Transcript pancreatites

PANCREATITES
DR N BERBERA
Physiologie du pancréas
Voie biliaire principale
Vésicule Biliaire
Ampoule
biliopancréatique
(de Vater)
Canal Cystique
Canal pancréatique
Principal (Wirsung)
Angle
duodénojéjunal
Physiologie du pancréas
Cette glande digestive a deux fonctions:
•Une sécrétion endocrine: la sécrétion d’Insuline
par les îlots de Langerhans
•Une sécrétion exocrine, le suc pancréatique,
porteur d’Enzymes :
- Lipolytiques = Lipase
- Glycolytiques = Amylase
- Protéolytiques
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A)PANCREATITE AIGUE
1)Définition:
Inflammation aiguë de la glande pancréatique, de
l’oedème à la nécrose, pancréatique ou péripancréatique.
Nécrose = zone de parenchyme non viable, focal ou
diffus, associée nécrose graisse péri-pancréatique.
TDM = absence de prise de contraste Conf consensus 2001
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A)PANCREATITE AIGUE
2)Épidémiologie :
- 22 / 100 000 adultes.
- 60 % hommes, âge médian 54 ans.
- 40 % forme nécrosante.
- 30 % en réanimation, dont 1/3 ventilés.
- DMS 17,5 j.
- 10 % chirurgie, hors cholécystectomie.
- Mortalité globale : 3,7 %.
- Graves 10-20-30 % ?
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A)PANCREATITE AIGUE:
3)Étiologies:
•Lithiase:37 %.
•Alcool:36 %.
•Médicamenteuses:2,3 %.
•Tumorales:1,7 %.
•Autres : post-CPRE, hyperlipémiques?
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Autres étiologie peu fréquentes:
•Hypertriglycéridémie, hypercalcémie.
•CMV, hépatite, légionelle, léptospirose.
•LED, Crohn, vascularites.
•Chirurgies sus-mésocolique , CPRE.
•Tumeurs, malformations.
•Ischémique
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4)physiopathologie:
 Activation des proenzymes pancréatiques
(trypsinogène, chymotrypsinogène, lipases,
carboxypeptidases …) au niveau du pancréas ou des
canaux pancréatiques.
 Digestion du pancréas +/- organes du voisinage.
 Nécrose, infection, défaillance viscérale multiple.
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5)Diagnostic:
Signes cliniques, pas de spécificité:
- Douleurs abdominales95 %.
- Nausées -vomissements80 %.
- Fièvre75 %.
- Défense abdominale70 %.
- Distension abdominale65 %.
- Tachycardie 65 %.
- Iléus 50 %.
- Ictère 30 %.
- Dyspnée 20 %.
- Choc 15 %
- Désorientation –confusion 10-20 %
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6)Diagnostic positif:
Toute douleur abdominale aigüe évocatrice +
lipasémie> 3N dans les 48 h, diagnostic différentiel
écarté
Aucun éxamen imagerie n’est nécessaire pour
confirmer.
Si doute, trypsinogène 2 sur BU (VPN : 99 %)
Si doute : TDM abdo+ PdC= examen référence–+/écho abdo–+/-IRM (> TDM), mais …
Répétition inutile.
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Une fois le DG posé que faut-il faire?
Rechercher les signes de gravité:
 Pancréatite aiguë grave:
 Pancréatite aiguë
 + -1 défaillance d’organe et/ou -1 complication
locale.
 Défaillances d’organe : PAS, PaO2, créat, GCS,
Plt, pertes sanguines .
 Complications locales : nécrose, abcès, pseudo
kystes
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Evaluation de la gravité:
Basée sur des scores cliniques et radiologiques:
 Scores cliniques:
Score de Ranson (seuil : 3) :
Au moment du diagnostic :
- Age > 50ans
- Leucocytes > 16G/L
- Glycémie > 11mmol/L (sauf diabétique)
- LDH > 350 U/L (1,5N)
- ASAT > 250 U/L (6N)
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Durant les 48 1ères heures :
- Baisse de l’hématocrite > 10%
- Augmentation de l’urée sanguine > 1,8 mmol/L.
- Calcémie < 2mmol/L.
- PaO2 < 60 mmHg.
- Déficit en base > 4mmol/L.
- Séquestration liquidienne estimée > 6L .
