Transcript LIPOPROTEINELE PLASMATICE

LIPOPROTEINELE PLASMATICE
LIPOPROTEINELE PLASMATICECARACTERISTICI
 Complexe macromoleculare
sferice formate din:
○ lipide
○ proteine specifice
(apolipoproteine/apoproteine)
Diferă prin compozitie, marime,
densitate, locul de origine
Rol: mentinerea solubilitatii
TRANSPORTUL
componentelor lipidice in
LIPIDELOR
plasma; mecanism eficient pt
transportul componentelor
lipidice spre si dinspre tesuturi
LIPOPROTEINELE PLASMATICECARACTERISTICI
 Compozitie
 miez lipidic neutru:
 TAG, Col
 strat exterior
amfipatic:
 Apolipoproteine
 FL
 Col liber
 LP-solubile in apa
LIPOPROTEINELE PLASMATICECARACTERISTICI
 1. Marimea si densitatea particulelor de LP
 CM- densitatea cea mai mica, dimensiunea cea mai mare, %
cel mai ridicat de lipide, % cel mai mic de proteine
 Densitatea creste de la VLDL la LDL; la fel rap.prot./lipide
 HDL-densitatea cea mai mare
LIPOPROTEINELE PLASMATICECARACTERISTICI
 Pe baza migrarii
electroforetice, LP pot fi
separate in:
 CM - nu migreaza
 LDL (β-LP)
 VLDL (Pre β-LP)
 HDL (α-LP)
 Prin ultracentrifugare:
 CM, VLDL, LDL, HDL
ORIGINE
CM
LIPOPROTEINELE PLASMATICECARACTERISTICI
 Apolipoproteine. Functii:
 Locusuri de recunoastere pt R suprafetei celulare
 Activatori/coenzime pt E implicate in metabolismul
lipoproteic
 componente structurale esentiale sau
 transferate liber intre particulele lipoproteice
 5 CLASE: A→E cu SUBCLASE
 Ex. Apo AI sau apo CII
LIPOPROTEINELE PLASMATICECARACTERISTICI
METABOLISMUL CM
 CM au un conţinut mare de lipide (90% - TAG) şi puţine
proteine (1-2%);
 Sunt sintetizaţi în celulele mucoasei intestinale şi
încorporează lipidele alimentare absorbite (TAG)
 Sunt secretaţi în vasele limfatice care drenează intestinul
şi la nivelul canalului toracic trec în plasmă
 Particulile primare cuprind apo-B48
 În plasmă CM primesc Apo CII şi E de la -LP
 CM sînt prezenţi în plasmă după îngerare de alimente
bogate în grăsimi. După 6-7 ore de la îngestia de grăsimi
CM dispar din sînge.
METABOLISMUL CM
 1.Sinteza ApoLP
 Apo B-48 (portiunea N-terminala sau 48% din proteina
codata de gena apoB; apo B-100: 100% din proteina) se
gaseste doar in CM si este sintetizata in RER si
glicozilata
 2. Asamblarea LP: Enzimele sunt localizate in REN si
este necesara o proteina de transfer a TAG ce incarca
apoB cu lipide inainte de tranzitia in ap.
