Transcript Ingestión de Cáusticos en Pediatría - Endoscopia UC

Ingestión de Cáusticos en Pediatría
Dra. Pilar Soto Amigo
Departamento de Gastroenterología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Objetivos
• Repasar epidemiología, clínica y diagnóstico de la
ingesta de cáusticos en pediatría
• Definir uso de EDA en paciente que consultan por
ingesta de cáustico
• Revisar conceptos generales del tratamiento del
paciente con ingesta de cáusticos
Introducción
• Motivo de Consulta poco frecuente, pero con
consecuencias importantes en morbilidad
• Hasta un 0,3% de consultas en SU pediátrico
• Mortalidad de 1 a 4%
• Problema de Salud Pública  Prevención es la mejor
forma de evitar lesiones agudas y sus secuelas
Epidemiología
• La mayoria ocurren en el hogar y en forma accidental
• Grupo mayo riesgo < 5 años
• Adolescentes  ingesta intencional
• Predominio en sexo masculino 1,5 veces
Presentación Clínica
• Toxicidad depende del tipo de cáustico, cantidad y de
sus características físicas y químicas
• Clínica variable:
– Pacientes asintomáticos
– Shock/ Perforación
– Mortalidad precoz
Clasificación
Según pH:
•Caústicos ó Alcalis (pH >7): cal, detergentes lavadoras
•Corrosivos ó Ácidos (pH <7): limpiadores baño, líquido
batería, ácido sulfúrico
•Blanqueadores (pH=7): Cloro (hipoclorito de sodio)
*Álcalis con ph > a 12.5 peor pronóstico
Accidente por Ingesta de Cáusticos
• Las lesiones por álcalis tienen peor pronóstico
porque son sustancias insípidas y se alcanza a ingerir
mayor volumen
• Los ácidos provocan rápidamente reflejos
protectores
• La consistencia sólida provoca más daño local que la
solución líquida
Bautista A.; Argûelles F.; Protocolos AEPED, 2010
Ingestión de Ácidos
• Ingestión dolorosa  limita volumen ingerido
• Daño por necrosis de coagulación proteica
• Formación de escara que limita daño más profundo
• Comprometen más frecuentemente el estómago
Ingestión de alcalis
• Presentes en múltiples productos de limpieza
doméstica e industriales
• Daño más severo y profundo  mayor riesgo
de perforación y estenosis
• Producen espasmo pilórico  aumenta
tiempo de contacto con la mucosa gástrica
Fisiopatología del daño en 3 etapas
1. Necrosis y Licuefacción: Día 1 a 4
– Desnaturalización de proteínas
– Saponificación de grasas
– Trombosis capilares
Fisiopatología del daño en 3 etapas
2. Fase de Reparación: día 5 -15
– Recambio tejido necrótico
– Invasión bacteriana
– Respuesta inflamatoria  tejido granulatorio y
depósito de colágeno
Fisiopatología del daño en 3 etapas
3. Retracción de la cicatriz: después de la 3era semana
– Continúa depósito de colágeno
– Retracción de fibras Estenosis
– Alteración de la motilidad esofágica RGE
Presentación Clínica
Fase Aguda
•Dolor local inmediato + odinofagia
•Vómitos y náuseas
•Edema y úlceras en mucosa oral
•Pueden presentar disnea, sialorrea, estridor
•Forma de presentación grave  Shock, muerte precoz
Presentación Clínica
• Complicaciones
– Tempranas: Neumonia, mediastinitis, peritonitis,
abscesos pulmonares
• Síntomas agudos remiten en 2 a 3 días
Presentación Clínica
Fase Latente (2ª-3ª sem)
• Síntomas en regresión
• Riesgo de perforación
– Dolor de aparición brusca
– Más frecuente entre 5to a 15to día
Presentación Clínica
Fase Crónica o de Secuelas
•
Disfagia  estenosis esofágica
•
Saciedad precoz, vómitos, baja de peso 
obstrucción gástrica
•
Riesgo carcinoma esofágico 1000- 3000 veces
mayor que población general
An Pediatr (Barc). 2011.
