Transcript Транзиторная ишемическая атака

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ОНМК
Доцент Вахнина Н.В.
Кафедра нервных болезней лечебного факультета
Первого МГМУ им. И.М.Сеченова
Классификация нарушений
мозгового кровообращения

1.
2.
3.
4.

Острые нарушения мозгового кровообращения
Ишемический инсульт (церебральный инфаркт)
Кровоизлияние в мозг (внутримозговое
кровоизлияние)
Субарахноидальное кровоизлияние
Транзиторная ишемическая атака
Хронические нарушения мозгового
кровообращения (дисциркуляторная
энцефалопатия, сосудистая деменция)
Острые нарушения
мозгового кровообращения



Быстро возникающие очаговые и (или) общемозговые
(нарушение сознания) нарушения функции головного
мозга сосудистого генеза
Инсульт - стойкое нарушение функции головного
мозга или быстрое развитие смерти вследствие
структурного повреждения мозга
Транзиторная ишемическая атака
кратковременное (обычно менее 24 часов) нарушение
функций головного мозга вследствие его локальной
ишемии мозга без структурных повреждений,
выявляемых при ДВ МРТ (
Патогенез церебральных инфарктов и ТИА
Артериальный
тромбоз,
поражение
крупных артерий
(30-40%)
Кардиальная
эмболия
(20-30%)
Лакунарный
инфаркт,
поражение
мелких
артерий
(20-30%)
Редкие причины:
(5-10%)
расслоение артерии,
гиперкоагулопатии,
мигрень
артериит и др.
Клиника ОНМК по ишемическому
типу



Быстрое развитие очаговых неврологических
нарушений
Нарушение сознания встречается только при
поражении ствола головного мозга или
обширных поражениях его полушария
Головная боль и менингеальные симптомы не
характерны
ОНМК в каротидном бассейне
ОНМК в вертебральном бассейне
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ОНМК
• Панические атаки
• Нарушения сознания (обмороки)
• Острая периферическая
вестибулопатия
Тревожные расстройства
• 5-10% населения
• Многие больные
наблюдаются у
врачей различных
специальностей с
неправильными
диагнозами и
получают
неадекватное лечение
ТРЕВОГА
соматическая
психическая
•
•
•
•
•
•
•
•
•
чувство страха, испуг;
внутреннее напряжение;
беспокойство;
волнение;
плохое предчувствие;
взвинченность
внутренняя дрожь;
ранимость;
робость
•
•
•
•
•
•
боль в груди;
нехватка воздуха, удушье;
сухость во рту;
учащенное мочеиспускание
несистемное головокружение,
дурнота
онемения, крампи, мышечные
подёргивания.
ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИОННЫХ
НАРУШЕНИЙ
ТРЕВОГА
ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
ЧУВСТВО НЕХВАТКИ
ВОЗДУХА
ГИПОКАПНИЯ
СПАЗМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ
СОСУДОВ
АЛКАЛОЗ
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
ГИПЕРЕВЕНТИЛЯЦИОННЫЕ
ОБМОРОКИ
ПОВЫШЕНИЕ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ
ВОЗБУДИМОСТИ
НЕЙРОГЕННАЯ ТЕТАНИЯ
• Онемение
• субъективное, реже, объективное
расстройство поверхностной
чувствительности
• Болезненные мышечные сведения
• «судороги», крампи
• Непроизвольные мышечные
подергивания
• «глаз дергается» и др.
Классификация обмороков
• Неврогенные
• Вазодепрессорные
• Ортостатические
• Органические
• Функциональные
• Рефлекторные (гиперчувствительность
каротидного синуса, кашлевые,
никтурические)
• Гипервентиляционные
• Кардиогенные
• Нарушение сердечного ритма и проводимости
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
СИСТЕМНОЕ
НЕСИСТЕМНОЕ
ПРИЧИНЫ ОСТРОГО СИСТЕМНОГО
ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ

Доброкачественное позиционное
пароксизмальное головокружение
(ДППГ)