Golgi→vezicule secretorii ce fuzioneaza cu MC
eliberand LP
METABOLISMUL CM
 3. CM "nascenti" eliberati de mucoasa intestinala nu au
maturitate functionala
 In plasma, particulele sunt rapid modificate prin atasarea
de apoE (recunoscuta de R hepatici) si apoC (apo CII
activeaza LPL)
 LPL-degradeaza TAG din CM
 Sursa de apoLP circulante= HDL
METABOLISMUL CM
 4. Degradarea TAG de LPL
 LPL= E extracel. ancorata prin heparan-sulfat de peretii
capilari, in special in tesutul adipos, m.striat si cardiac
(nu in Fi-la S LPL hepatica implicata in metabolismul
HDL)
 LPL activata de ApoCII hidrolizeaza TAG la AG si
glicerol
METABOLISMUL CM
 4. Degradarea TAG de LPL
 AG sunt:

○ depozitati in tesutul adipos

○ utilizati in scop energetic (m.scheletic)

○ transportati de Alb serica pana la preluarea lor




Glicerolul (Fi):
sinteza lipidelor
glicoliza
GNG
In deficienta de LPL/ apo C-II
(hiperCM-emie tip I):
acumulare de CM
in plasma (HiperTAG-emie) chiar si
à jeun
Resturile de CM bogate in CE
se leaga prin apoE de Rsp.hep
METABOLISMUL CM
 5. Reglarea activitatii LPL
 INSULINA + sinteza LPL la S luminala a capilarului,
in per. postprandiala
 Izomerii LPL au valori diferite pt Km pt TAG:
 Km pt LPL din tesutul adipos ↑ (concentratia LP tb sa
fie mare)
 Km pt LPL din miocard este ↓ (accesul continuu al
inimii la combustibil), iar [LPL] este cea mai mare
METABOLISMUL CM





6. Formarea resturilor de CM
>90% din TAG din CM circulanti este degradat de LPL
marimea particulei scade, iar densitatea creste
apo C (nu si apoE) este reincorporata in HDL
CM remanent este rapid indepartat din circulatie de catre
Fi ale carui mb. celulare contin R lipoproteici ce
recunosc apoE;
 particulele de CM sunt endocitate;
 veziculele de endocitoza fuzioneaza cu un lizozom
METABOLISMUL CM
 6. Formarea resturilor de CM
 apoLP
 EC
 ale componente sunt degradate hidrolitic pana la:
 AA
 Col liber
 AG
 R este reciclat
METABOLISMUL VLDL
 Particulele de VLDL sunt produse in Fi
 60% TAG pe care le transporta de la Fi la tesuturile
periferice
 In periferie, TAG este degradat sub actiunea LPL
 Steatoza hepatica (" ficatul gras") apare in:
 dezechilibrul dintre sinteza hepatica de TAG si secretia
de VLDL
 obezitate, DZ, alcoolism
METABOLISMUL VLDL
 1. Eliberarea VLDL in sange
 sub forma particulelor
nascente ce contin apoB-100
 preiau apoC-II si apoE de la
HDL circulante
 AbetaLP-emia=forma rara de
→ Nu se formeaza VLDL, CM, iar
hipoLP-emie cauzata de
defectul P de transfer a TAG TAG se acumuleaza in Fi si intestin
METABOLISMUL VLDL
 2. Modificarea VLDL
circulant
 TAG este degradat sub
actiunea LPL, cu scaderea
dimensiunilor si cresterea
densitatii VLDL
 ApoC si E sunt reincorporate
in HDL, dar particulele retin
apoB100
METABOLISMUL VLDL
 În final, o parte din TAG
este transferat de la VLDL
la HDL printr-o reactie de
schimb in care concomitent
sunt transferati si EC de la
HDL la VLDL
 Schimbul se realizeaza cu
ajutorul proteinei de
transfer a EC
VLDL
PROTEINA DE TRANSFER A EC
HDL
METABOLISMUL VLDL
 3. Productia de LDL din VLDL in
plasma
 În cursul acestor transformari se
observa particule intermediare,
IDL sau resturi VLDL.
 Particulele IDL sunt preluate de
celule prin endocitoza mediata de
R, cu utilizarea apoE ca ligand
METABOLISMUL VLDL
 HiperLP-emie familiala de tip III (disbetaLP-emie
familiala): apoE2 se leaga slab de R, iar la
homozigotiexista deficiente in indepartarea resturilor
de CM si IDL
 Izoforma E-4 se asociaza cu susceptibilitate crescuta la
boala Alzheimer, cu scaderea varstei de debut a bolii
