Transcript Keperawatan Sistem Perkemihan Pertemuan 8

Kelompok : 5
1.
2.
3.
4.
1.
Erni
Isma juanita
Tri Yuniati
Veronica Aries Dk
- 201233126
- 201233107
- 201233106
- 201133069

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomerulus,
tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan
oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan
kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau
secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak
menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang
darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak
mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi
kronis, dan 10% berakibat fatal.
Gambar : STRUKTUR GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen,
retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4.

Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak
di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor .

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram (pada orang dewasa)
Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang
berhubungan dengannya ).

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse
henle dan tubulus distal.

Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.
Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dalam
pembentukan urine tidak kalah pentingnya.
Fungsi PRIMER ginjal :
Mempertahankan volume dan komposisi
cairan ekstrasel dalam batas-batas normal.
Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi
dan sekresi tubulus.
1.
Fungsi UTAMA ginjal :
Fungsi ekskresi
• Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air.
• Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk
kembali HCO3ˉ
• Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.
• Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam urat dan
kreatinin.
2.
Fungsi non ekskresi
• Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
• Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah
oleh sumsum tulang.
• Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
• Degradasi insulin.
• Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar NEFRON :
 Membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan
tubuh sewaktu darah melalui ginjal.
 Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme
seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium,
klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara
berlebihan.
 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan
dalam tubuh adalah :
 Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan
filtrasi
 Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan
direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan
kapiler peritubulus.
 Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung
melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang
akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi
dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.
Gambar : NEPHRON
Gambar : GLOMERULUS

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman
kapiler yang sangat khusus dan diliputi
oleh simpai Bowman. Glomerulus yang
terdapat dekat pada perbatasan korteks
dan medula (“juxtame-dullary”) lebih
besar dari yang terletak perifer.

Percabangan kapiler berasal dari arteriola
afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata , dan
kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens.

Tempat masuk dan keluarnya kedua
arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di
seberangnya terdapat kutub tubuler,
yaitu permulaan tubulus contortus
proximalis
Gambar : Kapiler glomerulus normal

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma
disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut
yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit,
glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat
molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000
(seperto albumin dan globulin).

Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam
tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR)
merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi
yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).
besarnya SN GFR ditentukan oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan
gaya Starling dalam kapiler tersebut.
Glomerulonefritis :
Sindrom yang ditadai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen
(Engran, Barbara, 1999 ).
Istilah yang secara luas digunakan yang mengacu
pada sekelompok penyakit ginjal di mana inflamasi
terjadi di glomerulus (Brunner dan Suddarth, 2001 ).

Bakteri :
 Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella
typhistreptococus
 Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49

Penyakit autoimun
Faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman
Streptokokus

Virus
Hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika


Faktor Iklim
Status GIZI
Antigen (grup A streptokokus beta-hemolitik)
Antigen-antibodi produk
Deposisi antigen-antibodi kompleks di glomerulus
Peningkatan produksi sel-sel epitel yang melapisi glomerulus
Leukocyte infiltrasi glomerulus
Penebalan membran filtrasi glomerular
Jaringan parut dan hilangnya membran filtrasi glomerulus
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)
Sumber :Brunner & Suddarth’s textbook of medical-surgical nursing. — 12th ed. Suzanne C. Smeltzer .
Copyright © 2010 by Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins.
1.
2.
3.
4.
5.
7.
8.
Hematuria, proteinuria
Kerusakan pada rumbai kapiler glomerulus
Edema (sekitar mata/ seluruh tubuh)
 Penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan
ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang
 Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan
natrium
Hipertensi
Peningkatan suhu badan
Mual, tidak ada nafsu makan
Akumulasi ureum dan kreatinin
Oliguri dan anuria
sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus
Anemia
hipervolemia disamping adanya sintesis eritropoetik yang menurun
Hipertensi
Dekompensasi
Gagal
Jantung
Ginjal Akut ( GGA )
1.
2.
Urinalisis :

Hematuria (mikroskopis atau makroskopis)

Proteinuria Positif 3 (+3) sampai Positif 4 (+4)

Sedimen: silinder sel merah, Sel Darah Putih, sel epitel ginjal

Berat Jenis: peningkatan sedang
Pemeriksaan darah :






