Transcript Arterijska hipertenzija

ZDRAVSTVENA NEGA SA
OSNOVAMA INTERNE MEDICINE
Prof dr Dragan Joksović
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI


Osnovna funkcija KVS je prenos kiseonika od
pluća do tkiva, kao i transport potrebnih
energetskih, gradivnih i hranljivih materija,
hormona i lekova, sa mesta njihove
“proizvodnje” do mesta njihove primene.
Istovremeno, iz ekskretornih organa se
eliminiše sve ono što je nepotrebno
organizmu.
Na taj način srce, vaskularni sitem (arterije i
vene) i krv, putem velikog i malog krvotoka,
objedinjavaju rad čitavog organizma.
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI

“BOLJE SPREČITI NEGO LEĆITI”
U prevenciji KV bolesti od izizetnog
značaja je zdrav način života, odnosno
ukloniti (gojaznost, fizička neaktivnost,
pušenje, alkoholizam, stres...) ili staviti
pod kontrolu (hiperlipidemija,
hipertenzija, dijabetes) faktore rizika.
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI



Bolesti srca i krvnih sudova manifestuju se
brojnim simptomima i znacima koje može (i
mora) da prepozna svaki zdravstveni radnikmedicinski tehničar.
Anginozni bol: bol iza grudne kosti (ishemija
srčanog mišića), širi se prema vratu, duž ruke
prema šaci. Javlja se pri naporu, izlaganju
hladnoći, uzbuđenju ili nakon obilnih obroka.
Zadatak sestre:
- da psihički smiri bolesnika (anksioznost)
- obavesti lekara da bi se preduzele mere
dijagnostike i lečenja
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI


Otoci (edemi) imaju različite uzroke nastanka. Kod
slabosti desnog srca, u pokretnih bolesnika, javljaju se
na gležnjevima i potkolenicama, a kod ležećih na
sakralnom delu, slabinama, zadnjim stranama butina
(oprez-dekubitusi). Ekstremiteti su hladni, otečeni,
promenjene boje zbog usporene cirkulacije.
Zadaci sestre:
- redovna promena položaja (ležećih) na 2 sata
- kontrola spoljnog izgleda i masaža predilekcionih
mesta
- nega donjih ekstremiteta radi poboljšanja cirkulacije
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI


Edem pluća nastaje usled slabosti leve komore,
vitalno ugrožava bolesnika i predstavlja urgentno
stanje. Javlja se ortopneja, karakteristični kašalj sa
iskašljavanjem penušavog a kasnije i sukrvičavog
ispljuvka. U daljem toku tahikardija i tahipneja, koža
je hladna i lepljiva, cijanoza i obilno znojenje, a kada
se minutni volumen srca znatno smanji, pritisak
opada, puls postaje filiforman.
Zadaci sestre:
- bolesnika postaviti u sedeći položaj
- hitno obavestiti lekara i dalji tretman po nalogu
- ubeležavanje uočenog i preduzete mere upisati u
medicinsku dokumentaciju
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI


Subjektivni osećaj nedostatka vazduha (DISPNEA)
javlja se u srčanih bolesnika obično u naporu i
smanjuje se u miru. Može se javiti i ortopneja, kada
bolesnik leži, koja prestaje u sedećem položaju.
Zadaci sestre:
- opservacija takvih bolesnika i postavljanje
u sedeći položaj,
- psihički relaksirati bolesnika,
- uočene promene zabeležiti u medicinsku
dokumentaciju,
- obavestiti lekara o intenzitetu i vremenu javljanja
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI

Palpitacije su osećaj koje bolesnici opisuju kao
neprijatnost u vidu nepravilnih i snažnih udara srca
koje nastaju naglo, ali se uvek polako smiruju. Javljaju
se pri bržem radu i promenjenom ritmu srca.
Zadaci sestre:
- obavestiti lekara,
- posebnu pažnju obratiti ako palpitacije traju
duže, kod starijih osoba zbog mogućih komplikacija,
- dalji rad po nalogu
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI

Cijanoza, ljubičasto prebojena koža i sluznice,
javlja se kod smanjene zasićenosti arterijske krvi
kiseonikom (centralni tip) ili usled usporene
periferne cirkulacije (periferni tip- vrh nosa,
prsti).
Zadaci sestre:
- bolesnik je obično uplašen, relaksirati ga,
- postaviti ga u polusedeći položaj,
- mirovanje,
- masaža perifernih delova poboljšava cirkulaciju
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI

Poremećaj frekvencije i ritma srčanog rada javlja se
zbog poremećenog stvaranja ili prenosa nadražaja kroz
srčani mišić:
- tahikardija – frekvencija preko 100/min.
- bradikardija – frekvencija ispod 60/min.
- paroksizmalna tahikardija – iznad 150/min.
- AV blok – ispod 40/min.
- ekstrasistolna aritmija (bi- trigeminija) posledica je
prevremenih kontrakcija srca
- apsolutna aritmija posledica je treperenja pretkomora
Zadaci sestre:
- pravilno i redovno meriti puls i obaveštavati lekara
- psihički relaksirati bolesnika
- upisivati promene u medicinsku dokumentaciju
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOGIJI


Promene u arterijskom i venskom pritisku.
Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije, gornja
normalna vrednost, bez obzira na godine života, iznosi
140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u
stanju mirovanja. Vrednosti od 140-160/90-95 mmHg
zahtevaju opservaciju. Komplikacije hipertenzije su
brojne (CVI, AIM, oštećenje bubrega, retine i sl), pa je
neophodna česta kontrola, posebno u ljudi sa prisutnim
faktorima rizika (gojaznost, pušenje, dijabetes,
ateroskleroza, hiperlipidemija, fizička neaktivnost).
Zadaci sestre:
- česta kontrola i obaveštavanje lekara,
- savet o smanjenom unosu soli
- beležiti vrednosti u med. dokumentaciju, rad po nalogu
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOŠKOJ DIJAGNOSTICI

Snimanje EKG-a (i holter monitoring) je jedno
od najznačajnijih dijagnostičkih metoda
obolenja srca.
Zadaci sestre:
- kontrola ispravnosti i baždarenje aparata
- priprema bolesnika (depilacija)
- postavljanje elektroda (i aparata)
- davanje uputstva o ponašanju
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOŠKOJ DIJAGNOSTICI

Ergometrija je metoda kojim se procenjuje funkcionlna
sposobnost KVS u uslovima fizičkog opterećenja kojom se
dijagnostikuje latentna koronarna bolest, srčana insuficijencija,
rezerva posle AIM. Obavlja se na ergo biciklu ili tredmil traci.
Zadaci sestre:
- priprema bolsenika
- saveti o odeći i obući i eventualnom prekidu terapije (po
nalogu)
- da ponese raniju med. dokumentaciju
- objašnjava pojave na koje bolesnik treba da ukaže tokom
testa (zamor, dispneja, bol, nesvestica i sl.)
- provera aparata i nephodne opreme za rad u slučaju
komplikacija
- izvođenje testa i provera vrednost pulsa i tenzije
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOŠKOJ DIJAGNOSTICI



Ehokardiografija je ultrazvučna metoda a uvođenjem
Dopler tehnike može se registrovati način i brzina
kretanja krvi u šupljinama srca i velikim krvnim
sudovima.
Magnetnom rezonancom (MR) se prepoznaju različita
tkiva, promene na njima, u krvnim sudovima, srcu,
krvarenja.
Zadaci setre:
- objasniti metodu i svrhu pregleda (šta sme imati pri
sebi)
- ako ima alergije izvršti pripreme pre pregleda
- ako je bolesnik klaustrofobičan dati mu sedativ
ZDRAVSTVENA NEGA U
KARDIOLOŠKOJ DIJAGNOSTICI

Invazivna dijagnostika
- kateterizacija levog i desnog srca
- selektivna kontrastna angiografija
- invazivne terapijske procedure (balon dilatacija, stent)
Zadaci sestre:
- zakazivanje pregleda
- održavanje prostorija, aparata i potrošnog materijala
(kateteri, igle, dezinfekciona sredstva, sterilan materijal)
- priprema bolesnika (obezbeđenje pristanka)
- asistiranje u dijagnostičkim procedurama
KARDIOLOGIJA
Arterijska hipertenzija
(Hypertensio arterialis)

Prema definiciji Svetske zdravstvene
organizacije (WHO), gornja normalna
vrednost, bez obzira na godine života, iznosi
140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za
dijastolni pritisak u stanju mirovanja.
Vrednosti od 140-160/90-95 mmHg zahtevaju
opservaciju. Komplikacije hipertenzije su
brojne (CVI, AIM, oštećenje bubrega, retine i
sl), pa je neophodna česta kontrola, posebno
u ljudi sa prisutnim faktorima rizika
(gojaznost, pušenje, dijabetes, ateroskleroza,
hiperlipidemija, fizička neaktivnost).
Arterijska hipertenzija
(Hypertensio arterialis)




Hipertenzija jedno od najčešćih obolenja savremenog čovka.
Smatra se da oko 10% stanovništva razvijenih zapadnih
zemalja boluje od ove bolesti.
Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama,
razlikuje se dva osnovna oblika hipertenzie:
A. Primarna hipertenzija (esencijalna, genuina, idiopatska)
čiji uzrok još uvek nije dobro poznat
B. Sekundarna hipertenzija kao posledica patoloških
promena pojedinih organa:
Arterijska hipertenzija
(Hypertensio arterialis)

1. Renalna: renovaskularna usled stenoze renalnih arteria ili
renoparenhimalna u hroničnom glomerulonefritisu,
pijelonefritisu, atrofiji bubrega, cističnim bubrezima,
amiloidozi, nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji.
 2. Endokrinološka: Cushingov sindrom, Connov sindrom,
hipertireoidizam, akromegalija i feohromocitom.
 3. Kardioaskularna: stenoza istmusa aorte, ateroskleroza,
srčani hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok.
 4. Neurološka: usled organskih obolenja nervnog sistema
(tumori, encefalitis, meningitis), trovanja CO i talijumom.
Od svih pobrojanih oblika, 90% hipertenzija pripada primarnojesencijalnoj, 6-8% renalnoj, a manje od 1% endokrinom,
kardiovaskularnom i neurološkom obliku.
Arterijska hipertenzija
(Hypertensio arterialis)

-
-
-
Kliničke manifestacije arterijske hipertenzije:
glavobolja, dispena, nedostatak vazduha, vrtoglavica,
dvoslike.
Klinički sindromi u hipertenziji:
Maligna hipertenzija – dijastolni pritisak obično iznad 130-170,
proširenje leve komore, slabost srca i edem pluća. Promene
na fundusu oka, progresivna oštećenja krvnih sudova vitalnih
organa, prvenstveno bubrega, mozga (hemoragije).
Urgentno stanje, neophodan prijem u bolnicu i adekvatan
tretman.
Arterijska hipertenzija
(Hypertensio arterialis)





Hipertenzivna retinopatija – hemoragije u retini, edem
papile očnog živca, oštećenja arteriola i kapilara, nekroza
miofibrila glatkih mišića oka. Posledica je slepilo.
Hipertenzivna encefalopatija – pojava jakih glavobolja,
prolazni neurološki deficit, edem mozga, stupor, demencija.
Hipertenzija u trudnoći – porast krvnog pritiska u trudnoći
dovodi do poremećaja funkcije placente i bebe.
Cerebralna krvarenja
Hipertenzivna slabost leve komore
Arterijska hipertenzija
(Hypertensio arterialis)

1.
2.
3.
4.
Mehanizam nastanka hipertenzije:
Arterijski baroreceptori u karotidnom sinusu, aorti i levoj
komori preko senzornih receptora čija se jedra nalaze u
mozgu otpuštanjem ili smanjenjem otpuštanja hormona
adrenalina i noradrenalina regulišu krvni pritisak.
Volumen telesnih tečnosti, odnosno poremećaj volumena
(povećan ili smanjen) takođe ima uticaja na krvni pritisak.
Sistem renin-angiotenzin
Gubitak elastičnosti arterijskih krvnih sudova (ateroskleroza).
FARMAKOLOGIJA
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Antihipertenzivni lekovi deluju različitim
mehanizmima, od kojih su najbitniji:
- kočenje adrenergičke aktivnosti,
- pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje
zapremine cirkulišuće tečnosti
- direktna vazodilatacija čime se smanjuje
naknadno opterećenje miokarda
- blokada sistema renin-angiotenzin.
FARMAKOLOGIJA
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Lekovi koji deluju na simpatički nervni
sistem (kočenje adrenergičke
aktivnosti):
- α-adrenergički blokatori
- β-adrenergički blokatori
- simpatikolitici
FARMAKOLOGIJA
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje
natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće
tečnosti – diuretici:
- tiazidni diuretici - hidrohlorotiazid,
- slabi diuretici - indapamid
- diuretici Henlejeve petlje - furosemid,
bumetanid
- diuretici koji štede kalijum-spironolakton
FARMAKOLOGIJA
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Antihipertenzivni lekovi deluju različitim
mehanizmima, od kojih su najbitniji:
- kočenje adrenergičke aktivnosti,
- pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje
zapremine cirkulišuće tečnosti
- direktna vazodilatacija čime se smanjuje
naknadno opterećenje miokarda
- blokada sistema renin-angiotenzin.
FARMAKOLOGIJA
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Lekovi koji utiču na sistem renin-angiotenzin inhibišu
angiotenzin-konvertujući enzim (ACE), koji konvertuje
angiotenzin I u angitenzin II, čime je suprimirano stvaranje
jedne od najpotentnijih poznatih hipertenzivnih suspstanci. Zato
se ovi lekovi nazivaju ACE inhibitori. Ovde spadaju:
- kaptopril
- enalapril
- lisinopril
- perindopril
- ramipril
- kvinapril
- cilazapril
- fosinopril
- zofenopril
ATEROSKLEROZA


Ateroskleroza je proces koji uglavnom zahvata velike i
srednje arterijske krvne sudove. Najčešće su to aorta,
ilijačne femoralne, koronarne i crebralne arterije.
Klinički simptomi nastaju usled smanjenog obima ovih krvnh
sudova ovih arterija, smanjenog protoka krvi kroz njih i
posledične kompromitacije dotura kiseonika i drugih važnih
materija u vaskulizirana tkiva i organe, što dovodi do
oštećenja njihovih funkcija.
ATEROSKLEROZA




Za nastanak ateroskleroze neopodna su tri uslova:
1. ćelije, uglavnom porekla iz glatke muskulature,
2. vezivno kivo (elastin, kolagen) i
3. lipidni deposit intra i ekstracelularno, predstavljajući
kompleks agregacije holesterola, holesterol estra, triglicerida
i fosfolipida. Nastaje nekroza ćelije a zatim njena
kalcifikacija koja je osnova za stvaranje aterosklerotičnog
plaka.
ATEROSKLEROZA







Brojni su faktori rizika koji mogu dovesti ili pospešiti
nastanak ateroskleroze:
1. hipertenzija
2. hiperlipidemija
3. pušenje
4. dijabetes
5. gojaznost
6. fizička neaktivnost
ANGINA PECTORIS




Angina pektoris je sindrom nelagodnosti u grudima i
susednim predelima kao rezultat tranzitorne i reverzibilne
hipoksije miokarda.
Uzrok nastanka angine pektoris u više od 90% slučajeva je
ateroskleroza koronarnih arterija. U mnogim slučajevima,
angine pektoris, ateroskleroza zahvata dve ili tri glavne
koronarne arterije.
Stenoza aorte takođe može dovesti do angine pektoris.
Stanja koja mogu pogoršati anginu pektoris su hipotenzija,
tireotoksikoza, anemija, policitemija, kao i trovanje CO.
ANGINA PECTORIS