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Score d’Imrie (seuil : 3) :
- Age > 55ans
-Leucocytes > 15G/L
- Glycémie > 10mmol/L (sauf diabète)
- LDH > 600 U/L (3,5N)
- Urée sanguine > 16 mmol/L ,calcémie < 2 mmol/L
- PaO2 < 60 mmHg
- Albuminémie < 32 g/L
- ASAT > 100U/L (2N)
-CRP >150 mg/L à la 48ème heure
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 Score radiologique:
Tomodensitométrie (TDM)
Score basé sur :
- l’inflammation pancréatique et péripancréatique.
- la nécrose pancréatique.
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7)Traitement:
 Antalgique (morphinique).
 Jeûne puis réalimentation orale après 48H sans
douleurs .
 Traitements des complications:
 Prise en charge en réanimation
 Chirurgie : drainage de la nécrose
 Antibiothérapie.
 Eviter les récidives
 Cholécystectomie (lithiase vésiculaire).
 Traitement de la cause.
 Règles hygiéno-diététiques.
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B)PANCREATITE CHRONIQUE
1)Définition:
La pancréatite chronique (PC) se définit comme une
inflammation chronique du pancréas aboutissant à
une fibrose progressive du parenchyme
pancréatique.
entraînant à la longue, une destruction plus ou
moins complète de la glande pancréatique.
Ce processus affecte d’abord le tissu exocrine,
responsable de la sécrétion enzymatique
pancréatique, puis le tissu endocrine,responsable
de la sécrétion d’hormones destinées à la
glycorégulation.
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 Au stade initial, la maladie est caractérisée par des
poussées de pancréatite aiguë, et par des douleurs
récidivantes et chroniques qui représentent la
principale traduction clinique de la maladie
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2)Facteurs de risque et étiologies:
a)L’alcoolisme chronique:
-est la cause de 70-85 % des pancréatites
chroniques en Occident.
-Il faut cependant une consommation d’alcool pur
de 100 à 150 g (10 à 15 verres de vin, de bière ou
d’alcool fort normalement servis) par jour pendant
10 à 15 ans pour que les premières manifestations
de la PC apparaissent.
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- Le sex ratio est essentiellement masculin avec 8
hommes pour 2 femmes et un âge moyen au
premier symptôme d’environ 40 ans.
- Le tabac est un facteur de risque présent chez plus
de 80 % des cas, qui multiplie le risque relatif de
PC due à l’alcool.
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Autres causes:
 l’hypercalcémie, quelle que soit son origine.
 L’hyperparathyroïdie représente moins de1 % des
pancréatites chroniques.
 la PC héréditaire est une maladie autosomique
dominante caractérisée par un âge de survenue
inférieur à 15ans.
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Les mutations les plus connues:
 Mutation concernant le site auto catalytique de la
trypsine(PRSS1)
Inhibiteur de la trypsine (SPINK1)
Gène CTFR impliqué dans la mucoviscidose.
Dans ces derniers cas, la transmission se fait sur un
mode récessif et la mutation se révèle vers 35 ans
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 les pancréatites auto-immunes sont rares, parfois
associées à d’autres affections auto-immunes.
 les pancréatites chroniques obstructives sont dues à
un obstacle tumoral ou une sténose du canal de
Wirsung, secondaire à un traumatisme, une
séquelle de pancréatite aiguë ou une anomalie de
formation des canaux pancréatiques .
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 les pancréatites chroniques sans cause trouvée, dites «
idiopathiques représentent encore 10 % des cas même
si les progrès des connaissances tendent à diminuer
cette fréquence.
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3)Diagnostic
a)Clinique:
- Douleur:
 La douleur, épigastrique, transfixiante, déclenchée par
l’alimentation ou la prise d’alcool est un des signes
principaux de la PC .
 Elle peut être due à une poussée aiguë, à des douleurs
chroniques sans poussée aigue
 Après 10-20 ans d’évolution, la douleur disparaît en
même temps qu’apparaissent les complications à type
d’insuffisance exocrine ou endocrine .
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- Pancréatite aiguë (PA):
 Il s’agit d’une forme fréquente de révélation de la PC.
 La probabilité de survenue de la PA est de 40 à 50 %
dans les cinq premières années d’évolution de laPC
alcoolique.
 Le diagnostic doit être retenu sur l’association d’une
douleur d’allure pancréatique et l’élévation de la
lipasémie (3N).