METABOLISMUL LDL
 Particulele LDL contin mai putin TAG decat VLDL (8%)
si mai mult Col (50%> 20%)
 I. Endocitoza mediata de receptori
 Fctia pp a particulelor LDL este de a furniza Col
tesuturilor periferice sau de a-l inapoia Fi
 LDL se leaga de Rmb. de S pt LDL care recunosc apo B100, dar nu si apoB-48; pot lega si apoE→RapoB100/apoE
METABOLISMUL LDL-Endocitoza mediata de R
CLATRINA
ENDOCITOZA MEDIATA DE RECEPTORI
 1. R pt LDL sunt GP incarcate negativ sub forma de
aglomerari in depresiuni ale membranelor celulare
 Fata interna a acestora este tapetata de CLATRINA
 2. Dupa legare, complexul LDL-R este internalizat prin
endocitoza. Deficienta acestor R apare in hiperlipidemia
de tip II sau hipercolesterolemia familiala si ATS
prematura, cu cresterea nivelului plasmatic de LDL si Col
ENDOCITOZA MEDIATA DE RECEPTORI
 3. Vezicula ce contine LDL isi pierde rapid invelisul de
clatrina si fuzioneaza cu alte vezicule similare,
formând ENDOZOMI
 4. pH-ul endozomului scade cu separarea particulei
LDL de R ce va migra spre un capat al endozomului
 5. R sunt reciclati, iar resturile de LP din vezicula sunt
transferate in lizozomi unde sunt degradate de E
lizozomale → Col liber, AA, AG, FL
II. EFECTUL COL INTERNALIZAT PRIN
ENDOCITOZA ASUPRA COL CELULAR
 A. Excesul de colesterol inhibă sinteza de novo
 B. ↓ expresia genica pt RLDL
 C. colesterolul în exces este esterificat de ACAT şi
depus sub formă de picături în plasmă
 ACAT= acil-CoA: colesterol-aciltransferaza transfera
1 AG de la un derivat al acil gras-CoA la Col
 Activitatea ACAT ↑ in prezenta unui nivel ↑ de Col
III. PRELUAREA LDL OXIDATE
 R scavenger ai Mf mediaza endocitoza LDL
modificate chimic (lipidele/apoB oxidate)
 R scavenger nu este inhibat de cresterea [Col] icel
 EC se acumuleaza in Mf si induc transformarea in
celule spumoase ce participa la formarea placilor de
ATS
HDL- COLESTEROL
 Clasa heterogena de LP ce sa formeaza in sange prin
adaugarea unui lipid la ApoA1 (sintetizat in ficat si
intestin; 70% din apoproteinele din LDL)
 Functiile HDL:
 1. rezervor de apoLP:
○ apoC-II (transferata in VLDL si CM), activator de LPL
○ apoE (endocitoza mediata de R a IDL si a resturilor de
CM
HDL- COLESTEROL
 Functiile HDL:
 2. Preluarea de catre HDL a Col
neesterificat
 Dupa preluare, Col este esterificat
in prezenta LCAT (lecitincolesterol-aciltransferaza, din Fi)
care se leaga de HDL nascent si
este activat de apoA-I
HDL- COLESTEROL
 EC hidrofob este sechestrat in miezul particulei HDL,
iar lizofosfatidilcolina se leaga de Alb
LCAT
 Particulele nescente acumuleaza EC si devin HDL3,
iar in final HDL2 bogate in EC ce sunt transportati la
Fi
HDL- COLESTEROL
HDL- COLESTEROL
Boala Tangier =
deficienta f. rara
de ABCA1
caracterizata prin
lipsa
HDL-Col
Transportul invers al Col: efluxul Col din tesuturile periferice
catre HDL; esterificarea Col (LCAT), captarea HDL2 bogate in Col in
Fi si celulele steroidogene, transferul EC in aceste celule si eliberarea
HDL golite de lipide (HDL3)
METABOLISMUL LP
LP a in boala cardiaca
↑[LP] a in plasma se asociaza cu un risc crescut de
boala coronariana; AG trans ↑ nivelul Lp a
Efluxul Col din tesuturile periferice este mediat de proteina ABCA1.
Preluarea EC de Fi = proces mediat de R ai S cel, SR-B1
(scavenger clasa B, tip1) ce leaga HDL
HORMONII STEROIZI- ASPECTE GENERALE
Col= precursorul hormonilor steroizi:
○ Glucocorticoizi
○ Mineralocorticoizi
○ Sexuali
Hormonii glucocorticoizi – caracteristici
- Se sintetizează în zona fasciculată a
corticosuprarenalei