Kliničke manifestacije angine pektoris:
Lokalizacija: anginozni bol je obično iza grudne kosti, širi se u
vrat ramena i ruke (češće levo), ali se, znatno ređe, može
javiti i između lopatica ili u epigastrijumu.
Karakteristike: bol može biti umeren, srednje ili izuzetno jak i
može biti isprovociran fizičkom aktivnošću, emocionalnim
uzbuđenjem (vožnja kola, javni istupi, seksualni čin, izražene
emocije radosti ili tuge), obilnim obrokom, hladnoćom.
Trajanje: ne manje od jednog i ne duže od 15 minuta.
Prateći simptomi mogu biti: mučnina, povraćanje
proznojavanje.
ANGINA PECTORIS





Dijagnoza angine pektoris:
Fizički pregled nije od značaja, može se naći ubrzan puls, lak
porast krvnog pritiska
EKG: nije specifičan, ali se Holter monitoringom u trenucima
napada može registrovati depresija ST segmenta ili inverzija
T talasa.
Test opterećenja - ergometrija (značajna dijagnostička
procedura)
Koronarna angiografija (vrlo značajna dijagnostička metoda)
FARMAKOLOGIJA
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Lekovi protiv angine pektoris.
Uznapredovala ateroskleroza ili druga okluzivna
obolenja koronarnih arterija otežavaju
snabdevanje miokarda kiseonikom koje prati bol
sa posebnim karakteristikama-angina pektoris. U
terapiji angine pektoris koriste se sledeći lekovi:
- organski nitrati
- adrenergički β-blokatori
- kalcijumski antagonisti
FARMAKOLOGIJA
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Organski nitrati i nitriti
Ovi lekovi prouzrokuju vazodilataciju krvnih sudova
pri čemu je najvažnija postarteriolarna venska
vazodilatacija koja omogućava zadržavanje krvi na
periferiji, smanjuje se priliv krvi ka srcu i postiže se
rasterećenje srca. Ovim se olakšava rad srca i
otklanja disproporcija između potreba miokarda za
kiseonikom i insuficijentnog koronarnog krvotoka.
Ovde spadaju:
- gliceriltrinitrat
- pentaeritrol tetranitrat
- izosorbid dinitrat
- izosorbid-5-mononitrat
FARMAKOLOGIJA
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Adrenergički β-blokatori su vrlo korisni
antianginozni lekovi jer blokiranjem βreceptora štite srce od povišenih
simpatičkih impulsa, snižavaju srčanu
frekvencu i u manjem obimu redukuju
kontraktilnost. Na taj način smanjuju
zahtev miokarda za kiseonikom.
FARMAKOLOGIJA
KARDIOVASKULARNOG SISTEMA


Blokatori kalcijumovih kanala redukcijom
aktivnosti kalcijum-zavisne miozin-ATP-aze u srcu
po čemu konverzija energije bogate fosfatima se
snižava i istovremeno smanjuje zahtev za
kiseonikom. Istovremeno dovode do sniženja
vaskularnog tonusa glatkih mišića i do
vazodilatacije.
Najznačajni lekovi su: nifedipin, nitredipin,
nimodipin, verapamil, galopamil, diltiazem
AKUTNI KORONARNI SINDROM
(INFARKT MIOKARDA)


Infarkt miokarda je termin koji označava
stanje akutnih nekrotičnih promena u
miokardu nastalih usled naglog začepljenja
koronarne arterije i ishemije područja koje
ona vaskularizuje.
Prema lokaciji infarkt može zahvatiti prednji,
zadnji zid, bazu ili vrh srca što se manifestuje
odgovarajućim promenama u EKG-u
AKUTNI KORONARNI SINDROM
(INFARKT MIOKARDA)


-
Akutni infarkt karakteriše jak bol iza grudne kosti, koji traje
duže od 15 minuta i ne prolazi na primenu nitroglicerina.
Pacijent je bled, zaplašen, puls je ubrzan ili usporen, krvni
pritisak najčešće snižen, ali može biti i povišen.
Rane komplikacije su:
aritmije i poremećaji u sprovođenju,
šok (hipotenzija)
nagla slabost leve komore,
trombembolije (pluća ili sistemske)
perikarditis
ruptura srca
ruptura papilarnih mišića
AKUTNI KORONARNI SINDROM
(INFARKT MIOKARDA)

-
-
Dijagnoza se postavlja na osnovu:
anamneza,
fizikalni pregled,
EKG monitoring,
laboratorijske analize,
Diferencijalna dijagnoza:
masivna plućna embolija,
akutni perikarditis
disekcija aneurizme aorte,
perforacija peptičkog ulkusa
pankreatitis
AKUTNI KORONARNI SINDROM
(INFARKT MIOKARDA)
Terapija infarkta srca ima zadatak da:
 1. eliminiše bol
 2. da minimizira nedostatak kiseonika u srcu
 3. da prevenira ili koriguje komplikacije.
To podrazumeva davanje jakih analgetika (morfijum), davanje
fibrinolitika (streptokinaza), balon dilatacija, postavljanje stenta,
primena polarizantnih rastvora (prevencija ili kupiranje aritmija),
ugradnja pejs mejkera po potebi, atropin, kardiotonik, diuretik,
(edem pluća) i druga simptomatska terapija. Važno je mirovanje,
odgovarajuća dijeta.

BOLESTI MIOKARDA
KARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI


-
-
-
Kardiomiopatije su grupa obolenja koja nastaju primarnim
oštećenjem srčanog mišića i razlikuju se od oštećenja koja su
psledica ishemijske, hipertenzivne, perikardne ili valvularne
bolesti srca
1. Dilatativnu kardiomiopatiju karakteriše uvećanje srčanih
šupljina i smanjenje sistolne funkcije.
a) idiopatska (genetska predispozicija, virusni miokarditis i
imunološki poremećaji,
b) alkoholna,
c) aritmogena KM desne komore
Prvi simptomi su popuštanje levog srca, a popuštanje i desnog
je loš prognostički znak.
U terapiji se koriste ACE inhibitori, diuretici, digitalis i beta
blokatori
BOLESTI MIOKARDA
KARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI


b) alkoholna KM se javlja u hroničnom alkoholizmu i posledica
je tri patofiziološka mehanizma: direktno toksično delovanje
alkohola i njegovih metabolita, deficit tiamina i, ređe,
toksičnog delovanja aditiva u piću, kao što je kobalt.
Pored simptoma i znaka srčane insuficijencije, često se
javljaju palpitacije i sinkopa koje su posledica
supraventrikularnog i ventrikularnog poremećaja srčanog
ritma.
BOLESTI MIOKARDA
KARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI


c) aritmogena KM desne komore karakteriše se progresivnom
zamenom miokardnih ćelija desne komore masnim i fibroznim
tkivom i udružena je sa ventrikularnim tahiaritmijama iz desne
komore i povećanim rizikom nagle smrti.
Desna komora je uvećana i slabo kontraktilna.
BOLESTI MIOKARDA
KARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI



2. Hipertrofičma kardiomiopatija podrazumeva hipertrofiju
miokarda koja nije uzrokovana poznatim faktorima i histološki
se karakteriše narušenom ćelijskom arhitekturom i fibrozom
miokarda.
Postoje dva osnovna tipa, opstruktivni i neopstuktivni.
Kliničkom slikom dominra srčana insuficijencija prouzrokovana
povećanim dijastolnim pritiskom u levoj komori sa dispenom u
naporu; miokardnom ishemijom tj anginom pektoris; i
sinkopom i presinkopom kao posledicama smanjene perfuzije
mozga usled smanjenog minutnog volumena, posebno pri
povećanom fizičkom naporu.
BOLESTI MIOKARDA
KARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI


3. Restriktivna kardiomiopatija nastaje kao posledica
intersticijalne ili endomiokardne fibroze (primarna) ili kao
posledica taloženja patoloških proteina , gvožđa, lipida,
polisaharida ili infiltracije granuloma u srčani mišić
(sekundarna restriktivna KM).
Karakterišu se dijastolnom disfukcijom leve komore –
smanjenim dijastolnim punjenjem usled krutosti LK,
normalnom kontraktilnošću LK i simptomima pretežno
desnostrane srčane insuficijencije (periferni edemi, anoreksija,
bol ispod DRL) mada se mogu pridružiti i simptomi slabosti
levog srca (dispnea na napor, ortopnea, paroksizmalna noćna
dispnea).
BOLESTI MIOKARDA
KARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI


Miokarditis je zapaljenje miokarda najčešće izazvano
infektivnim agensima. Inflamacija može zahvatiti miocite,
intersticijum i/ili vaskularne elemente, a ispoljava se u
akutnom, subakutnom ili hroničnom obliku.
Pored infektivnih agenasa miokarditis mogu izazvati različiti
lekovi, hemijske materije i zračenje, ali je ipak najčešći
uzročnik virus i to adenovirusi, A i B Coxsackie i ehovirusi.
BOLESTI MIOKARDA
KARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI



Klinička slika miokarditisa može da varira od asimptomatskog
oblika do fulminantne kongestivne srčane insuficijencije što
zavisi od obima zahvaćenosti tkiva (fokalna ili difuzna
inflamacija). Nekad se može ispoljiti pod slikom AIM, zatim
isključivo aritmijama i naprasnom smrću ili kao plućna ili
sistemska embolija.
Obično obolenja gornjih respiratornih puteva na dve nedelje
prethode srčanim manifestacijama. Simptomi su nespecifični,
febrilnost, malaksalost, palpitacije, prekordijalni bol kod
pridruženog perikarditisa.
Pojačano zamaranje pri naporu, dispnea pri naporu i ortopnea
prisutni su kod bolesnika sa srčanom dekompenzacijom kojih
ima oko 20%.
BOLESTI MIOKARDA
KARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI



Najteže komplikacije virusnog miokarditisa su kongestivna
srčana insuficijencija i eventualni razvoj dilatativne KM i
aritmije.
Kongestivna KM se leči rutinski (smanjen uns soli, ACE
inhibitori, digitalis, i diuretici)
Aritmije, pretkomorske i komorske leče se beta blokatorima,
antiaritmicima (amiodaron, sotalol, propafen), a ukoliko se
javi AV blok III stepena, privremeni pejsmejker.
PERIKARDITIS



Perikardna kesa se sastoji od dva lista: visceralnog “epikarda”
i parijetalnog “perikarda”. Između ova dva lista obložena
seroznim epitelom postoji potencijalni prostor koji sadrži malu
količinu tečnosti (20-50 ml) čija debljina oko srca iznosi 5 mm.
To omogućava klizanje ova dva lista jednog preko drugog
tokom srčane kontrakcije.
Perikarditis ili zapalenja perikarda su najčešća obolenja srčane
ovojnice.
Uzročnici: idiopatski, bakterijski, virusni, TBC, gljivični,
parazitarni, AIM, uremijski, iradijacioni, autonomni,
medikamentozni, traumatski, disekcija aorte i td.
PERIKARDITIS



Akutni perikarditis je zapalenje perikarda sa ili bez izliva,
najčešće virusne etiologije koje se manifestuje prekordijalnim
bolom, perikardnim trenjem i poremećajima u EKG-u.
Temperatura je povišena, znojenje, malaksalost, groznica,
nakon čega se javlja subfebrilno stanje koje može da traje
nedeljama. Ukoliko dođe do nakupljanja tečnosti, bol se
smanjuje. Ako je izliv izražen, javlja se dispnea ili tahipnea.
Karakterističan znak akutnog fibroznog (seroznog)
perikarditisa je perikardno trenje.
Najteža komplikacija je tamponada srca koja nastaje usled
kompresije srca izazvane povećanim intraperikardnim
pritiskom koji ometa dijastolno punjenje i dovodi do
kardiogenog šoka.
Konstriktivni perikarditis.
PERIKARDITIS




Pri pregldeu bolesnika zapaža se: nabrekle vene vrata zbog
povećanja pritiska u njima, iktus srca se obično ne palpira,
srčani tonovi su tihi, prisutna je tahikardija, smanjuje se
razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska na manje od
30 mm HG, sistolni pritisak pada ispod 100.
U EKG-u niska voltaža, aplatirani T talasi.
EHO srca je najsenzitivnija metoda, vidi se kompresija
desne pretkomore i dijastolni kolaps desne komore.
Lečenje: mirovanje, Aspirin svakih 4-6 sati 300-900 mg.
Ako nema poboljšanja Prednison 60-80 mg/dan. Veći izlivi:
perikardiocenteza ili perikardiotomija.
BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS




Bakterijski endokarditis je definisan kao infekcija
endokardijuma u kojem su često zahvaćeni i srčani zalisci ali
ne retko i defekti septuma ukoliko postoje.
Akutni endokarditis je najčešće izazvan stafilokokom viridans
na normalnim valvulama i rapidnim teškim destrukcijama.
Metastatsko rasejavanje infekcije je vrlo često.
Nepreduzimanje adekvatnog lečenja dovodi do smrti za
nekoliko dana. Međutim, smrtnost je visoka i ako se primene
mere lečenja.
Subakutni endokarditis je najčešće izazvan streptokokom
viridans, metastatko širenje infekcije je retko, a uspeh terapije
dobar.
Češći je u muškaraca nego žena, mlađe životne dobi, a izvor
infekcije je najčešće iz usne duplje.
BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS


Karakteristične lezije infektivnog endokarditisa su “vegetacije”,
grozdasto nakupljanje bakterija, uglavnom na zidovima
zalistaka. Bolesdt se sekundarno razvija i na sterilnim
trombotičkim površinama.
U kliničkoj slici zapaža se povišena T (do 39), srčani šum
(osim u endokarditisu kod narkomana, gde se vegetacije
stvaraju na trikuspidalnim zaliscima i šum je odsutan),
splenomegalija (kada bolest duže traje), petehije (na
konjuktivama, nepcu, bukalnoj sluznici i ekstremitetima). Vrlo
česta je pojava embolija (slezina sa bolom u levom gornjem
kvadrantu, u retinu sa pojavom slepila, u koronarke – infarkt)
embolija velikih krvnih sudova (ukazuje na gljivičnu etiologiju
endokarditisa), plućne embolije. Pojava mikotičnih aneurizmi
(prvenstveno u mozgu – rupture, pojava hemoragija i
neurološki ispadi, apscesi, purulentni meningitis).
BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS




Kongestivna srčana insuficijencija je česta komplikacija koja
nastaje usled destrukcije zalistaka, miokarditisa (vaskulitis),
embolije koronarki (infarkt) i abscesima miokarda.
Embolizacija u bubregu može dovesti do fokalnog ili difuznog
glomerulonefritisa, pa i do bubrežne insuficijencije.
Lečenje: kauzalno (biogram, antibiogram) i simptomatsko
(kardiotonici, diuretici, antiartmici, fibrinolitici)
Profilaksa
SRČANA INSUFICIJENCIJA





Srčana insuficijencija je patofiziološko stanje nastalo usled
nesposobnosti srca da obezbedi odgovarajući minutni
volumen, odnosno dopremanje kiseonika koje bi zadovoljilo
metaboličke potrebe organizma.
Srčana insuficijencija u patofiziološkom smislu, može biti
izazvana:
1. oštećenjem miokardne kontraktilnosti
2. volumnim opterećenjem srca i/ili
3. visokom vaskularnom rezistencijom.
SRČANA INSUFICIJENCIJA