doi:10.1016/j.anpedi.2011.03.024
Diagnóstico
• Clínico
– Síntomas y examen físico
– Analizar producto ingerido
• Radiológico/ imágenes
– Rx de Torax/abdomen
– TAC
• Endoscopía Digestiva Alta
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Introducción
• EDA es la mejor herramienta para evaluar mucosa de
tracto gastrointestinal alto
• Controversia si realizar EDA a todos los pacientes con
ingesta accidental de cáustico
– Riesgos v/s beneficios EDA
– Riesgo de no realizar diagnóstico en paciente con
lesión severa
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Objetivo
• Evaluar si en niños con ingesta accidental de cáustico
es SIEMPRE necesario realizar una Endoscopía
Digestiva Alta
• Evaluar si síntomas iniciales son predictores de
lesiones esofágicas graves
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Materiales y Método
•
•
•
•
Estudio multicéntrico en varias ciudades de Italia
Enero 2005 a enero 2007
Niños < 15 años
Ingesta accidental de cáustico
– pH < 2 o >12. Concentración >5%
• EDA 12-24 hrs post ingestión
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Materiales y Método
• Síntomas iniciales
– Menores y Mayores
• Lesiones endoscópicas según Clasificación de Zagar
• Análisis de cada variable en forma independiente con
test χ2 y test de Fisher
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
An Pediatr (Barc). 2011.
doi:10.1016/j.anpedi.2011.03.024
Resultados
• 162 niños enrolados
– 15 pacientes excluídos
• 55,6% sexo femenino
• Edad Promedio: 36.9 ± 32.4 (Rango 7- 17 meses)
• Tiempo de la evaluación: 3.3 ± 2.7 horas
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Resultados
• Lesiones leves: 143/162 pacientes (80.3%)
• Lesiones severas: 19/162 pacientes (11.7%)
• Úlceras gástricas: 9 pacientes (5.5%)
– Todos tenían además lesión esofágica
• No Lesiones duodenales
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Gastrointest Endosc 2008;68:434-9
Recomendación
• Realizar Endoscopía Digestiva Alta en TODOS los
niños sintomáticos
– Síntomas Mayores y Menores
• En asintomáticos, realizar EDA a aquellos que hayan
ingerido un gran volumen del cáustico
Resumen
Síntomas Mayores
Síntomas Menores
•
•
•
•
•
•
Disnea/ estridor
Disfagia
Sialorrea
Hematemesis
Vómitos
Lesiones orales
– Edema, úlceras
• Lesiones orofaríngeas
Tratamiento: Fase Aguda
• Medidas generales
– ABC
– Evitar lavado gástrico y agentes eméticos
– No intentar neutralizar cáustico (leche, vinagre)
• Realizar EDA a sintomáticos
• Tratamiento según tipo de lesión
Bautista A.; Argûelles F.; Protocolos AEPED, 2010
EDA
Tipo de Lesión
Sin lesión o
Lesión tipo I
Lesión Tipo IIa
Lesión Tipo IIb o III
Manejo Intensivo
Alta al comprobar
buena tolerancia oral
Reg. 0 por 48-72 horas
Intermedio o sala
Eventual control a las
3 semanas con Rx EED
(ingesta ácidos)
Con álcalis: Reg. 0 x 7 días
con Nutrición
NPT o yeyunostomía
(48-72 hrs.) por 7 a 21
días.
Manejo quirúrgico de
lesiones necróticas
Bautista A.; Argûelles F.; Protocolos AEPED, 2010
Ingestión de Cáusticos en Pediatría
Dra. Pilar Soto Amigo
Departamento de Gastroenterología
Pontificia Universidad Católica de Chile
Pregunta 1
En relación a la ingesta de cáusticos en pediatria es
verdadero que:
1. La edad de mayor riesgo es entre los 9 a 14 años
2. La mayoría ocurren en el domicilio
3. Motivo de consulta infrecuente y de baja mortalidad
4. Las características de la sustancia cáustica no tienen
relación con la severidad del daño
Pregunta 2
De los siguientes pacientes con sospecha de ingesta de
cáusticos, no realizaría EDA precoz en:
1. Niña de 4 años con edema faríngeo y estridor post
ingesta de desengrasante industrial
2. Prescolar 3 años asintomático que ingirió 100 ml de
cloro a granel guardado en botella de gaseosa
3. Adolescente de 14 años con disnea y ulceras orales,
niega ingesta
4. Lactante 1 año 11 meses, sospecha de ingesta de
producto blanqueador el día anterior, asintomático
Pregunta 3
La medida más importante en el manejo de la ingesta
de cáusticos en pediatría es:
1. Endoscopía precoz
2. Rx EED al momento de la consulta
3. Prevención de accidentes causados por Ingesta de
Cáustico
4. Mantener alto índice de sospecha en pacientes que
consultan con signos de shock y perforación