- Acţionează asupra metabolismului glucidic, lipidic şi
proteic
- Cuprind cortizolul, cortizona şi corticosterona
HORMONII STEROIZI
2. Hormonii mineralocorticoizi – caracteristici
- Se sintetizează în zona glomerulară a
corticosuprarenalei
- Acţionează asupra transportului electroliţilor şi a
distribuţiei apei în ţesuturi
- Sunt aldosteronul şi dezoxicorticosteronul
3. Hormonii sexosteroizi – caracteristici
- Se sintetizează în zona fasciculată şi reticulară a
corticosuprarenalei
- Controlează caracterele sexuale secundare
- Sunt dehidroepiandrosterona şi androstendiona
HORMONII STEROIZI
B. HORMONII SEXUALI
 Cuprind două clase de hormoni:
- hormonii sexuali masculini
- hormonii sexuali feminini
1. Hormonii sexuali masculini – caracteristici
- Se secretă în testicul
- Controlează caracterele sexuale secundare la bărbat
- Au rol anabolizant
- Sunt testosteronul şi dihidrotestosteronul
HORMONII STEROIZI
2. Hormonii sexuali feminini – caracteristici
- Se împart în hormoni estrogeni (estrona,
estriolul) care se secretă în foliculii de Graaf şi
hormoni luteali (progesterona) secretaţi de
corpul galben şi placentă
HORMONII GLUCOCORTICOIZI
B. REGLAREA SINTEZEI
 Controlată de ACTH a cărei secreţie este controlată de
CRH prin mecanism feed-back
- Scăderea cortizolului stimulează eliberarea CRH
- CRH determină eliberarea de ACTH
- La nivelul corticosuprarenalei ACTH stimulează
secreţia de hormoni
- După restabilirea nivelului de cortizol, eliberarea de
CRH diminuă
HORMONII GLUCOCORTICOIZI
 Eliberarea de ACTH este controlată şi de SNC care stabileşte
un ritm circadian al eliberării de CRH şi implicit ACTH şi
cortizol
C. ROLUL HORMONILOR GLUCOCORTICOIZI
1. Efect asupra metabolismului
- hormoni hiperglicemianţi
- activează lipoliza în ţesutul adipos
- rol catabolic în muşchi
- rol anabolic în ficat
HORMONII GLUCOCORTICOIZI
2. Efect antiinflamator
-utilizaţi
în
prostaglandinelor)
terapie
(inhibă
sinteza
- tratamentul prelungit – osteoporoză
3. Rol în răspunsul imun
- în concentraţii mari şi de durată inhibă
formarea
anticorpilor
HORMONII GLUCOCORTICOIZI
4. Efect permisiv
- facilitează acţiunea
glucagonului,
adrenalinei, insulinei
catecolaminelor,
5. Rol în adaptarea la stres
- implicaţi în răspunsul acut cauzat de
infecţii sau
intervenţii chirurgicale
HORMONII GLUCOCORTICOIZI
 Caracteristici:
- sunt C21 steroizi,
- cei mai importanţi: aldosteronul şi
11-dezoxicorticosteronul
O
HO
HC
CH2 OH
C O
O
O
Aldosteronul
O
HO CH2 OH
HC C O
CH2 OH
C O
O
11-Dezoxicorticosteronul (DOC)
HORMONII
MINERALOCORTICOIZI
Progesteronã
21-hidroxilazã
11-Dezoxicorticosteronul
A. BIOSINTEZA
11-hidroxilazã
Corticosterona
18-hidroxilazã
18-Hidroxicorticosterona
dehidrogenazã
Aldosteronul
HORMONII MINERALOCORTICOIZI
B. REGLAREA BIOSINTEZEI
 Se face pe mai multe căi:
1. Sistemul angiotensină-renină
- Implicat în reglarea presiunii sanguine
- Rolul principal – angiotensina II
HORMONII MINERALOCORTICOIZI
Angiotensina II – o substanţă puternic vasoactivă ce
determină secreţia de aldosteron; creşterea nivelului
plasmatic determină retenţia de Na+ şi H2O
Angiotensina II – degradată de angiotensinază
HORMONII MINERALOCORTICOIZI
Angiotensinogen (11 aa)
(format în ficat)
reninã (rinichi)
Angiotensina I (10 aa)
enzimã de conversie
(plãmâni, plasmã)
Angiotensina II (8 aa)
angiotensinazã
Produsi inactivi
HORMONII MINERALOCORTICOIZI
2. Ionii K+
 O concentraţie mai mică de 0,1 mE/l stimulează
sinteza şi secreţia de aldosteron
3. ACTH-ul
 Deficitul de durată diminuă efectul angiotensinei II,
K+, etc.