U ispoljenoj srčanoj insuficijenciji uključuju se kompenzatorni
mehanizmi koji podržavaju srčanu pumpu:
1. regulisanje cirkulirajućeg volumena telesne tečnosti
(retencija) i dilatacija srčanih šupljina.
2. aktivacija simpatičkog nervnog sistema-oslobađanje
kateholamina
3. hipertrofija miokarda.
U početnoj fazi ovi mehanizmi imaju pozitivan efekat, dok se
kasnije, nakon njihovog iscrpljavanja, ponašaju u sklopu
progrediranja srčane insuficijencije.
SRČANA INSUFICIJENCIJA



Razlikuje se nekoliko tipova srčane insuficijencije:
1. insuficijencija desnog srca izaziva povećanje pritiska u
desnoj pretkomori i velikim venama i krvne kongestije u
perifernoj cirkulaciji. Ovo se manifestuje edemima,
prvenstveno na gležnjevima, ali i u abdomenu (ascites),
uvećanjem jetre, proteinurijom. Zbog slabog priliva krvi u levo
srce javlja se hipotenzija, koja dalje pogoršava deficit krvi u
perifernoj cirkulaciji.
2. akutna insuficijencija levog srca dovodi do povećanja
pritiska u levoj pretkomori i plućnim venama, povećanog
filtracionog pritiska u plućnim kapilarima i prolazak tečnosti u
intersticijum i alveole, nastaje edem pluća i smanjena
oksigenacija krvi.
SRČANA INSUFICIJENCIJA



Osnovu lečenja srčane insuficijencije čini pokušaj na:
povećanje kontraktilnosti miokardnih vlakana (digitalizacija) ili
smanjenje srčane radne norme (diuretici)
REUMATSKA GROZNICA




Reumatska groznica je bolest koja se javlja kao kasna
posledica infekcije ždrela streptokokom grupe A. Posebno
pogađa srce, zglobove, nervno tkivo, kožu i potkožno tkivo.
Uobičajene manifestacije akutnog oblika su migrirajući
poliartritis, povišena temperatura i karditis. Od ostalih tipičnih
simptoma mogu se javiti horea, potkožni čvorići i eritema
marginatum.
Najčešće se javlja u dobi od 5-15 godina.
Lezije se javljaju svuda po telu s posebnom predilekcijm u
vezivnom tkivu. Žarišne zapalenjske lezije javljaju se posebno
oko malih krvnih sudova.
REUMATSKA GROZNICA



Kardiovaskularne lezije: Srce je organ s najkarakterističnijim
promenama. Zahvaćeni su uglavnom svi njegovi deloviendokard, miokard i perikard.
Aschoffava miokardna telašca, submilijarni granulomi su
patognomoničan znak. Ova promena se opisuje kao
fibrinoidna degeneracija kolagena. Mogu perzistirati i
godinama nakon prestanka osnovne bolesti.
Reumatski endokarditis se manifestuje verukoznim
valvulitisom koje dovodi do najtežeg i trajnog oštećenja srca.
Javlja se fibrozno zadebljanje i adhezija komisura i horda
tendinea srčanih zalistaka što dovodi do različitih stepeni
valvularne regurgitacije i stenoze. Najčešće su zahvaćeni
mitralni i aortni zalisci, ređe trikuspidalni a nikad pulmonalni.
REUMATSKA GROZNICA



Reumatski perikarditis stvara fibrinozni izliv s naslagama
vlaknastog fibrina na površini srca. Perikard može postati
kalcifikovan, ali ne dolazi do konstrikcijskog perikarditisa.
Vansrčane lezije: promene na zglobovima su češće
eksudacijske a ređe proliferacijske prirode, a ozdravljenje
nastaje bez ožiljavanja ili deformacija. Potkožni čvorići koji se
mogu videti za vreme akutne faze, sastoje se od granuloma,
fibrinoidnih kolekcija kolagena.
Kliničkom slikom dominira migrirajući poliartritis (bar dva
velika zgloba), akutni reumatski karditis (pojava šuma aortne
ili mitralne regurgitacije, mogu se javiti aritmije, AV blokovi, ili
perikardno trenje), supkutani čvorići, horea (oštećenje
centralnog nervnog sistema sa besciljnim nepravilnim
pokretima) i eritema marginatum (ružičasti osip na trupu i
proksimalnim delovima udova, nikad na licu)
REUMATSKA GROZNICA


Lečenje: antibiotici (penicilin), za bollesnike bez karditisa ne
moraju kortikosteroidi, inače se daje 60 do 120 mg
Prednizona u četiri doze, artritis – salicilati, analgetici,horeu
lečiti benzodiazepinima.
Prevencija recidiva: benzil penicilin G 1,2 miliona jedinica
(Extencilin) jednom mesečno.
BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA


Mitralna stenoza je najčešće posledica reumatske groznice,
javlja se u oko 40% slučajeva. Oko 2/3 bolesnika sa
mitralnom stenozom su žene. Valvularni listići su difuzno
zadebljali fibroznim tkivom i/ili deponovanjem kalcijuma.
Mitralne komisure srašćuju, horde tendinee srašćuju skraćuju
se, valvularni listići postaju kruti i dolazi do suženja na vrhu
levkasto oblikovane valvule. Kalcifikacija još više imobilizira
listiće i još više sužava ušće. To je predilekciono mesto za
stvaranje tromba i emboliju u perifernoj cirkulaciji.
U zdravih osoba otvor mitralnog ušća je obično 4-6 cm2, dok
je kod mitralne stenoze i manji od 2. Krv iz leve pretkomore u
levu komoru može u tim uslovima dospevati samo pod visokim
pritiskom (oko 25 mm Hg) u levoj pretkomori. Ovo povećava
pritisak u plućnim venama i kapilarima, javlja se dipnea.
BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA



Varijacije minutnog volumena.
Plućna hipertenzija, pasivni prenos pritiska iz leve pretkomore,
konstrikcija plućnih arteriola usled hipertenzije leve
pretkomore i plućne venske hipertenzije, organskih
obliterirajućih promena u krvnim sudovima pluća. Povećanje
plućne vaskularne rezistencije je komplikacija teške i
dugotrajne mitralne stenoze. Vremenom, teška plućna
hipertenzija dovodi do trikuspidalne i pulmonalne
insuficijencije i slabljenja desnog srca.
Komplikacije: plućni edem, apsolutna aritmija, hemoptizije,
recidivirajuća plućna embolija i infarkt pluća, insuficijencija
desnog srca (otoci, uvećana jetra), plućne infekcije, sitemska
embolizacija.
BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA


Dijagnoza se postavlja na osnovu fizikalnog pregleda
(naglašen I ton, pulmonalni sistolni ejekcioni klik kod teške
plućne hipertenzije, pljesak otvaranja mitralnog zalistka,
bubnjajući dijastolni šum, blagi sistolni šum na vrhu,
hepatomegalija, otok zglobova, ascites i pleuralni izliv kod
insuficijencije desnog srca), EKG-a (P mitrale), ehokardiogram
(najosetljivija metoda), Rtg srca i pluća, kateterizacija srca i
angiokardiografija.
Lečenje: profilaksa beta-hemolitičkog streptokoka, kardiotonici
u posebnim situacijama, male doze beta blokatora,
antikoagulansi (medikamentna ili elektrokonverzija početne
apsolutne aritmije), mitralna valvulotomija, perkutana balon
valvuloplastika, zamena valvula.
BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA

Mitralna insuficijencija (mitralna regurgitacija), javlja se
češće u muškaraca. Proces uzrokuje krutost, deformaciju i
retrakciju kuspisa, srastanje i skraćivanje komisura, skraćenje
i fuziju hordi tendinea. Može se javiti i pri fibrozi papilarnih
mišića kod prebolelog infarkta ili infarkta baze papilarnih
mišića. MR se može javiti ako se leva komora poveća iz bilo
kog razloga, pri čemu dilatacija mitralnog anulusa i pomak
papilarnih mišića lateralno, mogu dovesti do nepotpunog
zatvaranja zalistaka. Isto se dešava u hipertrofičnoj
miokardiopatiji. Akutna MI može se javiti nakon infekcijskog
endokarditisa koji je zahvatio zalistak ili horde tendinee. Bez
obzira na uzrok, teška MI često je progresivna jer povećanje
leve pretkomore izaziva tenziju zadnjeg mitralnog listića i
potiskujući ga od mitralnog otvora pogoršava mitralnu
disfunkciju.
BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA

Slično tome i dilatacija leve komore povećava regurgitaciju,
koja dalje povećava levu pretkomoru i komoru uzrokujući
rupturu hordi i rezultirajući začaranim krugom.


Minutni volumen je smanjen, javlja se umor, dispnea
(posebno pri opteećenju) i ortopnea. Hemoptizije i embolije su
ređe nego u MS.
Prvi srčani ton se obično ne čuje, prekriven je sistolnim
šumom, obično holosistolnim. U EKG-u znaci proširenja leve
pretkomore, ali i desne ako je prisutna teška plućna
hipertenzija. Ehokardiografija sa Doplerom najsigurnija
procedura. Rtg srca (uvećanje šupljina levog srca).
BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA


Lečenje: diuretici, vazodilatatori i kardiotonici povećavaju
udarni volumen, ACE inhibitori, konverzija apsolutne aritmije,
antikoagulansi u prevenciji nastajanja tromba i embolija.
Hirurško lečenje
BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA





Prolaps mitralnog zalistka često viđen u Marfanovom
sindromu, takođe dovodi do mitralne regurgitacije. Češći je u
žena.
Može biti lakog stepena i manifestuje se samo sistolnim
“klikom” i šumom i blagim prolapsmo zadnjeg mitralnog
zalistka, do vrlo teškog, sa značajnom regurgitacijom zbog
rupture horde i masivnog prolapsa oba kuspisa.
Pregledom, najvažniji nalaz je mezosistolni ili telesistolni klik.
EKG je najčešće normalan, ali može pokazivati bifazične ili
negativne T talase u II, III i aVF odvodu. Ehokardiografija je
vrlo značajna.
Ako bolesnik ima simptome zbog teške mitralne regurgitacije,
indikovana hirurška rekonstrukcija.
BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA




Aortna stenoza može biti urođena, ili se može javiti kao
posledica reumatske groznice ili kao degenerativno obolenje
sa kalcifikacijom aortnih kuspisa nepoznate etiologije.
Aortna regurgitacija
Trikuspidalna stenoza
Trikuspidalna regurgitacija
PLUĆNO SRCE



Plućno srce je proširenje desne komore kao posledica bolesti
pluća, grudnog koša ili plućne cirkulacije. Više od 50%
bolesnika sa hroničnom opstrukcijskom bolešću pluća, ima
plućno srce.
Osnovni mehanizam nastanka plućnog srca je opterećenje
desne komore koje je posledica povećane plućne rezistencije.
U plućnom srcu kao posledici plućne vaskularne bolesti,
plućna hipertenzija je obično više izražena nego u plućnoj
parenhimskoj bolesti. Hronično plućno srce zbog vaskularnih
bolesti pluća može biti posledica ponavljanih plućnih embolija,
plućnog vaskulitisa, plućne vazokonstrikcije zbog življenja na
velikim visinama, kao i u venookluzivnih bolesti pluća.
Poremećaji plućne ventilacije koji uzrokuju hipoksemiju mogu
izazvati plućnu hipertenziju i plućno srce. Ako je uzrok
rezistencije nepoznat, radi se o primarnoj pl. hipertenziji.
PLUĆNO SRCE




Plućne vaskularne bolesti koje dovode do plućnog
srca:
Embolusi-pad minutnog volumena zbog akutne opstrukcijeakutno plućno srce, distenzija desne komore, šok;
Vaskulitis, ARDS, plućna hipertenzija zbog respiratorne
hipoksije i mikrovaskularne opstrukcije, veliki min. volumensubakutno plućno srce, distenzija DK, otežano disanje;
Ponavljane embolije, primarna plućna hipertenzija,
prehrambena ili lekovima izazvana vazopatija-plućna
hipertenzija zbog vaskularne opstrukcije, nizak ili normalan
min. vol.-hronično plućno srce, hipertrofija desne komore,
otežano disanje.
PLUĆNO SRCE




Respiratorne bolesti koje dovode do plućnog srca:
Opstruktivne: hr.bronhitis i emfizem, hronična astma-plućna
hipertenzija zbog rasprostranjene hipoksije i rastezanja i
gubitka vaskulature, otpor srčanim kontrakcijama zbog
hiperinflacije pluća, min. volumen normalan ili visok-hr. plućno
srce, hipoventilacija.
Restriktivne: A:Intrizične: intersticijska fibroza, resekcija
pluća-hipertenzija zbog hipoksije, izvijuganost ili gubitak
vaskulature,min.vol.normalan ili nizak-HPS,otežano disanje,
hiperventilacija.
B: Ekstrinzične: gojaznost, miksedem, mišićna slbost,
kifoskolioza,opstrukcija gor. dis.puteva, smanjenje
respiracijskog pritiska, velika visina- hipert. zbog alveolarne
hipoksije, min.vol.normalan ili povećan-HPS, periferni
edemi,hipoventilacija.
BOLESTI KRVNIH SUDOVA




Bolesti arterija:
Ateroskleroza (obliterirajuća) vodeći je uzročnik okluzivne
bolesti perifernih arterija u bolesnika starijih od 40 g.posebno
ako postoji hipertenzija, hiperholesterolemija, dijabetes i
pušenje. Češća je kod muškaraca.
Lezije koje uzrokuju stenozu ili okluziju, obično su lokalizovane
u velikim i srednje velikim arterijama. Javljaju se plakovi s
depozitima kalcijuma, stanjenje medije, destrukcija mišićnog
sloja i elastičnih niti zida krvnog suda, na kojima se stvaraju
trombi (nastali od trombocita i fibrina).
Najčešće su zahvaćene abdominalna aorta (30%), femoralne i
poplitealne arterije (80-90%) i tibijalne i peronealne arterije
(40-50%).
BOLESTI KRVNIH SUDOVA



Aterosklerotske lezije nastaju prvenstveno na mestima
račvanja arterija, povećane turbulencije, povećanog svijanja i
ozleda intime. Zahvatanje distalnih krvnih sudova (tibijalne i
peronealne arterije), najčešće je u starijih osoba sa
dijabetesom.
Najčešći simptom je intermitentna klaudikacija koja se definiše
kao bol, grč, utrnulost i osećaj umora u mišićima, javlja se pri
hodu, a prestaje u miru.
Važni fizikalni znaci hronične arterijske insuficijencije
obuhvataju oslabljene ili odsutne pulzacije distalno od
opstrukcije, prisustvo vaskularnog šuma iznad sužene arterije i
atrofiju mišića. U težim slučajevima, gubitak dlakavosti,
zadebljali nokti, glatka i sjajna koža.
BOLESTI KRVNIH SUDOVA




Dijagnoza se najčešće postavlja na osnovu anamneze i
fizikalnog nalaza, ali i dopunskim testovima (hod na pokretnoj
traci, Dopler, angiografija).
Lečenje:
Medikamenti (?)
Hirurško.
BOLESTI KRVNIH SUDOVA


Trombangitis obliterans (Buergerova bolest) je zapalenjska
okluzivna bolest krvnih sudova koja zahvata male i srednje
velike arterije i vene distalnih delova gornjih (ređe) i donjih
udova. Obolevaju uglavnom muškarci mlađi od 40 g. Uzročnik
bolesti je nepoznat, ali se povezuje s pušenjem.
U početnom stadijumu bolesti, polimorfonukleari infiltrišu
zidove malih i srednje velikih arterija i vena. Održana je
unutrašnja lamina elastika a trombi mogu nastati unutar
lumena. Kako bolest napreduje, mononukleari, fibroblasti i
gigantske ćelije zamenjuju neutrofile. Kasne stadijume
karakteriše perivaskularna fibroza i rekanalizacija lumena.
BOLESTI KRVNIH SUDOVA



