Transcript Cancer de Prostate

Cancer de Prostate
Pr. Franck Bladou
Hôpital Salvator – Institut Paoli-Calmettes
Marseille
Epidémiologie du cancer prostatique
Incidence de 8 à 18 % (homme 50 - 70 ans)
10% en Europe, 15% aux Etats-Unis
Incidence annuelle
- 200 à 300/100.000 entre 60 et 70 ans
- supérieur à 600/100.000 après 70 ans
Premier cancer de l ’homme (18 %)
Deuxième cause de décès par cancer (10 %)
Evolution de l’épidémiologie
du cancer prostatique
Pyramide des âges et diagnostic de cancer prostatique :
une progression “mathématique” de l’incidence
• 1995 : 18.000 cas
• 2000 : 40.000 cas
Augmentation au sein d’une même structure d’âge
• + 6,3 % par an de cancers prostatiques diagnostiqués
entre 1979 et 1990
• +7,9% depuis 1990
Menegoz F. et coll., Eur. J. Cancer. 1995; 31A : 55
Evolution de l’incidence et de la
mortalité du cancer prostatique
Risque relatif 2
ajusté 1,8
1,6
1,4
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
Incidence
Mortalité
0
1982 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990
Grosclaude et coll., Progrès en Urologie. 1997; 7 : 647
Situation du CaP en France
40.000 nouveaux cas / an
CaP localisés (T1-T2) : 60 %
CaP localement avancés (T3-N1) : 30 %
CaP métastatiques (M1) : 10 %
Facteurs de risque du cancer
prostatique
3 facteurs de risque sont établis :
•
âge
• antécédents familiaux : dans 20% des cas
le cancer prostatique serait une maladie familiale
• groupes ethniques et facteurs géographiques
L’influence des facteurs alimentaires, endocriniens,
comportementaux et infectieux n’est pas démontrée
Formes du cancer de prostate
Il existe 3 formes de cancer de prostate :
1- forme héréditaire (10%): antécédents de
cancer prostatique chez le père, frère, oncle
avec au moins 3 cas ou 2 parents atteints
précocement
2- forme familiale (20%): des antécédents
familiaux ne répondant pas aux critères des
formes héréditaires
3- forme sporadique (70%) : absence
d ’antécédents familiaux directs
Dépistage du CaP : recommandations
 Les médecins ont un rôle prépondérant :
 l'information correcte des patients
 la bonne utilisation des outils
 Liberté au patient correctement informé (probabilité de
diagnostic, possibilité de faux négatif, anxiété liée à un résultat
positif, traitement et ses conséquences) de donner un
consentement éclairé.
Dosage du PSA et TR tous les ans
dès 50 ans et jusqu ’à 75 ans
dès 45 ans si risque familial ou
ethnique
Intérêt du PSA dans le cancer
prostatique
Glycoprotéine sécrétée par les cellules
épithéliales prostatiques (protéase liquéfiant
le liquide séminal après l’éjaculation)
Non spécifique du cancer prostatique
mais marqueur du tissu prostatique normal
ou pathologique
A poids égal, le tissu prostatique néoplasique
sécrète 10 fois plus de PSA que celui
de l’hypertrophie bénigne
Cancer prostatique et dosage
du PSA
PSA entre 4 et 10 ng/ml :
probabilité de cancer prostatique de 20 à 40 %
PSA > 10 ng/ml :
probabilité de cancer prostatique de 50 à 70 %
Ratio PSAlibre/PSA total si PSA entre 4 et 10 :
si ratio<15%, PBP
Traitements actuels du cancer
localisé de prostate
Prostatectomie radicale
laparoscopique
Radiothérapie externe
conformationnelle
avec escalade de doses
Curiethérapie
par implants permanents
par implants temporaires
Autres
ultrasons focalisés
cryothérapie
Evolutions liées à la pathologie
Diagnostic plus précoce:
longues survies (>10ans)
guérisons à 10 ans>80%
Importance des séquelles
fonctionnelles:
n°1: impuissance
n°2: incontinence
Information des patients:
médiatisation
internet
Evolutions liées à la pathologie
Information éclairée des patients sur:
- le stade de la maladie
- le pronostic
- toutes les options thérapeutiques (résultats
de la littérature et expérience personnelle, avis
multidisciplinaires), en terme de:
efficacité
morbidité
contraintes
Pour un véritable choix éclairé
PROSTATECTOMIE RADICALE
Défi chirurgical
Résultats fonctionnels
Résultats carcinologiques
• Continence
• Sexualité
Réduire le taux de
Marges d’exérèse positives
=> Technique fiable et reproductible
Description de l’intervention
standardisée
PRL par voie transpéritonéale
Dissection des vésicules séminales
Incision du fascia de Denonvilliers
Abord de l’espace de Retzius
Incision des aponévroses
pelviennes
Dissection vésico-prostatique
+/- conservation du col
Dissection des BVN
après hémostase des pédicules vésico-prostatiques
Dissection des BVN
Contrôle de l’apex
Plexus de Santorini
Muscle recto-urétral
Extraction de la pièce d’exérèse
+/- analyse extemporanée des BVN
Anastomose urétro-vésicale
Résultats optimaux de la PRA
Walsh
Catalona
1982-1995 (suivi: 5+/-3 ans; 1-13)
1623 PRA
rémission biologique (PSA<0,2):
récidive biologique isolée:
récidive locale:
récidive à distance:
68% à 10 ans
18%
8%
9%
1983-1997 (suivi: 48+/-39 mois)
1778 PRA
récidive tumorale globale:
19%
maladie extracapsulaire après PR sur l’anapath: 40 à 60%
Wasson, 1993
Prostatectomie coelioscopique
Précision du geste
Amplification du champ opératoire
Contrôle de l’hémostase
Conservation optimalisée des BVN
Récupération rapide
Courte durée d’hospitalisation
Prostatectomie coelioscopique
Difficulté d’apprentissage
Matériel sophistiqué
Réservé à quelques équipes
Durée opératoire longue
Robotique
Robotisation chirurgicale
Aesop
Zeus
DaVinci:
7 degrés de liberté
articulation distale
vision 3D stabilisée
position ergonomique
Radiothérapie externe
Durant ces dernières années de grands progrès
ont été réalisés en RTE grâce au scanner et aux
logiciels “3D”
– Apport du scanner dans la définition des volumes
cibles et OAR d’où une amélioration de la
conformation,
– Apport des logiciels de dosimétrie 3D en terme
d’escalade de doses et de réduction de la dose aux
organes voisins.
Distribution de dose:
Comparatif RTC3D et IMRT
Curiethérapie par implants
permanents d’iode 125
Curiethérapie
le choix du patient
1- traitement attractif:
reprise rapide des activités, peu d ’inconfort
2- peu de complications
3- traitement efficace
le choix du thérapeute
1- traitement innovant:
résultats à plus de 10 ans
2- traitement multidisciplinaire:
monter un programme, trouver des moyens
3- traitement concurrentiel
4- traitement d ’avenir
CaP métastatique
• La majorité des patients porteurs d’un CaP
métastatique vont répondre à une
suppression hormonale
• Malheureusement, tous les patients qui
répondent vont évoluer vers une maladie
hormono-résistante
• Le pronostic des patients métastatiques
ne s’est pas amélioré depuis 50 ans
Conclusion
• Problème de santé publique de premier
ordre
• Progrès indiscutables dans les traitements
curateurs
• Maladie métastatique encore
insuffisamment contrôlée
• Nécessité de pousser la recherche
clinique et fondamentale