Болезнь Меньера

Вестибулярный нейронит

Вестибулярная мигрень

Токсический лабиринтит

Опухоль VIIIЧМН

Инсульт,ТИА
Направительный и заключительный диагнозы
у 213 больных с острым вестибулярным
головокружением
(ГКБ №61 г.Москвы 2005-2006г.г.)
182
31
Направительный диагноз
55
2
46
110
Заключительный диагноз
ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЕ ПОЗИЦИОННОЕ
ПАРОКСИЗМАЛЬНОЕ ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ




Средний и пожилой возраст
Кратковременное
(несколько секунд)
выраженное системное
головокружение,
провоцируемое поворотом
головы
Может повторяться, обычно
воспроизводится в пробе
Дикса-Халпайка
Отсутствует снижение слуха,
стволовые и другие
очаговые неврологические
нарушения
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ПРОБА ДИКСАХОЛЛПАЙКА
БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА


Приступы (несколько часов)
системного головокружения
Чувство заложенности,
распирания, тяжести, боли в
поражённом ухе

Низкий шум в ушах

Снижение слуха, вначале
периодическое, затем – стойкое
ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ НЕЙРОНИТ

Выраженное системное
головокружение длительностью от
нескольких часов до нескольких дней,
тошнота, рвота, вегетативные
нарушения

Горизонтальный и ротаторный нистагм

Вестибулярная статико-локомоторная
атаксия

Отсутствие снижения слуха, очаговой
неврологической симптоматики

Полное спонтанное выздоровление,
однако, в дальнейшем - часто развитие
постуральной фобической
неустойчивости
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ –
РЕДКАЯ ПРИЧИНА СИСТЕМНОГО
ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ
ПРИЗНАКИ, НАСТОРАЖИВАЮЩИЕ В ОТНОШЕНИИ
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИИ

Двусторонний или вертикальный нистагм

Другие стволовые симптомы:




Нарушения сознания
Преходящие или стойкое косоглазие, диплопия,
прозоплегия, гипестезия, бульбарные нарушения
Проводниковая симптоматика (геми- или
тетрапарез, проводниковые нарушения
чувствительности)
Сердечно-сосудистые заболевания
(мерцательная аритмия, кардиальная патология)
Диагноз ишемического инсульта и
ТИА