Kliničke manifestacije obuhvataju trijas koji čine klaudikacija
zahvaćenog ekstremiteta, Raynaudov fenomen i migrirajući
površinski tromboflebitis. U prisustvu teške ishemije mogu
nastati trofičke promene noktiju, ulceracije i gangrena na
vrhovima prstiju.
Ne postoji specifična terapija osim apstinencije od pušenja.
Amputacija je vrlo česta hirurška intervencija.
BOLESTI KRVNIH SUDOVA









Venska tromboza i tromboflebitis podrazumeva postojanje
tromba i prateću upalu u dubokom venskom sistemu. U
početku je tromb formiran od trombocita i fibrina.
Glavni činioci nastanka su staza, oštećenje vena i
hiperkoagulabilnost.
Najčešća stanja koja dovode do venske tromboze su:
Hirurgija-ortopedske, torakalne, abdominalne i genitourinarne
Neoplazme: pankreas, pluća, jajnici, testisi, dojke, želudac.
Traume: pršljenova, karlice, natkolenice, tibije.
Imobilizacija: AIM, CVI, postoperacioni oporavak
Trudnoća, uzimanje estrogena i kontraceptiva
Hiperkoagulabilnost: DIK, manjak antitrombina III,
mijeloproliferativne bolesti, disfibrinogenemija i sl.
UROĐENE BOLESTI SRCA




Acijanotične bolesti s levo desnim šantom:
Defekt pretkomorskog septuma – bolesnici obično u mladosti
nemaju simptome, mada telesni razvoj može biti usporen, a
sklonost respiratornim infekcijama povećana.
Kardiorespiratorni poremećaji se javljaju u starijem životnom
dobu – pretkomorske aritmije, plućna arterijska hipertenzija,
bidirekcijski a zatim desno levi šant i insuficijencija srca.
Fizikalni nalaz – pojačane kontrakcije desne komore.
Lečenje – hirurško, najbolje u dece od 3.-5. godine.
UROĐENE BOLESTI SRCA



Defekt komorskog septuma obično se javlja u membranskom
delu, funkcionalni poremećaj zavisi od veličine defekta i stanja
plućnih krvnih sudova. U odraslih se obično vide mali defekti,
jer veći stvaraju značajne tegobe, pa se bolesnici rano javljaju
za pomoć.
Sudbina komorskog defekta može biti različita, od spontanog
zatvaranja u mladosti do kongestivne srčane insuficijencije i
smrti u ranom detinjstvu. U okviru ovog opsega moguć je i
razvoj plućne vaskularne opstrukcije, opstrukcije izlaznog dela
desne komore, aortne regurgitacije i infekcijskog
endokarditisa.
Lečenje- hirurško
UROĐENE BOLESTI SRCA


Otvoreni ductus arteriosus : to je krvni sud koji spaja
bifurkaciju pulmonalne arterije s aortom distalno od leve
arterije subklavije i postoji u fetusnom krvotoku, a nakon
rođenja se zatvara. U slučaju velikog otvora kod odraslih se
može naći razvijena plućna vaskularna opstrukcija s
plućnom hipertenzijom desno levim šantom i cijanozom.
Insuficijencija srca i infekcijski endokarditis su vodeći uzroci
smrti u odraslih sa otvorenim duktusom.
Lečenje- hururško
ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU
KARDIOLOŠKIH BOLESNIKA


Terapija kardiovaskularnih bolesnika je vrlo kompleksna,
ponekad, u početku sa velikim brojem lekova, što ga
dodatno može zabrinuti.
Zadaci setre:
- da vodi računa kada i u koje vreme se daje
peroralna terapija (na tašte, na pun želudac i sl.)
- da vodi računa o roku važenja lekova, o njihovom
neželjenom delovanju i o tome upozori bolesnika
- da proveri moguću alergiju na pojedine lekove
- da po svim važećim propisima aplicira i.m. i i.v. terapiju
PRINCIPI NEGOVANJA
BOLESNIKA U KARDIOLOGIJI






Briga o ličnoj higijeni zavisi od stepena pokretljivosti
bolesnika (umivanje, kupanje, toaleta usne duplje,
česta promena položaja, negovanje kože kod
poremećene cirkulacije).
Položaj bolesnika u postelji
Briga o mokrenju (ponekad je potrebno meriti dnevnu
(24 h) diurezu.
Kontrola defekacije (posmatranje stolice-pojava krvi,
sluzi, crna stolica, opstipacija i njeno regulisanje).
Fizička aktivnost (brižljivo dozirana), merenje pulsa i
TA.
Kontrola ishrane, obezbeđivanje adekvatne dijete i sl.
INTERVENCIJE U HITNIM
STANJIMA U KARDIOLOGIJI

Prijem u koronarnu jedinicu:
- smeštaj u postelju, EKG, monitor,
- hitno uspostavljanje dve venske linije (braunile)
- uzimanje krvi za hitne i standardne lab. analize i
njihovo ponavljanje na 6 (hitne) i 24 (standardne) sati.
- oksigenacija
- kateterizacija po potrebi
- urgentna terapija po nalogu
- vođenje medicinske dokumentacije
INTERVENCIJE U HITNIM
STANJIMA U KARDIOLOGIJI

Ciljevi lečenja akutnog infarkta mikarda (AIM) su:
- oslobađanje od bola
- stabilizacija hemodinamike srca
- ograničenja infarkta i prevencije komplikacija (kardiogeni
šok, ruptura srca, aritmije, akutna srčana insuficijencija,
naprasna smrt)
Medikamentni tretman:
- sedativi i analgetici (po potrebi narkotici)
- trombolitička terapija (u prvih 4-6 sati od pojave bola)
- antikoagulantna terapija (ako je primljen 4-6 h posle
pojave bola)
- antiaritmici (lidokainske infuzije)
- diuretici
- antihipertenzivi i ostali, zavisno od potrebe (vazodilatatori)
INTERVENCIJE U HITNIM
STANJIMA U KARDIOLOGIJI

Edem pluća je akutna, dramatična, posledica slabosti levog
srca (nesposobnost leve komore da krv primljenu plućnim
venama istisne u sistemsku cirkulaciju). Ovo stanje
medicinska sestra mora da prepozna po karakterističnim
simptomima i znacima i da preduzme:
- postavljanje bolesnika u adekvatan (sedeći) položaj
- dati kiseonik 4-6 l/min.
- i.v.diuretici, sedativi, kardiotonici, bronhodilatatori po
(nalogu)
- proveravati vrednosti vitalnih znakova i EKG
- kontrolisati bilans tečnosti
- psihički smirivati bolesnika
- kontrolisati glikemiju, elektrolite, kreatin kinazu
- primenjivati postupke opšte nege
INTERVENCIJE U HITNIM
STANJIMA U KARDIOLOGIJI


U koronarnoj jedinici jedna od urgentnih mera koje
preduzima medicinska sestra i koje iziskuju posebna
znanja, veštinu , brzinu i spretnost su mere oživljavanja
(kardiopulmonalna reanimacija) koje se primenjuju kada
srce prestane da radi.
Prepoznavanje kardiovaskularnog zastoja:
- gubitak svesti bolesnika
- apneja ili potpuni prestanak disanja (agonalno stanje)
- boja kože postaje siva
- ravna crta na monitoru
- odsustvo pulsa na velikim arterijama,
INTERVENCIJE U HITNIM
STANJIMA U KARDIOLOGIJI
-
-
-
Izvođenje kardiopulmonalne reanimacije:
A (airway): oslobađanje i ev. čišćenje disajnih puteva
(spuštanje postelje, postavljanje bolesnika na leđa,
zabacivanje glave i podizanje donje vilice oslobađa
disajne puteve).
B (breathing): uspostavljanje ventilacije (usta na usta,
balonom ili ventilatorom) plasiranjem orofaringealnog
(privremenog) i orotrahealnog tubusa.
C (circulation): obezbeđenje cirkulacije spoljnom
masažom srca do uspostavljanja bilo kakvog srčanog
odgovora a zatim defibrilacija spoljnim elektrošokom do
uspostavljanja pravilnog rada i ritma.
D (definitive therapy): uspostavljanje (ako je nije bilo)
venske linije i davanje medikamenata - adrenalin,
lidokain, atropin, kiseonik, nadoknada tečnosti.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Osnovna plućna funkcija je izmena gasova sa spoljnom
sredinom, oksigenacija krvi i odstranjenje ugljen dioksida.
Respiratorni sistem čine pluća, CNS, zidovi grudnog koša s
dijafragmom i interkostalnim mišićima i plućni krvotok. CNS
kontroliše aktivnost mišića grudnog koša koji služe kao pumpa
respiratornog sistema. Obzirom da ovi delovi respiratornog
sistema harmonično funkcionišu u razmeni gasova, loša
funkcija jednog njegovog dela ili promena odnosa među njima
može izazvati poremećaj kompletne funkcije respiratornog
sistema.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Sinptomi i znaci u bolestima pluća
Kašalj: kašalj je eksplozivna ekspiracija kojom se čisti
bronhialno stablo od sekreta i stranih tela. Jedan je od
najčešćih (kardio) respiratornih simptoma zbog kojih se
traži lekarska pomoć. Može se izazvati voljno i refleksno.
Kašalj izazivaju zapalenjski, mehanički, hemijski i termalni
podražaji receptora kašlja. Zapalenjski podražaj izazivaju
edem i hiperemija respiratorne sluznice kao što je to u
virusnom i bakterijskom bronhitisu, laringitisu, traheitisu
rinitisu (zbog iscedka koji ide u larings), običnoj prehladi i
pušenju. Mehaničke podražaje izazivaju inhalacije stranih
tela (prašina) ili kompresija disajnih puteva. Hemijske su
posledica udisanja nadražajnih gasova (i dim cigarete).
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Hemoptizija je iskašljavanje sukrvičavog sputuma – uzroci:
bronhitis, TBC, bronhiektazije, apsces, septičke embolije
pluća, neoplazme, trombembolije,...
Dispnea – osećaj otežanog disanja, pored kardiovaskularnih
bolesti, može se javiti i u opstruktivnim bolestima disajnih
puteva (neoplazme, emfizem), difuzne bolesti plućnog
parenhima (pneumonije i pneumokonioze), pulmonalnim
vaskularnim okluzivnim bolestima (recidivirajuće
trombembolije), bolesti zida grudnog koša (kifoze, skolioze) i
respiratorne muskulature.
ZDRAVSTVENA NEGA U
BOLESTIMA PLUĆA


Bolesnika sa dispneom treba postaviti u polusedeći ili sedeći
položaj, zbog prisutnog straha, psihički ga relaksirati, ako je
potrebno obavestiti lekara, raditi po nalogu (kiseonik,
bronhodilatatori i sl.)
Bolesnika sa kašljem posmatrati i proceniti o kakvom se
kašlju radi da bi se preduzele adekvatne mere koje
podrazumevaju postavljanje u odgovarajući položaj,
obezbeđenje pljuvaonice u slučaju produktivnog kašlja,.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA



Dijagnostičke procedure:
Neinvazivne metode: Rtg grudnog koša, CT, MR, Kožni
testovi (sa specifičnim antigenima), serološki testovi,
ispitivanje sputuma, testovi plućne funkcije, scintigrafija pluća.
Invazivne metode: bronhoskopija (biopsija), BAL (bronho
alveolarna lavaža), bronhografija, transtrahealna perkutana
aspiracija pluća, torakocenteza i biopsija pleure, pleuro
skopija, torakoskopija, plućna i bronhijalna angiografija,
medijastinoskopija i medijastinotomija, biopsija pluća
ZDRAVSTVENA NEGA U
DIJAGNOSTICI BOLESTI PLUĆA
Laboratorijske analize krvi (i gasne analize) - objasniti značaj i načim
izvođenja ovih analiza.

Analize sputuma (bakteriološki, BK, maligne ćelije) – objasniti način slanja
ispljuvka na pregled (šalje se ujutru a dobija se iskašljavanjem, za
bakteriološki pregled u sterilne posude, petrijeve šolje).

Neinvazivne metode:
- radiološke (radioskopija i grafija, bronhografija, tomografija, CT, MR),
objasniti značaj i način izvođenja pojedinih pregleda
- kožne probe (testovi na alergene, epikutsni-krpicom, intradermalni, test
uboda: etrom se očisti volarna strana podlaktice, obeleže se mesta uboda
odgovarajućim redosledom, kapne se kap svakog alergena na obeležena
mesta, vrše se ubodi do 2mm posebnom lancetom kroz kapi, reakcija se
čita merenjem promera nastalog crvenila nakon 15 minuta a pozitivna
reakcija se manifestuje crvenilom sa edememom u sredini)

ZDRAVSTVENA NEGA U
DIJAGNOSTICI BOLESTI PLUĆA
- spirometrija
- bodi pletizmografija (merenje otpora u disajnim putevima i
torakalnog gasnog volumena)
- bronhoprovokativni testovi (inhaliranje, jedan dnevno
alergena
Invazivne metode:
- Bronhoskopija (zakazivanje pregleda, priprema bolesnika,
davanje premedikacije, skidanje zubne proteze, praćenje
nakon pregleda)
- pleuralna punkcija

PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Bronhijalna astma je obolenje koje karakteriše inflamacija i
zbog toga bronhijalna hiperreaktivnost dovodi do generalne
obstrukcije vazdušnih puteva, uglavnom tokom napada. To je
epizodna bolest s akutnim egzacerbacijama koje su
isprekidane periodima bez ikakvih simptoma. Napadi mogu biti
kratkotrajni ili dugi. Obstrukcija disajnih puteva je izazvana
inflamatornim medijatorima koji prouzrokuju:
- spazam bronhijalne muskulature,
- edem bronhijalnog zida i
- povećanu sekreciju vrlo viskoznog mukusa (sekreta).
Etiopatogenetski se razlikuju dva oblika astme:
- alergijska astma i
- nealergijska (infektivna, toksična, izazvana lekovima).
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Tuberkuloza je hronična bakterijska infekcija izazvana
Mycobacterium tuberculosis, a označava stvaranje granuloma u
inficiranom tkivu i ćelijski tip preosetljivosti. Pluća su uobičajeno
mesto bolesti, ali mogu biti zahvaćeni i drugi organi. Bez
adekvatne terapije aktivne bolesti, uobičajen je hronični tok koji
se završava smrću.
I dalje je jedan od čestih uzroka smrti. Prenosi se kapljičnom
infekcijom (respiratornim putem). Ulazak u pluća u ranije
neinficirane osobe izaziva nespecifičan akutni zapalenjski
odgovor koji se retko primećuje i obično je praćen malim
brojem simptoma ili isti izostaju. Bacile zatim gutaju makrofagi
koji ih prenose do regionalnih limfnih čvorova. Ako se đirenje
bacila ne zaustavi na ovom nivou, prelaze u cirkulaciju i nastaje
diseminacija.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA



Većina lezija diseminirane TBC, kao i veći deo primarnih
plućnij lezija zaceli, mada te lezije preostaju kao potencijalna
žarišta kasnije reaktivcije. Diseminacijom može nastati
milijarna ili meningealna tbc, gde je smrtnost izrazito visoka.
Tokom 2-8 nedelja nakon primarne infekcije dolazi posebnim
imunološkim mehanizmima do stvaranja granuloma u kome
mikobakterije mogu perzistirati godinama. U nekih osetljivijih
osoba, klinički manifestna tbc se razvija kod onih koji nisu
uspešno prebrodili primarnu infekciju.
Primarna tbc infekcija je najčešće asimptomatska. Obično se
javljaju nespecifični pneumonitis u donjim ili srednjim
delovima pluća. Povećanje hilusnih limfnih čvorova uobičajeno
je kod dece i ponekad dovodi do opstrukcije bronha.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA

Reaktivirana tbc je hronična, progredijentna bolest a u plućnoj
tbc, opšti simptomi su izraženiji od respiratornih. Uobičajen je
gubitak težine i subfebrilne temperature i tipična noćna
znojenja gornje polovine tela. Reaktivacijski oblik plućne tbc
ima predilekciju za apikalni posteriorni segment gornjeg režnja
i za gorni segment donjeg režnja. Proširenost bolesti se kreće
od minimalnog infiltrata koji ne uzaziva kliničke manifestacije i
retko se vidi na radiogramu pluća, do masivne zahvaćenosti s
opsežnom kavitacijom i opštim propadanjem i respiratornim
simptomima. Kako plućne lezije progrediraju, tako se
pojavljuje centralna nekroza s razvojem kaverni i satelitskim
lezijama koje su sada tipični nalaz na radiogramu pluća i ne
može se zameniti malignitetom. Može se razviti i tuberkulozna
pneumonija. Razvojem bolesti gubi se normalna arhitektura
plućnog parenhima, razvija se fibroza i smanjenje volumena.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA




Kaverne mogu biti uzrok hemoptizija. Ruptura kaverne u
pleuralni prostor dovodi do plućnog empijema i
bronhopleuralne fistule.
Najčešće komplikacije su tuberkulozni pleuritis s izlivom,
tuberkulozni perikarditis i peritonitis, meningitis, tbc oka,
gastrointestinalna tuberkuloza, koštano zglobna tbc., tbc
nadbubrežne žlezde, bubrega.
Lečenje: izoniazid, rifampicin, etambutol
Prevencija: BCG vakcina.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Pneumonija je infekcija plućnog parenhima. Izazivaju je
razne bakterije, mikoplazme, klamidije, rikecije, virusi, gljivice
i paraziti. Za bolesnika od pneumonije najvažnija je
identifikacija etiološkog mikroorganizma jer je to ključ
odgovarajuće antimikrobne terapije.
Prvi odabir antimikrobne terapije je često empirijski, temelji se
na okruženju u kome je infekcija nastala, kliničkoj slici,
abnormalnom nalazu radiografije grudnog koša, poznavanju
osetljivosti pojedinih antimikrobnih lekova. Nakon
identifikacije etiološkog agensa, moguć je odabir specifične
antimikrobne terapije.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA




Patogeni mikrobi mogu dospeti u pluća na nekoliko načina.
Aspiracija uzročnika koji se nalaze u orofarinksu je najčešći
mehanizam razvoja pneumonije. U nazofarinsku zdravih
osoba, povremeno se, zavisno od godišnjeg doba, nađu
najčešći plućni patogeni: Streptococcus pneumoniae, S.
pyogenes, M. pneumoniae, Haemophilus influenzae. Tokom
spavanja oko 50% zdravih odraslih osoba aspirira
orofaringealne izlučevine u donji respiratorni trakt.
Inhalacija infektivnih aerosola (tuberkuloza, influenca,
psitakoza, histoplazmoza, Q-groznica).
Hematogena diseminacija iz ekstrapulmonalnog mesta
infekcije.
(Intubacija traheje ili ubodna rana grudnog koša)
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Pneumonijski proces može primarno zahvatiti intersticijum ili
alveole. Zahvaćenost čitavog lobusa zove se lobarna
pneumonija. Ako je proces ograničen na alveole koje se
nalaze uz bronhe, govorimo o bronhopneumoniji. Ipak, bolja
je klasifikacija pneumonija na osnovu uzročnika, nego na
anatomskim svojstvima.
Važni etiološki faktori u nastanku mikrobnih infekcija su:
životni uslovi pacijenta, zanimanje, putovanja, kućni ljubimci i
domaće životinje, kontakti s obolelima i poznavanje
epidemiologije vanbolničkih infekcija.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Kliničke manifestacije vanbolničke pneumonije tradicionalno
se javlja u dva različita sindroma, kao tipičan i kao atipičan
oblik.
Tipičan oblik karakteriše nagla pojava drhtavice, produktivan
kašalj s purulentnim sputumom, a moguća je i pleuralna bol.
Fizičkim pregledom u područjima koja su rendgenski
abnormalna otkriva se plućna konsolidacija, trenje,
bronhijalno disanje i krepitacije. Najčešće je izazvan S.
pneumoniae i H. influenzae.
Atipičan oblik karakteriše postupniji razvoj bolesti, suv kašalj,
izraženi ekstrapulmonalni simptomi (glavobolja, mijalgija,
slabost, gušobolja, mučnina, povraćanje, dijareja) kao i
abnormalnosti u rendgenogramu grudnog koša bez
značajnijeg fizikalnog nalaza ( s izuzetkom krepitacija).
Najčešće je izazvan M. pneumoniae.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA



Anaerobnu pneumoniju i plućni apsces izazivaju aspirirani
anaerobi, koji u početku izazivaju infiltrativni proces, a na
kraju se stvara gnojni sputum, nekroza tkiva i šupljina u
plućima.
Dijagnoza pneumonija se postavlja na osnovu
rendgenograma, ispitivanjem sputuma, perkutanom
transtorakalnom punkcijom pluća, fiberoptičkom
bronhoskopijom, bronhoalveolarnom lavažom (BAL) ili
transbronhijalnom biopsijom ( TBB) na mestu plućne
konsolidacije.
Lečenje: etiološko (antibiotici) i simptomatsko.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Bronhiektazije su patološka i trajna proširenja bronha.
Mogu biti u obliku žarišta, zahvatajući bronhe koji pripadaju
ograničenom području plućnog parenhima, ili difuzne,
zahvataju više bronha. Uglavnom su posledica infekcijske
upale.
Dilatacija bronha u bronhiektazijama izazvana je destruktivnim
zapalenjskim promenama u zidu bronha srednje veličine.
Propadaju zdravi strukturni sastojci zida bronha, uključujući
hrskavicu, mišiće i elastično tkivo, nakon čega ih može
zameniti fibrozno tkivo. U dilatiranim bronhima se često nalazi
gust purulentan sadržaj, dok su periferni bronhi često
okludirani sekretom ili su obliterirani i zamenjeni fibroznim
tkivom. Javlja se i peribronhalna inflamacija i fibroza,
ulceracije zida bronha, skvamozna metaplazija i hiperplazija
mukoznih žlezda. Parenhim koji se normalno snabdeva iz
obolelih bronha postaje abnormalan i pokazuje različite
kombinacije fibroze, emfizema, bronhopneumonije i
atelektaze.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Kliničke manifestacije: tipičan je trajan ili rekurentni kašalj uz
stvaranje purulentnog sputuma. U 50-70% bolesnika postoji
hemoptizija. Ako bronhiektazije zahvati specifična infektivan
epizoda, bolesnik može imati težak oblik pneumonije. Dispneja
obično odražava široko rasprostranjenje bronhiektazije ili
osnovnu hroničnu obstruktivnu bolest pluća. S pogoršanjem
infekcije povećava se količina sputuma, izgled postaje
purulentniji, često krvaviji, a bolesnici mogu postati febrilni.
U bolesnika s teškom difuznom bolešću, posebno u onih s
hroničnom hipoksemijom, posledica može biti cor pulmonale ili
slabost desne komore.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA





Hronična obstruktivna bolest pluća
Hronični bronhitis i emfizem su dva različita procesa koja se u
bolesnika s hroničnom obstrukcijom disajnih puteva najčešće
javljaju u kombinaciji.
Hronični bronhitis je stanje prekomerne proizvodnje
traheobronhijalnog mukusa, u količini koja izaziva kašalj uz
ekspektoraciju barem tri meseca godišnje, tokom više od dve
uzastopne godine.
Emfizem se definiše kao proširenje vazdušnih prostora
distalno od terminalnih bronhiola, s razaranjem aleveolarnih
septuma.
Hronična obstruktivna bolest pluća se definiše kao stanje u
kome postoji hronična opstrukcija vazdušnog protoka izazvana
hroničnim bronhitisom i/ili emfizemom.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA



Muškarci su podložniji hroničnom bronhitisu i oko 20% boluje
od ove bolesti. Međutim, broj žena se povećava s porastom
pušenja. I ako je pušenje jedan od najznačajnijih etioloških
činioca, sve više pažnje pobuđuju i profesionalni uslovi
sredine, uglavnom kao dodatni faktor uz pušenje cigareta.
Hronični bronhitis je povezan s hiperplazijom i hipertrofijom
žlezda koje proizvode mukus, a nalaze se u submukozi velikih
hrskavičavih bronha.
Emfizem se klasifikuje prema broju zahvaćenih plućnih
jedinica, acinusa, koje služe za razmenu gasova distalno od
terminalnih bronhiola. Ako su zahvaćeni bronhioli i alveolarni
duktusi u središtu acinusa, govorimo o centroacinusnom
emfizemu, a ako proces zahvata ceo acinus, govorimo o
panacinusnom emfizemu.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA



Pored pušenja za koje je i eksperimentalno dokazano da
dovodi do hiperplazije i hipertrofije mucinogenih žlezda,
dodatni štetni činioci su udisanje štetnih gasova, pre svih
sumpordioksida, anorganskih i organskih prašina (radno
mesto), infekcije, nasledni faktori.
I hronični bronhitis i emfizem dovode do suženja bronha.
Dispnja i smanjena radna sposobnost karakteristični su samo
za tešku do umereno tešku opstrukciju disajnih puteva. Među
bolesnicima postoje značajne varijacije, pa oni s dominantnim
emfizemom imaju jaču dispneju i smanjenu fizičku aktivnost s
manji stepenom opstrukcije, od onih u kojih dominira hronični
bronhitis.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA

Dominantni emfizem: bolesnici često u anamnezi navode
dugotrajnu dispneju pri fizičkom naporu, uz minimalni kašalj,
koji je produktivan, ali samo s malom količinom mukoidnog
sputuma. Telesna konstitucija je astenična, s gubitkom na
težini. Bolesnik deluje iscrpljeno i napadno se koristi
pomoćnim respiratornim mišićima koji mu služe za podizanje
sternuma u anterosuperiorni položaj pri svakom inspirijumu.
Postoji tahipneja s relativno produženim ekspirijumom kroz
otvorena usta ili ekspiracija počinje šištanjem. U terminalnoj
fazi dolazi do insuficijencije desnog srca i hiperkapnijske
respiratorne insuficijencije.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA

Dominantni bronhitis: kašalj i proizvodnja sputuma koja traje
nekoliko godina je impresivna, kao i broj popušenih cigareta.
U početku je kašalj prisutan samo tokom zimskih meseci.
Tokom godina kašalj napreduje od zimskog do trajnog a muko
purulentni recidivi postaju sve češći, dugotrajniji i teži.
Bolesnici se obično nakon dispneje pri naporu javljaju lekaru i
tada se registruje težak oblik opstrukcije. Ponekad se javlja
zbog perifernih otoka koji su posledica slabosti desne komore.
Takođe u ovih bolesnika česta je i cijanoza.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA








Terapijska načela:
Pušenje i radna i životna sredina
Respiratorne infekcije
Telesno vežbanje i ishrana
Bronhodilatatori
Kortikosteroidi
Lečenje hipoksije i eritrocitoze
Ostale mere (transplantacija pluća)
PNEUMOFTIZIOLOGIJA

Primarna plućna hipertenzija je retka bolest koju
karakterišu povišen plućni arterijski pritisak i plućni vaskularni
protok bez očiglednog razloga. Obzirom da je dispneja
dominantan simptom primarne plućne hipertenzije koja može
imati neprimetan početak u inače zdravih osoba, tipično je da
se dijagnoza postavi dosta kasno. Obično su tek u kasnijoj fazi
prisutni klinički i laboratorijski nalazi koji ukazuju na težak
oblik plućne hipertenzije. U osnovi obolenja leže lezije na
arterijskim krvnim sudovima pluća, neidentifikovano oštećenje
plućnog vaskularnog endotela. Ovo ima za posledicu
poremećenu sposobnost održanja relaksiranog stanja
vazomotornog tonusa i uticaj na procese koagulacije što
pogoduje razvoju tromboze.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Prema definiciji, primarni uzrok PPH nije poznat. Uvid u
mogući mehanizam daje iskustvo koje je stečeno krajem
1960. godine, neobjašnjivom pojavom velikog broja bolesnika,
pa je epidemiološki utvrđeno da su mnogi od njih uzimali lek
aminoreks fumarat, srodan amfetaminu, koji se koristio za
smanjenje apetita. U nekoh se bolesnika nakon prestanka
uzimanja ovog leka stanje poboljšalo, u drugih se i dalje
progresivno pogorđavalo. Takođe se misli da trudnoća i
kontracepcija doprinosi razvoju PPH jer se bolest inače češće
javlja u mladih žena.
Glavni hemodinamski poremećaj je povećan otpor u plućnoj
cirkulaciji. U ranoj fazi bolesti javlja se izrazito povećanje
plućnog arterijskog pritiska s relativno normalnom funkcijom
srca.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA

Tokom vremena, srčani minutni volumen se progresivno
smanjuje pre nego arterijski plućni pritisak progresivno
poraste. U početku plućne arterije mogu reagovati na davanje
vazodilatatora, ali napredovanjem bolesti, plućni vaskularni
otpor postaje fiksan. Plućni kapilarni pritisak ostaje normalan
do kasnih stadijuma kada postaje sklon rastu i to je odgovor
na poremećeno dijastolni punjenje leve komore uzrokovano
promenjenom konfiguracijom intraventrikularnog septuma.
Konačno, pri insuficijenciji desne komore, poraste pritisak na
kraju dijastole u desnoj pretkomori i komorikao pokušaj da se
kompenzuje depresija miokarda koja se razvija kao odgovor
na hronično teško opterećenje desne komore. Pri PPH plućna
funkcija je obično normalna. Hipoksemija je česta pojava
usled poremećaja razmere izmešu plućne ventilacije i
perfuzije, pojačane malim srčanim minutnim volumenom. U
slučaju postojanja foramen ovale može se razviti D-L šant.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA



U dijagnostičkim procedurana treba tragati za svim
potencijalnim uzrocima. Anamneza obično ukazuje na
postupan nedostatak vazduha pri naporu sve dok bolesnik ne
postane dispnoičan pri minimalnoj aktivnosti. Ostali najčešći
simptomi su angina prektoris koja je posledica ishemije desne
komore, sinkopa i periferni edemi. Fizikalni pregled je
karakterističan. Povišen pritisak vene jugularis, smanjen
karotidni puls i lako opiljivo dizanje desne komore
Rtg pokazuje proširenje središnje plućne arterije i čista plućna
polja. EKG- devijacija desne osovine srca i hipertrofiju desne
komore. Eho: proširenje desne komore i smanjenje lumena
leve komore. Ispitivanjem plućne funkcije nalazi se
hipoksemija, hipokapnija i abnormalan difuzioni kapacitet za
ugljenmonoksid.
Srednja vrednost preživljavanja je 6 meseci do 2-3 godine.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Lečenje: vazodilatatori, visoke doze Ca antagonista, diuretici,
antikoagulansi,
Transplantacija pluća.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Trombembolija pluća je vodeći uzrok smrtnosti i može se
javiti u mnogim kliničkim stanjima.
Podaci ukazuju da više od 95% PTE potiče iz tromba u
dubokim venama donjih ekstremiteta. Trombi se u dubokim
venama razviju u području venskih zalistaka. Nastaje
agregacija trombocita, stvara se beli tromb nakon kojeg sledi
razvoj tromba s obiljem fibrina-crveni tromb. Proces je
očigledno brz i veliki rasprostranjeni trombi mogu se razviti u
roku nekoliko minuta. Nakon nastanka, njegovoj rezoluciji
mogu doprineti dva procesa, fibrinoliza i organizacija.
Fibrinoliza se može završiti potpunom rezolucijom u roku
nekoliko sati ili dana. Svi ostali trombi podležu procesu
organizacije ostavljajući za sobom fibroznu rupu koja se posle
reendotelizuje. To znači da je rizik od embolije prvih nekoliko
dana od stvaranja tromba.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