3.
Komplemen serum dan C3 menurun
BUN dan kreatinin meningkat
Titer DNA – ase antigen B meningkat
LED meningkat
Albumin menurun
Titer anti streptolisin – O (ASO) meningkat
Biopsi ginjal :
obstruksi kapiler glomerular dan memastikan diagnosis
1.
Intervensi Terapeutik :
a.
b.
Batasi masukan cairan, kalium
2.
Intervensi Farmakologis :
a.
dan natrium
untuk mengontrol Hipertensi dan
Pembatasan protein sedang
edema.
dengan oliguri dan peningkatan
b.
BUN; pembatasan lebih drastis
bila terjadi gagal ginjal akut.
c.
Anti Hipertensi dan diuretic
Penyekat H2 untuk mencegah
ulkus stress pada penyakit akut.
c.
Agens ikatan fosfat untuk
Peningkatan karbohidrat untuk
mengurangi kadar fosfat dan
memberikan energi dan
meningkatkan kalsium.
menurunkan katabolisme protein.
d.
Antibiotika bila infeksi masih ada.
MEDIK :


Pengobatan ditujukan pada gejala

Disesuaikan dengan keadaan pasien
klinik & elektrolit

Program diet ketat tetapi cukup
Pengobatan aktivitas sehari-hari
sesuai bataskemampuan pasien

KEPERAWATAN :
asupan gizinya

Penjelasan kepada pasien tentang
Pengawasan hipertensi,
pambatasan aktivitas sesuai
antihipertensi
kemampuannya

Pemberian Antibiotik untuk infeksi

Dialisis berulang utk
ditaati untuk mencegah berlanjut ke
memperpanjang harapan hidup
sindrom nefrotik atau GGA.
pasien

Anjuran kontrol ke dokter harus

Genitourinaria :

Gastrointestinal :
 Urine keruh
 Anorexia
 Proteinuria
 Vomitus
 Penurunan urine output
 Hematuri

Hematologi :
 Anemia

Kardiovaskular :
 Hiperkalemia
 Hipertensi


Neurologis :
 Letargi
 Iritabilitas
 Kejang
Integumen :
 Pucat
 Edema
1.
Kelebihan volume cairan b.d penurunan keluaran urin, retensi cairan
dan natrium
2.
Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d retensi air dan hipernatremia
3.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah,
anoreksia, pembatasan diet dan perubahan mambran mukosa mulut
4.
Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis
5.
Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran,
perubahan citra tubuh dan fungsi seksual.
2.
DX.I
Batasi masukan cairan :

1.
Kaji status cairan :
Identifikasi sumber potensial cairan :
 Medikasi dan cairan yang

Timbang berat badan tiap hari
digunakan untuk pengobatan : oral

Keseimbangan masukan dan
dan intravena
keluaran

Turgor kulit dan adanya edema

Distensi vena leher

Tekanan darah ,denyut dan
 Makanan

Jelaskan pada pasien dan keluarga
rasional pembatasan

Bantu pasien dalam menghadapi
ketidaknyamanan akibat
irama nadi
pembatasan cairan

Tingkatkan dan dorong hygiene oral
dgn sering
Kesimpulan :

GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri streptokokus, virus dan atau faktor
lingkungan dan status gizi yang buruk. Manifestasi klinik yang muncul seperti adanya hematuri, edema
palebrae ataupun anasarka, penurunan produksi urin, mual muntah dan anoreksia.

Dalam pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya peningkatan hasil ureum, kreatinin dan elektrolit
(hiperkalemia), penyakit ini bila tidak ditangani secara cepat dan tepat dapat menyebabkan
komplikasi yang fatal yaitu terjadinya penurunan fungsi ginjal secara ireversible (Gagal ginjal Akut
sampai denghan kronik).

Diagnosa keperawatan yang muncul antara lain: Kelebihan volume cairan b.d penurunan keluaran
urin, retensi cairan dan natrium. Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d retensi air dan hipernatremia,
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah, anoreksia, pembatasan diet dan
perubahan mambran mukosa mulut, Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialisis, Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan citra
tubuh dan fungsi seksual.
Saran :
Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian
dan penyebab dari penyakit Glomerulonephritis Akut, serta
mampu meningkatkan pelayanan kesehatan terama pada
penyakit GNA. Selain itu juga, perawat haruslah memahami
dan menjelaskan secara rinci mengenai tujuan medis, tata
cara yang akan di lakukan dan resiko yamg akan mungkin
terjadi.




Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah.
Ed.8 Vol.2. Jakarta : EEC
Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8.
Jakarta : EEC
Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan.
Ed.3. Jakarta : EEC
Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3.
Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius. FKUI