4. Ionii Na+
 Scăderea concentraţiei Na+ creşte sinteza şi secreţia
de aldosteron
HORMONII MINERALOCORTICOIZI
C. ROLUL MINERALOCORTICOIZILOR
1. Menţinerea homeostazei hidrice şi electrolitice
La nivel renal determină retenţia de Na+ şi eliminarea de
H+, K+ şi NH4+
2. Reglează transportul electroliţilor prin celulele
epiteliale de la nivelul glandelor salivare,
sudoripare sau intestin
Induce sinteza proteinelor - canale de Na
3. Măreşte activitatea unor enzime: MDH, GDH,
GOT, CS
HORMONII ANDROGENI SECRETAŢI
ÎN CSR
 Caracteristici:
- sunt C19 steroizi
- cuprind androstendiona
şi dehidroepiandrosterona
 Biosinteza – pe seama
O
17-hidroxi-progesteronei
 Rol
- stimulează biosinteza
proteică
- dezvoltarea caracterelor
sexuale secundare
- excesul – sindromul androgenital HO
O
Androstendiona
O
Dehidroepiandrosterona
HORMONII SEXUALI MASCULINI
SECRETAŢI ÎN TESTICULE
 Caracteristici:
- sunt C19 steroizi,
- sinteza în celulele Leydig din testicule
- cei mai importanţi: testosteronul şi
dihidrotestosteronul
OH
OH
O
O
Testosteronul
H
Dihidrotestosteronul
HORMONII SEXUALI MASCULINI
SECRETAŢI ÎN TESTICULE
 Biosinteza: - pe seama progesteronei
- se secretă la adult ≈5 mg/zi
- circulă legat de o β-globulină (SHBG)
- forma legată: 97-99%
- forma liberă: 1-3% (activă)
HORMONII SEXUALI MASCULINI
SECRETAŢI ÎN TESTICULE
 Reglarea biosintezei: - gonadotropinele LH şi FSH
- LH-ul determină creşterea concentraţiei
de AMPc şi a sintezei de testosteron
- FSH-ul creşte numărul de receptori pentru LH
mărind răspunsul ţesutului la LH
 Rol: - diferenţierea celulară
- spermatogeneză
- dezvoltarea caracterelor sexuale secundare şi a
comportamentului
- rol anabolizant
HORMONII SEXUALI FEMININI
 Sunt două tipuri:
1. Hormonii estrogeni sau foliculari
2. Hormonii progestageni sau luteali
 Ciclul ovarian - 28 zile
- faza foliculinică (1-14): foliculii se maturează, se
rup şi se eliberează ovulul acum se secretă hormoni
estrogeni
- faza luteinică (14-28): foliculul rupt se transformă
în corpul galben care secretă progesteronă;
continuă şi secreţia de hormoni estrogeni
HORMONII SEXUALI FEMININI
1. Hormonii estrogeni
- sunt C18 steroizi
- ciclul A este aromatic
- în poziţia 3 au o grupare –OH (fenol-steroizi)
- cei mai importanţi: estrona (foliculina),
17-β-estradiolul şi estriolul
HORMONII SEXUALI FEMININI
1. Hormonii estrogeni
OH
O
OH
17
HO
HO
Estrona
OH
HO
17--Estradiol
Estriol
HORMONII SEXUALI FEMININI
 Biosinteza - pe seama 17-α-hidroxiprogesteronei
 Rol:
- maturarea celulelor germinale
- pregătirea mucoasei uterine în vederea implantării
ovulului fecundat
- menţinerea sarcinii
- rol în lactaţie
- estradiolul – rol anabolizant asupra oaselor şi
cartilagiilor
- vasodilatator periferic şi de disipare a energiei
calorice
HORMONII SEXUALI FEMININI
Hormonii progestageni
sau luteali
CH3
C O
 Principalul hormon –
progesterona
 Biosinteza – pe calea
pregnenolonei în corpul
galben şi placentă. Circulă
legată de CBG
O
Progesterona
HORMONII SEXUALI FEMININI
 Rol:
 - măresc funcţia secretorie a epiteliului uterin în
vederea implantării ovulului fecundat
- reduc motilitatea uterului
- stimulează dezvoltarea glandelor mamare
- micşorează fluxul sanguin periferic
- scad disiparea căldurii
ANALOGI SINTETICI AI
GLUCOCORTICOIZILOR ŞI
MINERALOCORTICOIZILOR
 Utilizaţi în terapie deoarece:
- pot substitui cu succes compuşii naturali
- de cele mai multe ori sunt mai activi
- sunt mai specifici
- au efecte secundare diminuate