TE dovodi do potpune ili delimične opstrukcije plućne
arterijske cirkulacije distalnog dela pluća. Ova opstrukcija ima
za posledicu niz patofizioloških promena respiratorne i
hemodinamske prirode.
Respiratorne: u plućima koja se i dalje noramlno ventiliraju
dolazi do prekida perfuzije i nemogućnosti razmene gasova. U
ovom slučaju može doći do konstrikcije alveola i bronha u
zahvaćenom plućnom području. Ova pneumokonstrikcija koja
se može smatrati homeostatskim mehanizmom za smanjenje
izgubljenog ventilacionog prostora, verovatno je uzrokovana
značajnom bronhoalveolarnom hipokapnijom koja je posledica
prestanka plućnog kapilarnog krvotoka jer je on ukinut
inhalacijom vazduha s visokom koncerntracijom ugljen
dioksida.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA




Hemodinamske posledice: smanjenje ukupnog preseka
plućne arterijske mreže što povećava otpor prema plućnoj
cirkulaciji. Ako je taj otpor izrazito povećan, javlja se plućna
hipertenzija i insuficijencija desne komore. Javlja se
tahikardija a česti i smanjen srčani minutni volumen.
Nakon akutne faze, veliki broj plućnih embolusa se brzo
razgradi istim mehanizmima kao u veskoj trombozi.
Diganostičke procedure: fizikalni pregled-tahikardija, asivna
TE može dati galopni ritam, glasan ton pulmonalnog
zatvaranja. EKG-desna osovina, promene u ST-T segmentu,
CT s kontrastom i MR, gasovi arterijske krvi-hipoksemija,
hipokapnija i respiratorna alkaloza. Perfuzijska scintigrafija
pluća, plućna angiografija.
Lečenje: trombolitička terapija.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Tumori pluća:
Karcinom pluća je vodeći uzrok smrti među malignim
bolestima. Većina obolelih umire za godinu dana. Najveća
učestalost je u dobu od 55-65 godina, češće obolevaju
muškarci (2/1), a pušenje se smatra glavnim uzročnikom. U
vreme postavljanja dijagnoze, samo je u 20% karcinom pluća
lokalizovana bolest, u 25% već postoje metastaze u
regionalnim limfnim žlezdama, a 55% ima udaljene
metastaze. Čak i u onih bolesnika u kojih se bolest smatra
ograničenom, više od 5 godina preživi samo 30% muškaraca i
50% žena.
Danas je u upotrebi histološka klasifikacija primarnog plućnog
karcinoma koju je preporučila SZO 1977.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA







Po toj klasifikaciji govorimo o 4 glavna tipa plućnih karcinoma
koji obuhvataju više od 95% slučajeva. To su:
1- planocelularni karcinom
2- karcinom malih ćelija – mikrocelularni karcinom
3- adenokarcinom (uključujući bronhovaskularni) i
4. karcinom velikih ćelija – anaplastični karcinom.
Odluka o lečenju bazira se na bitnim razlikama histološke
klasifikacije tumora na mikrocelularne ili na jednu od
nemikrocelularnih varijanti. Mikrocelularni karcinom se obično
ne tretira hirurški, jer se smatra da je bolest već pre
postavljanja dijagnoze proširena. Primarni tretman u ovom
slučaju je hemioterapija sa ili bez radioterapije.
Kod nemikrocelularnih karcinoma treba razmotriti hiruršku ili
radioterapiju. Odgovor na hemioterapiju je ovde mali.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA


Pušači čine 90% obolelih od karcinoma pluća svih histoloških
tipova, dok je u retkih bolesnika nepušača, najčešće reč
oadenokarcinomu. Rizik se u aktivnih pušača povećava 13
puta. Postoji čak i veza između stope smrtnosti od CA pluća i
ukupne količine popušenih cigartea (mereno na kutije). Tako
je u muškaraca koji 20 godina puši 2 kutije rizik povećan za
60 do 70 puta u poređenju s nepušačem.
Klinička slika: simptomi i znaci nastaju zbog lokalnog
tumorskog rasta, invazije ili opstrukcije okolnih struktura,
širenja limfnim putevima u regionalne limfne čvorove,
hematogenom diseminacijom udaljenih metastaza ili zbog
paraneoplastičnog sindroma. Simptomi i znaci centralnog ili
endobronhijalnog rasta su kašalj, hemoptizije, šištanje, stridor
i dispneja i pneumonitisi. Simptomi i znaci perifernog rasta su
bol (urastanje u pleuru), kašalj, dispneja restrikcijskog tipa i
simptomi plućnog apscesa zbog ekskavacije tumora.
PNEUMOFTIZIOLOGIJA



Simptomi i znaci vezani za regionalno širenje u grudni koš per
kontinuitatem ili metastaziranjem u regionalne limfne žlezde
su opstrukcija traheje, kompresija jednjaka s disfagijom,
promuklost zbog paralize laringealnog živca rekurensa,
paraliza freničnog živca s elevacijom hemidijafragme i
dispnejom, kao i paralizom simpatikusa uz nastanak
Hornerovog sindroma (enoftalmus, ptoza, mioza i prestanak
znojenja na istoj strani).
Sindrom gornje šuplje vene zbog vaskularne opstrukcije;
širenje na srce i perikard s tamponadom, aritmijama ili
srčanom insuficijencijom; limfatična opstrukcija s pleuralnim
izlivom; limfangioza pluća s hipoksemijom i dispnejom.
Vangrudne metastaze planocelularnog karcinoma se vide u
više od 50%, anaplastičnog i adenokarcinoma u 80%, a u
preko 95% kod bolesnika sa mikrocelularnim karcinomom
pluća.
ZDRAVSTVENA NEGA U
LEČENJU BOLESTI PLUĆA
Aplikacija lekova:
- intrapleuralna
- inhalaciona: Priprema bolesnika, aplikacija ili kontrola aplikacije lekova,
zbrinjavanje po završenoj aplikaciji, obuka bolesnika za korišćenje ovog
vida lečenja u vanhospitalnim uslovima
- oksigenoterapija: objasniti značaj terapije kiseonikom i važnost
saradnje, proveriti količinu destilovane vode i ispravnost merača protoka
gasa i podesiti prtoko gasa, smestiti bolesnika u odgovarajući, obično
polusedeći položaj i uključiti terapiju, neophodna kontrola osiguranja
stalnog dotoka kiseonika, registrovati vitalne znakove i voditi
dokumentaciju, negovati kožu oko usta i nosa i vršiti promenu katetera
svakih 12 sati koristeći naizmenično obe nozdrve, rad po nalogu,
vođenje medicinske dokumentacije.

ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM
STANJIMA U PULMOLOGIJI


Akutna pneumonija: obezbeđenje optimalnih temperaturnih uslova (1820 stepeni) i vlažnosti vazduha (60-70%), obezbeđivanje dovoljno
odmora, negovanje kože i sluznica, reagovanje na pojavu pireksije,
merenje vitalnih znakova, kontrola vodenog bilansa i nadoknada
tečnosti, kontrola i održavanje prohodnosti disajnih puteva, izveštavanje
lekara o promenama, razgovor sa bolesnikom u cilju relaksacije i
pomoći da razume bolest i sve neophodne intervencije.
Akutno pogoršanje hronične opstruktivne bolesti pluća (hipoksija i
hiperkapnija): obezbediti polusedeći ili sedeći položaj, psihički ga smiriti
i kontrolisati njegov psihički status, po nalogu dati medikamentnu
terapiju, u hitim stanjima najčešće i.v. ili inhalacionu, podsticati
eliminaciju sekreta, svaki kontakt sa bolesnikom koristiti za zdrvastveno
–vaspitni rad.
ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM
STANJIMA U PULMOLOGIJI


Teški napadi bronhijalne astme: hospitalizacija u intenzivnoj ili
poluintenzivnoj nezi, polusedeći položaj, uključiti kiseonik (2-4 litra/min
putem nazalne sonde, dati inhalacionu terapiju po nalogu, kontrolisati
saturaciju hemoglobina kiseonikom, dati ostalu ordiniranu terapiju,
kontrolisati vitalne znakove, davati tečnost, primeniti postupke opšte
nege.
Anafilaktički šok (smrtnost do 45%) tretman pri pojavi šoka: ako se
javlja pri aplikaciji nekog leka odmah je prekinuti (ako je venski put ne
vaditi iglu), hitno pzvati lekara i bar još jednu sestru, položiti bolesnika
u horizontalni položaj sa blago podignutim donjim ekstremitetima,
obezbediti prohodnost disajnih puteva veštačkim disanjem ambu
balonom, masaža srca, uspostaviti venski put, dati kiseonik, odmah dati
adrenalin lagano i.v. u dozi od 0,5-1,0 mlrastvoren u 10% rastvoru
Nacl, primeniti antihistaminika, po nalogu mogu se dati aminofilin,
glukokortikoide.
GASTROENTEROLOGIJA
-
Glavni zadatak organa za varenje je da svojim pokretima,
procesom digestije i apsorpcije, unetu hranu (voda
mineralne materije, ugljeni hidrati, masti, belančevije,
vitamini, lekovi) pretvori u takav oblik, da se mogu koristiti
za energetske, gradivne i zaštitne potrebe ćelija čitavog
organizma. Svaki deo organa za varenje ima posebnu
funkciju. U ovim procesima učestvuju sokovi pojedinih
organa: pljuvačka, želudačni, crevni, žuč i pankreasni sok
sa enzimima. Pored unošenja hranljivih materija, vode i
elektrolita, organi za varenje učestvuju u održavanju
acidobazne ravnoteže. Pravilno funkcionisanje organa za
varenje podrazumeva normalnupokretljivost-motilitet
pojedinih delova, normalnu sekreciju-stvaranje enzima i
normalnu apsorpciju. Neki delovi organa za varenje služe
za potiskivanje hrane, a drugi za mešanje hrane sa
sokovima i apsorpciju.
ZDRAVSTVENA NEGA U
GASTROENTEROLOGIJI

-
Brojni su faktori koji mogu dovesti do bolesti organa za
varenje (brz tempo života, nepravilna ishrana, nekvalitetna
pa i “zagađena” hrana, brojni stresovi), pa i brojni
simptomi i znaci (koji ne moraju uvek biti polsedica bolesti
organa za varenje) kojima se ove bolesti manifestuju, a
koje medicinska sestra-tehničar moraju da uoče:
promene u usnoj duplji (zubi, jezik, bukalna sluznica...)
muka i povraćanje, štucanje
otežano gutanje (disfagija)
gorušica
meteorizam
krvavljenje
bol
žutica
prisustvo slobodne tečnosti
ZDRAVSTVENA NEGA U
GASTROENTEROLOŠKOJ DIJAGNOSTICI








Radiološki pregledi sa i bez kontrasta
Perkutana transhepatična holangiografija (promene u
intrahepatičkim putevima, bilijarnom traktu)
Angiografija (uvid u celijačni trunkus i mezenterične arterije)
Pregledi bilijarnog trakta (holangioholecistografije)
Endoskopska dijagnostika (ezofago-gastro-duodenoskopija,
rektoskopija, sigmoidoskopija, kolonoskopija, laparoskopija)
Ehosonografske metode
Perkutana biopsija jetre
Svaku od ovih procedura treba objasniti pacijentu, pripremiti
ga za pregled (psihički i fizički), asistirati u mnogim
procedurama lekaru koji je izvodi, zbrinjavane nakon
obavljenog pregleda. Obezbediti zaštitu od jonizujućeg
zračenja.
ZDRAVSTVENA NEGA U
GASTROENTEROLOŠKOJ DIJAGNOSTICI

-
-
Funkcionalni testovi u gastroenterologiji:
gastrinski test (u bazalnim uslovima i stimulacijom
sekretinom-krv se uzima na 5 min tokom 30 min. a rezultati
upoređuju sa normalnim vrednostima 23,6-94,6 pg/ml)
ispitivanja funkcije tankog creva: pregled stolice, testovi
apsorpcije- Šilingov test-vit B12, folna kiselina GTT.
ispitivanje funkcije debelog creva: pregled stolice-okultno
krvarenje, paraziti, bakterije
ispitivanja funkcije pankreasa:amilaza u krvi i urinu, lipaza u
krvi, GTT, sekretinski test-proverava se sposobnost lučenja
pankreasnog soka i bikarbonata...
ZDRAVSTVENA NEGA U
GASTROENTEROLOŠKOJ DIJAGNOSTICI
-
ispitivanje funkcije jetre: testovi sintetske funkcije, testovi
za utvrđivanje sindroma insuficijencije hepatocita, nekroze
hepatocita, sindroma bilijarne retencije
- ispitivanje funkcije žučne kese i žučnih puteva (duodenalna
tubaža)
ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU
BOLESTI ORGANA ZA VARENJE



Infuzioni rastvori
Transfuzije
Oralno ili vensko davanje medikamenata
ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM
STANJIMA U GASTROENTEROLOGIJI
Masovna krvarenja iz gastrointestinalnog trakta
 Akutni pankreatitis:
- smeštaj u intenzivnu negu
- praćenje vitalnih funkcija
- prekid unošenja tečnosti i hrane per os
- rehidratacija
- postavljanje sukcije (da se spreči odlazak kiselog sadržaja
iz želuca u duodenum)
- opšta nega
- priprema bolesnika za dijagnostičke procedure

ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM
STANJIMA U GASTROENTEROLOGIJI

-
-
Akutno zapalenje žučne kese:
analgetici, spazmolitici i antibiotici (po nalogu)
uspostavljanje venske linije i rehidratacija
kod intenzivnog povraćanja nazogastrična sukcija
primena opšte nege
Hepatična koma:
intenzivna nega
stalno laboratorijsko praćenje
praćenje vitalnih parametara
praćenje mentalnog statusa
GASTROENTEROLOGIJA



Bolesti jednjaka:
Gorušica – žgaravica karakterističan simptom refluksnog
ezofagitisa i može biti udružena s regurgitacijom ili osećajem
penjanja tople tečnosti (želudačnog sadržaja) ka ždrelu.
Ahalazija – motorni poremećaj glatke muskulature jednjaka
pri kojem se hipertonični donji ezofagealni sfinkter adekvatno
ne reaksira za vreme gutanja, a normalna peristaltika jednjaka
zamenjena je abnormalnim kontrakcijama. U osnovi ovog
poremećaja je defektna inervacija muskulature jednjaka i
donjeg ezofagealnog sfinktera. Može biti idiopatska ili
posledica infiltarcije jednjaka. Glavni problemi su disfagija, bol
u grudima i regurgitacija.
GASTROENTEROLOGIJA