Быстрое развитие очаговых неврологических симптомов
Наличие факторов риска ишемического инсульта и
отсутствие данных за возможность другого заболевания
Подтверждение диагноза методом КТ или МРТ (для ТИА
предпочтительно – ДВ МРТ)
Уточнение причины ишемического инсульта и ТИА:
- исследование артерий (дуплексное сканирование,
транскраниальная доплерография, КТ-ангиография, МРангиография, церебральная рентгеновская ангиография)
- исследование сердца (ЭКГ, Холтеровское
мониторирование; эхокардиография: трансторакальная,
чрезпищеводная)
- исследование крови
КТ и КТ-перфузия при инфаркте мозга
1-е сутки (1час 30 мин)
3-е сутки
21-е сутки
Лакунарные инфаркты в области таламуса и моста МРТ)
Диффузионновзвешенная МРТ
позволяет
диагностировать
«свежее»
ишемическое
поражение
головного мозга в
ранние сроки
заболевания
Длительность
неврологических
нарушений
(часы)
0–1
1–2
2–3
3–6
6–12
12–18
18–24
Частота изменений
при диффузионновзвешенной МРТ (%)
33.6
29.5
39.5
30.0
51.1
50.0
49.5
Ультразвуковое дуплексное сканирование
сонных и позвоночных артерий – ведущий метод
обследования больных ишемическим инсультом
и транзиторной ишемической атакой
Стеноз или
окклюзия
внутренней
сонной артерии
более
половины
диаметра
выявляется
примерно у
25% пациентов
с транзиторной
ишемической
атакой или
ишемическим
инсультом
МР-ангиография
выявляет значительный
стеноз внутренней
сонной артерии
Ведение пациентов в остром
периоде ОНМК
Восстановление
кровотока
(тромболизис,
хирургические методы)
Нейропротекция
Цераксон
Действующее вещество - цитиколин (цитидин-5-дифосфохолин)
• донатор холина для синтеза ацетилхолина
• незаменимый метаболит для синтеза фосфолипидов (мембраны
клеток)
• предшественник фосфатидилхолина (лецитина)
Нейропротекция при ишемическом
инсульте
Европейские Рекомендации
…Мета-анализ результатов исследований выявил эффективность
цитиколина, клинические исследования этого препарата
продолжаются.
ESO Recommendations for stroke Management – Update 2008.
Эффективность Цераксона при
инсульте
Метаанализ 4 исследований (n=1372)
показал, что лечение, начатое в
течение первых 24 часов от начала
инсульта и продолженное в течние 6
нед. через 3 месяца ассоциировалось
с достоверным улучшением
функционального состояния
пациентов с умеренно-тяжелым и
тяжелым инсультом
Динамика объема инфаркта головного
мозга у больных с ишемическим инсультом на
фоне применения Цераксона
Результаты объединенных исследований
% прироста объема
очага инфаркта
90
80
84,7%
70
60
50
40
30
34%
20
10
0
1,8%
Цераксон
2000 мг
n= 214
12 недель
S. Warach, et al. Stroke 2002; 33:354
Цераксон
500 мг
плацебо
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АКТОВЕГИНА
Анаэробное окисление
Аэробное окисление
Выживаемость нейронов и число синапсов
на фоне применения актовегина
Графики количества клеток
нейронов (A) и общего
количества синаптических
связей (B) на 10-й день с
момента инкубации клеток
после применения
увеличивающихся доз
Актовегина (0.3–1000 µg/ml).
После применения
препарата клетки были
сопоставлены с
контрольным образцом
(препарат не
применялся).
1) С - изучаемый образец
2) D - контрольный образец
ПРИМЕНЕНИЕ АКТОВЕГИНА В
ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИИ
Инвалидизация после ИИ:
шкала Бартела
Группа А –
Актовегин
Группа Б контроль
А.И.Верткин и соавт.
Сравнительная Оценка эффективности Кавинтона и
Общепринятых схем Лечения пациентов,
перенесших ОНМК
Обследовано 661 больных, перенесших ОНМК в 29 городах
12 регионах РФ
Тюмень
n = 30
СПетербург
n = 61
Тушево
n=1
Рязань
n = 20
Одинцово
n = 10
Тимошевск
n = 19
Москва
n = 78
Тушино
n=9
Ульяновск
n = 28
Самара
n = 20
Пенза
n = 20
Калуга
n = 20
Волгоград
n = 20
Славянск На Кубани
n=8
Н-Новгород
n = 17
Курск
n = 20
Казань
n = 30
Курган
n = 10
Екатеринбург
n = 10
УланУде
n = 51
Л-Кузнецкий
n = 10
Череповец
n = 19
Армавир
n = 10
Астрахань
n = 20
Рыбинск
n = 20
Владивосток
n =20
Хабаровск
n = 20
Иркутск
n = 11
Чита
n = 40
Благовещенск
n=9
УЛУЧШЕНИЕ РЕЧИ И ПАМЯТИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
Более
600
пациентов
Терапия с Кавинтоном в 3,5 раза уменьшает нарушение
речи после ишемического инсульта
Эффективная терапия инсульта
(основные результаты программы «СОКОЛ»)
Лечение пациентов с ИИ Кавинтоном дает дополнительные
преимущества по сравнению с общепринятыми методами
лечения: в снижении выраженности двигательных,