ANALOGI SINTETICI AI
GLUCOCORTICOIZILOR ŞI
MINERALOCORTICOIZILOR
1. 9-Fluor-cortizolul
CH2 OH
 acţiune
mineralocorticoidică
C O
OH
HO
F
O
ANALOGI SINTETICI AI
GLUCOCORTICOIZILOR ŞI
MINERALOCORTICOIZILOR
2. Prednisonul şi prednisolonul
 proprietăţi antiinflamatoare accentuate
CH2 OH
C O
OH
O
HO
CH2 OH
C O
OH
O
O
Prednison
Prednisolon
ANALOGI SINTETICI AI
GLUCOCORTICOIZILOR ŞI
MINERALOCORTICOIZILOR
3. Dexamethasonul
(9-fluor-16-metilprednisolon)
 acţiune
antiinflamatoare
accentuată, de 30 ori
mai activ decât
cortizolul
HO
F
O
CH2 OH
C O
OH
CH3
ANALOGI SINTETICI AI ESTROGENILOR
ŞI PROGESTERONEI
 Au acţiune estrogenică sau antiestrogenică
 Substanţe cu acţiune estrogenică
CH3
CH2
 1. Dietilsilbestrolul
C
C
HO
CH2
CH3
OH
ANALOGI SINTETICI AI ESTROGENILOR
ŞI PROGESTERONEI
2. Etinil estradiol
 de 50 ori mai activ decât
estradiolul
OH
C CH
HO
ANALOGI SINTETICI AI ESTROGENILOR
ŞI PROGESTERONEI
 Substanţe cu activitate antiestrogenică
1. Nafoxidina
2. Tamoxifenul tratamentul cancerului de sân
 Progestine: 1. Noretindronul – anticoncepţional oral
OH
H
HO
C CH
ANALOGI SINTETICI AI ESTROGENILOR
ŞI PROGESTERONEI
2. Acetatul de
medroxiprogesteron
 tratamentul
cancerului uterin
CH3
C O
O CO CH3
O
MECANISM DE ACŢIUNE A
HORMONILOR STEROIZI
 Produc modificări în sinteza ARN şi a proteinelor
 Hormonii steroizi → citosol unde se combină cu
receptor specific
 Complexul H+R → nucleu unde se leagă de gene
 Genele reglate de hormoni steroizi – gene activate
MECANISM DE ACŢIUNE A
HORMONILOR STEROIZI
 Conţin două elemente reglatoare:
- promoter (PE) cu rol în iniţierea transcrierii,
comun pentru toate genele;
- hormone responsive element (HRE), specific
pentru fiecare genă; reglează frecvenţa cu care este
transcrisă gena
 Efectul hormonului apare după ≈30 minute (sinteza
ARN şi a proteinelor este de durată)
 Durează mai mult - enzimele induse se degradează
lent
TULBURĂRI FUNCŢIONALE ALE CSR
 Sunt:
- tulburări congenitale
- tulburări dobândite
A. TULBURĂRILE CONGENITALE
 Se datorează unor leziuni enzimatice la nivelul
biosintezei, având consecinţă sinteza preponderentă
a unei clase de hormoni.
B. TULBURĂRI DOBÂNDITE
 Se manifestă prin hipo- sau hiperfuncţia CSR
TULBURĂRI FUNCŢIONALE ALE CSR
 Hipofuncţia CSR apare în boala Addison, ca o
insuficienţă globală ce interesează toate clasele de
hormoni. Poate fi consecinţa:
- proces TBC
- infecţii ale glandei
- hipofuncţie asociată cu diabet
TULBURĂRI FUNCŢIONALE ALE CSR
Se caracterizează prin:
- pierderi masive de Na+ şi Cl– şi deshidratare
- hipotensiune
- hiperpotasemie
- hipoglicemie, tulburări cardiace
- pigmentarea pielii (hipersecreţie de ACTH ce
conţine în structura sa MSH)
TULBURĂRI FUNCŢIONALE ALE CSR
 Hiperfuncţia apare în sindromul Cushing
Poate fi consecinţa:
- hiperplazii
- tumori ale CSR
TULBURĂRI FUNCŢIONALE ALE CSR
Se caracterizează prin:
- hiperglicemie
- glicozurie
- retenţie de Na+, Cl– şi apă
- edeme, hipertensiune
- perturbat metabolismul glucidic, lipidic,
proteic
- depuneri de lipide pe faţă, gât, trunchi
- virilizare şi masculinizare
HIPERLIPOPROTEINEMIA IIa
TRATAMENTUL HIPERCOLESTEROLEMIEI
EFECTELE SECUNDARE ALE STATINELOR
 TOXICITATE HEPATICA SI MUSCULARA
 VERIFICARE PERIODICA:
 ASAT, ALAT
 CPK, LDH
MECANISMUL DE ACTIUNE AL COLESTIRAMINEI
INCADRAREA HIPERLIPEMIILOR
○ COLESTEROL.....IIa (beta)
○ TRIGLICERIDE
I (CM)
IV (PREBETA)
V (PREBATA + CM)
○ COLESTEROL + TRIGLICERIDE
IIb (PREBETA + BETA
III (BETA LATA)