Gastroezofagealni refluks i ezofagitis.
Divertikuli jednjaka, urođena slabost zadnjeg hipofaringealnog
zida. U njima hrana može ostati i po nekoliko dana.
Hijatus hernija – prolaps dela želuca u grudni koš kroz
ezofagealni otvor u dijafragmi. Bolovi u grudima i iza grudne
kosti, posebno u ležećem položaju nakon obroka. Može
imitirati anginozni i/ili infarktni bol.
Korozivna oštećenja (kiseline i baze) dovode do krvarenja,
bola, disfagije, u kasnijem toku i do strikture jednjaka.
GASTROENTEROLOGIJA



Peptički ulkus je termin koji se odnosi na grupu ulceroznih
poremećaja gornjeg gastrointestinalnog trakta (duodenuma u
želuca) a kojima u patogenezi zajednički deluju želudačna
kiselina i pepsin. Nastaje kada agresivni uticaj kiseline i
pepsina nadmaše protektivnu ulogu mukozne odbrane želuca i
duodenuma.
Ulkus duodenuma je hronična i povratna bolest. Ulkusi su
obično duboki i oštro ograničeni. Često penetriraju kroz
mukozu i submukozu u mišični sloj. Doprinoseći faktori
nastanka bolesti su pušenje, stres, Helicobacter pylori.
U kliničkoj slici dominira bol (oštar, žareći, nagrizajući) u
epigastrijumu, obično nastaje 90 min. do 3 sata nakon
uzimanja hrane. Česta su krvarenja (povraćanje sveže ili
hematinizirane krvi – kao talog od kafe) ili pojava sveže krvi u
stolici kod obilnih krvarenja ili crna stolica kod manjih.
GASTROENTEROLOGIJA




Dijagnoza se može postaviti fizikalnim pregledom (palpatorna osetljivost u
epigastrijumu), kontrastnom radiografijom (ezofago-gastro-duodenuma) ili
(još sigurnije) duodenoskopijom.
Lečenje: Svrha terapije je da se postignu tri cilja:
- odstranjivanje bolova, posebno u akutnoj fazi,
- ubrzavanje zarašćivanja ulkusa, i
- sprečavanje recidiva bolesti
U farmakoterapiji peptičkog ulkusa koriste se sledeći lekovi:
- antacidi,
- blokatori histaminskih H2-receptora (snažni inhibitori sekrecije želudačne
kiseline – ranitidin i sl.)
- antiholinergici (takođe smanjuju sekreciju kiseline, ali ni blizu kao
prethodni) se sve manje primenjuju.
- lekovi koji oblažu sluznicu (bizmut i sl.)
- inhibitori proteinske pumpe (omeprazol)
GASTROENTEROLOGIJA



Ulkus želuca se obično javlja u šestoj deceniji života. Oni su
duboki, penetriraju kroz sluznicu želuca, histološki su slični
duodenalnom ali je upala sluznice u okolini veća (gastritis). Svi
benigni ulkusi želuca nalaze se neposredno distalno od spoja
antralne sluznice i sluznice korpusa želuca koja luči kiselinu. U
fundusu želuca retko se nalaze benigni ulkusi.
Ulkusi želuca imaju osobinu spontanog zarastanja, ali i češćih
recidiva.
Klinička slika se praktično ne razlikuje od duodenalnog ulkusa
(jedino bol ne prestaje pri uzimanju hrane) a terapijski principi
su isti.
GASTROENTEROLOGIJA






Gastritis označava upalu sluznice želuca. Postoji nekoliko
različitih klasifikacija gastritisa koje se zasnivaju na:
1. akutnost ili hroničnost kliničkih manifestacija;
2. histološkim karakteristikama;
3. anatomskoj distribuciji; i u nekim slučajevima na
4. pretpostavljenoj patogenezi dvaju osnovnih oblika
hroničnog gastritisa. Na osnovu kliničke slike, gastritis se deli
na akutni i hronični. Različiti tipovi hroničnog gastritisa,
histološki se razlikuju na osnovu prisustva atrofije sluznice i
anatomske lokalizacije gastritisa ili atrofije.
Akutni gastritis – akutni hemoragični gastritis ili akutni
erozivni gastritis je najznačajniji oblik akutnog gastritisa. To
podrazumeva krvarenje iz sluznice želuca i erozije sluznice uz
zapalenjske promene. Erozije želuca i mestimična krvarenja
mogu se naći difuzno unutar sluznice želuca ili lokalno u
korpusu ili antrumu želuca.
GASTROENTEROLOGIJA




Mada akutni erozivni gastritis može nastati bez vidljivog
uzroka, obično je povezan s teškim bolestima ili uzimanjem
različitih lekova. Utvrđeno je da nastaje u više od 80-90%
teško obolelih, hospitalizovanih bolesnika, najčešće kod teških
povreda, insuficijencije jetre, bubrega, pluća, masivne
opekotine, teške infekcije sa sepsom, nakon velikih operacija
ili u stanju šoka. Ako nastane u opisanim stanjima, naziva se
stresni gastritis. Od egzogenih faktora, najznačajniji su
aspirin, nesteroidni antireumatici i alkohol.
Kliničkom slikom dominira krvarenje, češće slabije nego jako,
bol (slabija nego kod ulkusa)
Diganoza se najbrže postavlja endoskopijom.
Lečenje: antacidi, antagonisti H2 receptora, mere u
sprečavanju obilnog krvarenja (embolizacija ili infuzija
vazopresina u levu želučanu arteriju).
GASTROENTEROLOGIJA


H. pylori je glavni uzročnik aktivnog hroničnog gastritisa
(nalazi se 100% u ovom tipu gastritisa). Površina sluznice je
bez erozija ali postoji gusta infiltracija lamine proprije sluznice
i epitelnih ćelija polimorfonuklearnim leukocitima. H.pylori
proizvodi različite poteine koji posreduju ili olakšavaju njegovo
štetno delovanje na sluznicu želuca.
Lečenje: dokazano je da se rimenom preparata koloidnog
bizmuta postiže eradikacija H. Pylori iz sluznice želuca
(potpuna samo u 10% pacijenata), ali uz amoksicilin i
metronidazol, tokom 7 dana do dva meseca, izlečenje je
potpuno.
GASTROENTEROLOGIJA



Hronični gastritis karakteriše zapalenjski infiltrat sastavljen
pretežno od limfocita i plazma ćelija. Polimorfonukleari i
eozinofili mogu biti prisutni u manjem broju. Distribucija
patoloških promena je segmentalna i nepravilna.
Hronični gastritis je klasifikovan na osnovu različitih histoloških
poremećaja. U početku hr. Gastritis zahvata površinu i žlezde
sluznice na koje se nadovezuje destrukcija žlezdi koja može
rezultirati sniženjem njihovog broja (atrofijom) i/ili
metaplazijom.
Površinski gastritis je oblik sa zapalenjskim promenama u
lamina proprija , ćelijskom infiltracijom i edemom koji
okružuje žlezde želuca. To je u stvari početni stadijum razvoja
hroničnog gastritisa.
GASTROENTEROLOGIJA


Atrofični gastritis je sledeći stadijum u razvoju hroničnog
gastritisa koga karakteriše protezanje zapalenjskog infiltrata u
dublje slojeve sluznice i progresivna destrukcija žlezda.
Atrofični gastritis prvo zahvata antrum i širi se u telo i fundus
želuca. Krajnji stadijum je atrofija želuca.
Napredovanjem hr.gGastritisa dolazi do morfoloških promena
žlezdanih struktura. Intestinalna metaplazija predstavlja
zamenu žlezda želuca žlezdama iz sluznice tankog creva. Može
biti segmentno ili difuzno raspoređena po sluznici želuca.
Pseudopilorička glandularna metaplazija označava
pojavu žlezda u telu želuca koje liče antralnim. Može nastati u
hroničnom gastritisu ili atrofiji želuca.
GASTROENTEROLOGIJA





Hronični gastritis tip A i B.
Tip A je ređi oblik, karakteristično zahvata telomi fundus
želuca dok je antrum pošteđen. Ovaj oblik imunološkog ili
autoimunog porekla, može dovesti do perniciozne anemije.
Tip B je mnogo češći oblik. U mladih osoba zahvata antrum a
u odraslih čitav želudac. Za razvoj bolesti je potrebno 15-20
godina. Brojna istraživanja su pokazala da je uzročnik ovog
tipa gastritisa H. pylori.
Dijagnoza ova dva ipa se postavlja isključivo biopsijom.
Lečenje oba tipa sa ili bez atrofije sluznice ne zahteva
specifičnu terapiju. Treba lečiti samo pernicioznu anemiju kao
najizrazitiji oblik gastritisa neprestanom nadoknadom vitamina
B12 parenteralnim putem.




GASTROENTEROLOGIJA
Bolesti tankog i debelog creva
Kliničke manifestacije bolesti tankog creva su poremećaj
motiliteta, bol u trbuhu, distenzija i malapsorpcija.
Poremećena peristaltika je zajednička manifestacija različitih
bolesti. Ispoljava se smanjenjem motiliteta koji je rezultat
metaboličkih poremećaja ili peritonitisa, te crevnom
opstrukcijom izazvanom tumorima, priraslicama. Ove bolesti
su često praćene prolivima kao rezultat zahvatanja sluznice
zapalenjskim promenama. Pridružena malapsorpcija masti i
žučnih kiselina je važan faktor u patogenezi proliva u ovim
stanjima.
Akutna upala tankog creva koja zahvata visceralni ili
parijetalni peritoneum, praćena je stalnim upornim bolom i
može biti praćena i defansom ako je zahvaćen parijetalni
peritoneum. Krvarenje može biti okultno ili ređe, profuzno.
Glavni znaci bolesti kolona su promena stolice, rektalno
krvarenje i bol.
GASTROENTEROLOGIJA



Zapalenjske bolesti creva je opšti naziv za grupu hroničnih
zapalenjskih poremećaja nepoznatog uzroka koje zahvataju
gastrointestinalni trakt. Kako u tim poremećajima ne postoji
patognomonična klinička slika niti specifični testovi, dijagnoza
se postavlja isključivanjem drugih bolesti. Hronična
zapalenjska bolest creva se može podeliti na dve glavne
grupe, hronični nespecifični ulcerozni kolitis i Crohnova
bolest.
Obe ove bolesti su imunološkog porekla za šta postoje brojni
dokazi, a uprkos značajnim istraživanjima i studijama nije
nađen infektivni agens kao mjihov uzročnik.
U ulceroznom kolitisu, zapalenjska reakcija prvenstveno
zahvata sluznicu kolona. Makroskopski, kolon izgleda
ulceriran, hiperemičan i često hemoragičan. Zapalenje sluznice
je kontinuirano i uniformno bez područja nezahvaćene
sluznice. Rektum je obično zahvaćen (95% slučajeva), upala
se širi ravnomerno, proksimalno, ali u različitim razdaljinama.
GASTROENTEROLOGIJA


U teškom ulceroznom kolitisu, koji se javlja kao toksični
megakolon, zidovi creva se mogu ekstremno istanjiti uz
ogoljenu mukozu, a upala koja se širi serozom, dovodi do
dilatacije i posledične perforacije. Ponavljane upale dovode do
karakteristične hronične slike, skraćenja creva usled fibroze i
uzdužne retrakcije. U lumen kolona se umeću ostrvca
regenerisana ostrvca mukoze što daje sliku pseudopolipa.
Crohnovu bolest suprotno od ulceroznog kolitisa, karakteriše
hronična upala koja se širi kroz sve slojeve zida creva
zahvatajući mezenterijum i regionalne limfne žlezde. Bilo da je
zahvaćeno tanko ili debelo crevo, osnovni patološki proces je
isti.Postoje i druge razlike između ulceroznog kolitisa i
Crohnove bolesti. U Crohnovoj bolesti promene su često
diskontinuirane, što znači da ima delova sa normalnom
sluznicom. U Crohnovoj bolesti transmuralni upalni proces
zahvata serozu i mezenterijum uz karakteristične fistule i
apscesne formacije.
GASTROENTEROLOGIJA


Glavni znak UK je krvavi proliv i bol u trbuhu, a teškim
oblicima temperatura i gubitak težine. Ako je prvenstveno
zahvaćen rektum, opstipacija je češća. Van crevne
manifestacije bolesti upućuju na artritis, kožne promene ili
znake bolesti jetre. Klinički tok UK je različit. Kod većine
bolesnika recidiv se pojavljuje godinu dana nakon prvog ataka
odražavajući rekurentnu prirodu bolesti.
Klinička slika CB jasno odražava anatomsku lokalizaciju bolesti
i do izvesnog stepena će odrediti komplikacije koje se kasnije
razvijaju. Glavni znaci su temperatura, bol u trbuhu, proliv,
često bez krvi, opšti umor. Može se javiti i gubitak težine.
Proliv i bol najčešći su simptomi zahvaćanja kolona.
Vancrevne manifestacije, posebno artritis mnogo su češće kod
CB kolona nego CB tankog creva.
GASTROENTEROLOGIJA



Na dijagnozu UK i CB treba uvek razmišljati kod bolesnika
koji se javljaju sprolivima sa ili bez krvi, perzistentnom
perianalnom sepsom, bolom u trbuhu. Kako CB može zahvatiti
i tanko crevo, u diferencijalnoj dijagnozi treba pomišljati na
CB u svim slučajevima malapsorpcije, intermitentne crevne
opstrukcije i trbušnih fistula.
Najznačajnije dijagnostičke procedure su sigmoidoskopija i
rendgenološka snimanja sa dvostrukim kontrastom.
Komplikacije obe bolesti su perforacija, toksična dilatacija i
maligna alteracija.
GASTROENTEROLOGIJA




Bolesti jetre
Jetra je organ u kome se vrši biotransformacija i metabolizam,
detoksikacija endogenih i egzogenih toksičnih materija, te
sinteza glikogena, proteina, lipoproteina i enzima jetre.
Poznato je da jetra ima ključnu ulogu u odbrani organizma od
mnogobrojnih toksičnih materija koje se stvaraju tokom
metaboličkih procesa ili kao takve dopiru spolja, najčešće
putem digestivnog trakta. I sam položaj jetre u organizmu kao
filtera portnog krvotoka određuje na neki način njenu ulogu u
metabolizmu stranih jedinjenja.
Sve materije koje cirkulišu u krvotoku a nisu rastvorljive u
vodi već lipidima, obavezno bivaju transportovane u jetru gde
trpe svoj intermedijarni metabolizam, što predstavlja
detoksikacionu funkciju jetre.
GASTROENTEROLOGIJA


Jetra ima veliku sintetičku funkciju i igra glavnu ulogu u
regulaciji metabolizma ugljenih hidrata, lipida i proteina.
Normalna koncentracija glikoze u krvi održava se tokom
stalnih kratkih razlaganja glikogena deponovanog u jetri. U
hepatocitima se takođe odvija i sinteza i metabolizam
proteina, triglicerida, masnih kiselina, holesterola i žučnih
kiselina.
Najveći deo proteina plazme sintetiše se u hepatocitima.
Kapacitet njene sintetičke funkcije veoma je veliki i ne može
se lako iscrpiti što znači da se značajno sniženje ovih proteina
(albumini, fibrinogen, ceruloplazmin, haptoglobin, transferin i
proteini protrombinskog kompleksa – II, V, VII i X) mogu
očekivati samo u teškim ili dugotrajnim obolenjima jetre.
Albumini se sintetišu samo u jetri i poluživot im je 18-20 dana
što znači da čak i kompletan prekid sinteze tokom 7 dana,
rezultira smanjenjem koncentracije u plazmi za oko 25%.
GASTROENTEROLOGIJA