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-Les Complications
Pseudo kystes
 Un pseudo kyste est une collection liquidienne
contenant soit du suc pancréatique pur et clair soit de
la nécrose pancréatique liquéfiée
 Les pseudo kystes peuvent rester stables, régresser
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 ou se compliquer :
compression d’un organe de voisinage (voie
biliaire principale, duodénum, axe spléno-portal),
infection (aboutissant à un abcès pancréatique),
hémorragie ou rupture dans un organe creux
voisin ou dans la cavité péritonéale ou dans une
séreuse (plèvre, péritoine).
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Insuffisance pancréatique exocrine:
 Au cours de la PC, une insuffisance pancréatique
exocrine survient presque inéluctablement après en
moyenne une dizaine d’années d’évolution.
 Elle provoque une stéatorrhée (graisse dans les
selles).
 La stéatorrhée se traduit par des selles claires,
mastic, très nauséabondes, flottantes et tachant le
papier hygiénique comme un corps gras.
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Le Diabète
 Le diabète est une complication majeure, tardive
mais quasi-inéluctable de la PC.
Dégénérescence:
La PC augmente le risque d’adénocarcinome
pancréatique.
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b)La biologie:
 Elle est normale en dehors des poussées de PA où la
lipasémie est élevée
 La surveillance d’un malade ayant une PC doit
comporter la recherche d’une cholestase par
compression de la voie biliaire principale (dosage de
la gamma-GT et des phosphatases alcalines).
 et d’un diabète (glycémie à jeun, hémoglobine
glycosylée.
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c)L’imagerie:
 Quelle que soit la technique utilisée, les signes de
PC sont souvent absents au début de la maladie et
apparaissent au cours du temps.
 les signes de chronicité
-calcifications pancréatiques,
-anomalies canalaires (dilatations, irrégularités
de calibre) et parenchymateuses.
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 Le scanner sans et avec injection :
est l’examen de première intention et de référence
par la mise en évidence calcifications
pancréatiques.
montre les complications à type de PA, de pseudo
kyste ou d’hypertension portale.
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 L’écho-endoscopie est un examen de seconde
intention en cas.
 Elle cherche des anomalies du parenchyme et des
 canaux pancréatiques
 permet de chercher des causes non alcooliques de
pancréatite (lithiase biliaire, tumeur).
 constitue également une méthode de traitement
pour dériver les pseudokystes.
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 La cholangiopancréatographie par résonance
magnétique :
permet une cartographie canalaire biliaire et
pancréatique inégalée et ce, sans irradiation ni
aucun effet secondaire
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4)Évolution et pronostic:
La PC est une affection évoluant sur une période de 15 à
20 ans.
Les premières années sont surtout marquées par des
manifestations douloureuses et des complications
aiguës. Progressivement, les symptômes douloureux
disparaissent
Alors que les complications à type d’insuffisances
pancréatiques exocrines et endocrines apparaissent,
parallèlement à l’apparition progressive de
calcifications du pancréas.
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5)Traitement
Sevrage en alcool et tabac:
- Efficace sur la disparition de la douleur
Traitement de la douleur:
-La prise en charge de la douleur est très complexe:
Usage d’antalgiques de niveaux 1(paracétamol) ou 2
(Tramadol, association paracétamol-codéine,
dextropropoxyphène). Le niveau 3 (morphine) est
réservé aux crises hyperalgiques en milieu hospitalier
afin de ne pas risquer une addiction supplémentaire.
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Traitement de l’insuffisance pancréatique exocrine:
Par extrait pancréatique n’est indiqué qu’en cas
d’amaigrissement ou de stéatorrhée cliniquement
évidente ou, au mieux, biologiquement prouvée.
 Il n’a pas de place dans les formes débutantes.
 Les extraits pancréatiques (une à deux gélules par
repas) doivent être pris après le début du repas (et
non
pas à jeun) afin d’être mélangés au bol
alimentaire.
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Traitement de l’insuffisance pancréatique endocrine:
 Il obéit aux règles de prise en charge classique des
troubles de la glycorégulation.
 L’arrêt de la consommation de tout alcool est
impératif en raison des risques d’hypoglycémie.
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Traitement des autres complications:
 Drainage pseudo kystes par voie endoscopique si échec
par voie chirurgicale