liso vascular, podría ser útil en
refractariedad a ONi.
• Inhibidor de la fosfodiesterasa.-(PDE ).
Las PDE hidrolizan GMPc a GMP y la mayor actividad
en el músculo liso es a través del PDE5. El Sildenafil es
un inhibidor selectivo del PDE5 => alta GMPc=>
vasorelajación pulmonar. Probado efecto sinérgico con
ONi.
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• Inhibidor fosfodiesterasa ( continuación )
Sildenafil.- Dosis inicial 0,25-0,5 mgr/kg/dosis hasta
2 mgr/kg/dosis., cada 4-6-8 hrs,puede ser dado EV.
Milrinona.- Inhibidor selectivo de la PDE3 en músculo
liso vascular y miocitos cardíacos, mejora oxigenación
en RN., refractarios a ONi. Dado frecuentemente EV.,
pero se puede dar inhalatoriamente.
Dosis usual infusión EV., 0,3-0,7 mcg/kg/min.
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• ECMO.- Considerada en RNT con HPPNN refractaria a
demás tratamientos con un índice de O2 > 40.
IO=(FiO2*MAP )/PaO2
Descartar HIC, coagulopatía y anomalías cromosomal
letal
EG> 35 semanas y peso >2 kgrs.
Sulfato de Magnesio.- Actúa como relajante de la musculatura lisa vascular. Pocos estudios y en comparación con
Oni, mejor éste último.
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Hipertensión Pulmonar asociada con Displasia
broncopulmonar
• Prevención.• Optimizar nutrición.-En 2 primeros años crece el pulmón
con tejido sano,
• Uso de Vit A.
• Prevenir sobreinfección. Azitromicina para prevenir o
tratar infección por Ureaplasma Urealyticum ?
• Manejo de HP con DBP.
Sildenafil.- Mejora el crecimiento alveolar,angiogenesis
pulmonar, reduce inflamación pulmonar
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