чувствительных, речевых расстройств, нарушений памяти,
интеллекта, внимания
Преимущества применения Кавинтона в сочетании с
традиционной терапией наблюдаются уже с 2-й недели
терапии
Применение Кавинтона совместно с традиционной терапией
больных с ИИ не сопровождается увеличением числа
нежелательных явлений
Терапия с Кавинтоном в 2 раза уменьшает нарушение
памяти после ишемического инсульта
Динамика количества пациентов, %
с нарушением речи и памяти после ишемического инсульта
Схема терапии Кавинтоном®
и Кавинтоном® форте
1-4 день
5 мл 25 мг концентрата
Кавинтона® +
физиологический раствор
5 -7 день
10 мл 50 мг концентрата
Кавинтона® +
физиологический раствор
3 месяца
30 мг/сутки Кавинтона®
форте
Способ применения:
инфузионно, капельно,
медленно
до 80 капель/мин,
1 раз в день
перорально, по 10 мг
3 раза в день, после еды.
Источник: результаты программы «СОКОЛ»
(ж. Неврологии и психиатрии им. Корсакова № 12, 2012)
•
МИЛДРОНАТ: ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ
53 пациентов (48-79 лет) с нефатальным острым ишемическим
инсультом ( в первые 6-18 часов после возникновения инсульта):
•
все больные были разделены на 2 группы по уровню
неврологического
дефицита (НД):
I группа: 29 пациентов с НД средней степени тяжести (10,4±0,7 балла)
II группа:13 пациентов с тяжелым НД (14,1±0,4 балла)
• контрольная группа -45 пациентов с ишемическим инсультом
• тяжесть инсульта оценивалась по шкале NIHSS, степень постинсультной
инвалидизации оценивали по шкале Рэнкина
• традиционная терапия (не включались препараты с антиоксидантным
действием)
• Милдронат в/в в суточной дозе 500 мг в течение 21 дней
• Методы диагностики – спиральная КТ, ЭКГ, УЗДГ, анализы крови,
интенсивность перекисного окисления липидов и вторичных продуктов
окисления, исследование неврологического статуса, исследование
степени тяжести неврологического дефицита
•
Оценка статуса ферментов антиоксидантной защиты
Виничук С.М., Национальный Киевский медицинский университет, 2006
МИЛДРОНАТ: Результаты
исследования
положительная динамика неврологических параметров
•улучшение неврологических функции
•↓ степени неврологического дефицита
•↑ максимальной и средней скорости кровотока во внутренней
сонной артерии и позвоночных артериях
положительное влияние на состояние прооксидантной-антиоксидантной
системы (ферментов антиоксидантной защиты и показатели ПОЛ):
↓ диеновых коньюгатов (p<0,05)
↓ малонового диальдегида в эритроцитах (p<0,05)
↑ глутатионпероксидазы (p<0,05)
↑ активности СОД (p<0,05)
улучшение реологических свойств крови
↓ уровней: фибрина, фибриногена, протромбинового индекса
Виничук С.М., Национальный Киевский медицинский университет, 2006
Психотерапия и Ципралекс предотвращают
развитие постинсультной депрессии
Частота возникновения депрессии у пациентов,
профилактически получавших плацебо, психотерапию и
Ципралекс, в течение 1 года после развития инсульта
25%
22,4%
20%
*
15%
11,9%
8,5%
10%
5%
*
Плацебо
Психотерапия
Ципралекс
Не отмечалось
статистически
значимых
различий по
частоте
нежелательных
явлений в группах
лечения
0%
*- статистически значимое различие по сравнению с плацебо, при p<0.001
Robinson et al., 2003. Escitalopram and problem-solving therapy for prevention of poststroke depression: a randomized controlled trial. JAMA. 2008 May
28;299(20):2391-400
Вторичная профилактика инсульта




1.
2.
3.

Нелекарственные средства: отказ от злоупотребления
алкоголем и курения, рациональное питание, достаточная
физическая активность
Нормализация артериального давления, антигипертензивная
терапия
После ишемического инсульта или ТИА
Некардиоэмболический инсульт
Антитромбоцитарные средства (аспирин, клопидогрел,
агренокс)
Каротидная эндартерэктомия или стентирование
Статины
Кардиоэмболический инсульт
Непрямые антикоагулянты (варфарин – поддержание
международного нормализующего отношения на уровне 2-3)
Прямой ингибитор тромбина дабигатран (прадакса)
Ведение больных, перенесших ТИА
У каждого третьего пациента в течение 3 месяцев развивается ИИ
или ИМ, у 15% пациентов инсульт случается в пределах 7 дней
после ТИА (Easton D. et al.,2009)
1. Немедленная госпитализация в специализированное
отделение
2. Экстренное обследование: ДВ МРТ,КТ,МРТ;
исследование сосудов головного мозга, сердца; анализы
крови
(European Stroke Organization, 2008)
Раннее начало
вторичной
профилактики
инсульта