Jetra je glavni izvor i u sintezi i u metabolizmu lipoproteina.
Jetra je odgovorna za sintezu enzima laktat dehidrogenaze
(LDH), alanin aminotransferaze (ALT), aspartat
aminotransferaze (AST) i glutamat dehidrogenaze (GDH), koji
su glavni katalizatori u metaboličkim procesima.
Sve ove funkcije jetre se više ili manje remete u zavisnosti od
obolenja jetre i obima oštećenja njenog parenhima, odnosno
hepatocita.
Bolesti jetre se dele na
Parenhimske:
I Hepatitis (virusni, medikamentni, toksični, ishemijski)
A. Akutni
B. Hronični (perzistentni ili aktivni)
GASTROENTEROLOGIJA












II Ciroza:
A. Alkoholna
B. Postnekrotična
C. Bilijarna
D. Hemohromatoza
E. Wilsonova bolest
III Infiltracije:
A. Glikogen
B. Mast
C. Amiloid
D. Limfom, leukemija
E. Granulom (sarkoidoza, tuberkuloza, idiopatski)
GASTROENTEROLOGIJA











IV Lezije koje zauzimaju prostor
A. Hepatom, metastatski tumori
B. Apscesi (piogeni, amebni)
C. Ciste (policistična bolest, ehinokokoza)
D Gume (sifilis)
V Funkcionalni poremećaji udruženi s žuticom
A. Gilbertov sindrom
B. Dubin-Johnsonov sindrom
Hepatobilijarne:
I Ekstrahepatična bilijarna opstrukcija (kamen, striktzra,
tumor)
II Holangitis (septički, primarna bilijarna ciroza, primarni
sklerozirajući holangitis, medikamentni, toksični)
GASTROENTEROLOGIJA














Vaskularne:
I Hronična pasivna kongestija i kardijalna ciroza
II Tromboza hepatične vene (Budd-Chiariev sindrom)
III. Tromboza vene porte
IV Pileflebitis
V Arteriovenske malformacije
VI Okluzivna bolest vena
Dijagnostičke procedure
- radiograija (sa i bez kontrasta)
- ultrazvuk
- CT i MR
- scintigrafija
- vazografija
- funkcionalni testovi
GASTROENTEROLOGIJA


Akutni virusni hepatitis izaziva 5 skupova virusa: A, B, C, D
i E. Svi oni izazivaju klinički sličnu bolest koja varira od
asimptomatske pa do fulminantne i fatalne akutne infekcije i s
druge strane od supkliničke perzistentne infekcije do naglo
progredirajuće hronične bolesti jetre sa cirozom.
Tipične morfološke lezije svih ovih hepatitisa (A, B, C, D i E)
su često slične a sastoje se od panlobularne infiltracije
mononukleranim ćelijama, nekroze hepatocita, hiperplazije
Kupfferovih ćelija i različitog stepena holestaze. Oštećenje
hepatocita se manifestuje degeneracijom i nekrozom,
nestankom hepatocita, baloniranja i acidofilne degeneracije
hepatocita. Ozbiljnije histološko oštećenje je tzv.
premoštavanje nekroze.
GASTROENTEROLOGIJA




Toksični hepatitis
Danas se pouzdano zna da brojne hemijske materije mogu
dovesti do toksičnog oštećenja jetre koje se morfološki
manifestuje različitim tipovima lezija koje su podeljene u dve
kategorije:
Tip I su one koje su predvidljive, vremenski i dozno zavisne,
javljaju se u mnogih ali ne svih jedinki izloženih
odgovarajućim dozama inkriminisane supstancije, a lezije su
uglavnom lako reproduktibilne u životinja, i
Tip II, koje se ne mogu predvideti, vremenski i dozno su
nezavisne, javljaju se sporadično i često postaju vidljive samo
nakon kontrolisanja velikog broja izloženih individua, a
pštećenja su obično nereproduktibilna u životinja.
GASTROENTEROLOGIJA






Imajući u vidu ova dva tipa oštećenja jetre, može se postaviti
pitanje da li je lezija manifestacija primarnih hepatotoksičnih
svojstava određene supstancije ili je u pitanju odgovor ćelija
jetre na unetu supstanciju. Zbog toga se i smatra da postoje
suštinski “intrinsic” hepatotoksični agensi, koji spadaju u Tip I
lezija i oni koji leziju izazivaju na bazi idiosinkrazije .
Hiperekscitabilnosti, što bi odgovaralo Tipu II.
Suštinski – pravi hepatotoksični agensi imaju brojne
karakteristike:
a. dovode do visoke incidence hepatičnih oštećenja u ljudi
b. izazivaju slične lezije i u eksperimentalnim životinjama
c. toksični efekat zavisi od unete doze
d. interval između njihovog unošenja pod specifičnim
okolnostima i razvoj oštećenja jetre je sasvim izvestan i obično,
mada ne uvek, kratak.
GASTROENTEROLOGIJA


Intinsic agensi mogu delovati uglavnom na dva načina,
direktno i indirektno.
1. Direktni hepatotoksični agensi podrazumevaju materije (i/ili
njihove metabolite) koji direktno izazivaju oštećenje
plazmatske membrane, endoplazmatskog retikuluma i drugih
organela hepatocita. Najčešće dolazi do peroksidacije lipid,
denaturacije proteina ili druge hemijske alteracije na
membranama koje dovode do njihovih oštećenja. Ove fizičko
hemijske promene nastaju skoro odmah po unošenju toksičnih
materija i prva su etapa u oštećenju jetre koje oma svoju
kulminaciju u karakterističnom citotoksičnom efektu, nekrozi
hepatocita i nsteatozi.
GASTROENTEROLOGIJA




2. Indirektnihepatotoksični agensi sačinjavaju grupu materija
koje su više selektivne. One su antimetaboliti i srodne
supstancije koje dovode do oštećenja jetre interferirajući s
specifičnim metaboličkim putevima ili procesima, delujući i na
molekule ćelija. Strukturalna oštećenja izazvana indirektnim
hepatotoksikansima nastaju sekundarno i rezultat su pre
svega mataboličkih poremećaja.
Poznata su dva tipa indirektnog toksičnog dejstva:
- citotoksični koji interferira s metaboličkim putevima ili
procesima značajnim za integritet hepatocita i koji se može
manifestovati steatozom i nekrozom, i
- holestatski tip koji interferira samo ili uglavnom s bilijarnim
ekskretornim procesima obično štedeći parenhim i
manifestujući se najčešće žuticom.
GASTROENTEROLOGIJA








Ako se ima u vidu mogućnost preosetljivosti parenhima tj.
Idiosinkrazije, onda se takođe mogu razlikovati dva tipa lezije:
- hipersenzitivnost, i
- metabolička idiosinkrazija
Verovatno je u pitanju alergijski mehanizam kojim, najčešće,
lekovi izazivaju oštećenja za koje je karakteristično:
a - relativno fiksiran period senzibilizacije od 1-5 nedelja,
b – brzo nastajanje disfunkcije jetre (pojava žutice) na
ponavljane male doze leka – agensa,
c – visoka incidenca groznice, osipa i eozinofilije u krvnoj slici,
d – eozinofilno bogat inflamatorni infiltrat ili granulom u jetri.
GASTROENTEROLOGIJA


Histološki nalazi ukazuju na promene koe su slične onima kod
virusnog hepatitisa i mogu biti po tipu hroničnog perzistentnog
ili hroničnog aktivnog hepatitisa ili ciroze jetre.
Za razliku od alergijske reakcije, u metaboličkoj idiosinkraziji
mogući mehanizam oštećenja jetre se karakteriše prvenstveno
izmenama enzimskog mehanizma za biotransformaciju unetog
inkriminisanog leka – agensa. Oštećenja jetre izazvana
alergijom na lekove javljaju se samo u malom broju
pacijenata koji ih uzimaju. U velikom broju slučajeva lek
verovatno deluje kao hapten ali se malo zna o vodećem
imunološkom mehanizmu.
GASTROENTEROLOGIJA













Lekovi koji izazivaju toksični hepatitis:
Paracetamol (direktni hepatotoksični agens)
Halotan (idiosinkrazija)
Metildopa (idiosinkrazija)
Izonijazid (idiosinkrazija)
Natrijum valproat (idiosinkrazija)
Fenitoin (idiosinkrazija)
Hlorpromazin (holestatska idiosinkrazija)
Amiodaron (idiosinkrazija)
Eritromicin (holestatska idiosinkrazija)
Oralni kontraceptivi (holestaza)
Anabolični steroidi (holestaza)
Kombinacija trimetoprima i sulfametoksazola
(idiosinkrazija)
GASTROENTEROLOGIJA



Alkoholna bolest jetre i ciroza je čestaa bolest u Severnoj
Americi i mnogim zemljama zapadne Evrope i Južne Amerike.
Histološki nalaz karakteriše nežna, difuzna ožiljavanja,
pojedinačne nekroze hepatocita i malih regeneracijskih
nodula, pa se i naziva mikronodularna ciroza. Međutim
alkoholna i mikronodularna ciroza nisu sinonimi, jer
mikronodularna ciroza može nastati i u drugim stanjima. Isto
tako alkoholna ciroza vremenom može progredirati u
makronodularni oblik.
Alkoholna ciroza je tek jedna od brojnih posledica hroničnog
alkoholizma. Alkohol dovodi do tri osnovna tipa oštećenja
jetre: 1. masne infiltarcije, 2. alkoholnog hepatitisa,
3. alkoholne ciroze.
GASTROENTEROLOGIJA


Alkoholna masna jetra je povećana, žuta, infiltrisana
mašću i čvrste konzistencije. Hepatociti su povećani na račun
citoplazme u kojoj se nalaze masne vakuole koje potiskuju
jedro. Nakupljanje masti je posledica poremećaja oksidacije
masnih kiselina, povećanog unosa masnih kiselina i
esterifikacije u trigliceride kao i snižene sinteze i sekrecije
lipoproteina.
Alkoholni hepatitis histološki podrazumeva degeneraciju i
nekrozu hepatocita uz često prisutne balonizirane ćelije i
infiltraciju polimorfonuklearima i limfocitima.
Polimorfonuklearni leukociti okružuju uništene hepatocite koji
sadrže Malloryeva telašca ili alkoholni hijalin.
GASTROENTEROLOGIJA

Alkoholna ciroza nastaje usled stvaranja kolagena na
mestima nekrotičnih hepatocita. U periportalnim i
pericentralnim područjima pojavljuje se paučinasto vezivno
tkivo koje povezuje portalni prostor s centralnom venom.
Mreža nežnog vezivnog tkiva okružuje nakupine preostalih
hepatocita koji regenerišu i oblikuju noduse. Premda se
regeneracija odvija u sačuvanom jetrenom parenhimu , veći je
gubitak hepatocita nego njihova nadoknada. S nastavkom
destrukcije hepatocita i daljim odlaganjem kolagena, jetra se
smanjuje, postaje čvorasta i tvrda, što karakteriše terminalnu
cirozu. Alkoholna ciroza obično ima progresivan tok, međutim
odgovarajućom terapijom i strogom apstinencijom od
alkohola, moguće je zaustavljanje napredovanja bolesti u
ranijim stadijumima što dovodi do poboljšanja funkcije jetre.
GASTROENTEROLOGIJA



Klinički znaci alkoholne masne jetre su obično minimalni ili je
bolesnik bez simptoma. Hepatomegalija uz bolnu osetljivost
može biti jedini nalaz. Žutica, ascites i edemi se nalaze u težim
oštećenjima jetre.
Težina kliničke slike alkoholnog hepatitisa varira od
asimptomatskog stanja do fatalne insuficijencije jetre. Tipično
je da klinički simptomi alkoholnog hepatitisa podsećaju na
simptome virusnog ili toksičnog oštećenja jetre. Bolesnici se
žale na anoreksiju, mučninu i povraćanje, gubitak težine, boč
u trbuhu i žuticu. U težim slučajevima nastaju ascites, edemi,
krvarenja i encefalopatija.
Lečenje je dugotrajno, a terapija je suportivna, a specifične
mere lečenja provode se u slučaju komplikacija kao što su
krvarenje iz varicesa i ascites.
NEFROLOGIJA




Kao ekskretorni organi, bubrezi izlučuju proizvode
metabolizma, ureu, mokraćnu kiselinu, sulfate, fosfate, višak
vode i elektrolita i učestvuju u homeostazi, regulisanju
stalnog sastava telesnih tečnosti.
Endokrinom funkcijom utiču na hematopoezu i regulaciju
arterijskog pritiska.
Izlučivanje mokraće je vrlo složen proces, primarni urin
(sličan plazmi) reapsorpcijom potrebnih materija u tubulima
postaje definitivni.
Bolesti bubrega se manifestuju brojnim simptomima i
znacima koje medicinska sestra treba da zapazi i prati:
ZDRAVSTVENA NEGA U NEFROLOGIJI
- promena boje kože i sluznica (bledožućkasta, pepeljasta) usled
anemije zbog nedostatka eritropoetina
- otoci (karakteristični, po celom telu, posebno licu i kapcima
izraženiji ujutro-nefitični edemi) zbog zadržavanja soli
- promene u pritisku arterijske krvi (povećan dijastolni pritisak –
hipertenzija konvergentnog tipa posledica zadržavanja soli i
vode i povećanja volumena krvi, ili povećanog stvaranja renina)
- promene u mokraći (količina i sastav, hematurija)
- dizurične smetnje (inkontinencija)
- promene svesti (usled poremećaja acidobazne regulacije)
ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI
BOLESTI BUBREGA

-
-
Medicinska sestra, kao deo stručnog tima ili neposredni
izvršilac, učestvuje u brojnim dijagnostičkim procedurama:
laboratorijska i mikrobiolška dijagnostika urina (boja i količina
mokraće, prisustvo belančevina-biuret, šećera, ketonskih tela i
krvi, bakterija-urinokultura i antibiogram, klirensi) i krvi (K,
Na, Ca, ŠUK, urea, kreatinin, bilirubin, lipidi-sastav, proteinisastav, acidobazni status, hemokultura)
radiološka ispitivanja sa i bez kontrasta-priprema
radioizotopska ispitivanja (renografija, scintigrafija, rezidualni
urin)
biopsija bubrega
NEFROLOGIJA




Akutni glomerulonefritis je najčešće posledica prebolele
streptokokne infekcije, ali i nestreptokonih postinfekcija
(bakterijski endokarditis, virusni hepatitis, morbili, varičele).
Akutni nefrotski sindrom podrazumeva iznenadnu pojavu
hematurije i proteinurije, često udruženih s azotemijom
(smanjena glomerularna filtracija) i bubrežnom retencijom soli
i vode. Ako je GF bitno smanjena, dolazi do oligoanurije.
Retencija soli i vode izazvaće cirkulacijsku kongestiju,
hiperetnziju i edeme. Glomerularna filtracija je smanjena zbog
infiltracije kapilara zapalenjskim ćelijama ili umnožavanjem
glomerularnih ćelija, čime se smanjuje filtarcijska površina.
Edem se u početku javlja periorbitalno, ali kasnije otoci
zahvataju niže delove tela s ascitesom i/ili pleuralnim izlivom.
Cirkulacijska kongestija se manifestuje povećanjem
sistemskog i plućnog pritiska uz normalan ili povišen min.vol.
NEFROLOGIJA



Obim i težina promena u mokraći u AGN varira. Obilna
(makroskopska) hematurija je najčešća i obično se opisuje
kao boja kafe ili koka-kole. Hematurija je često praćena i
eritrocitnim cilindrima. Leukocitni cilindri i leukociturija mogu
ukazati na prisustvo upale u glomerulu i intesticijumu. Stepen
proteinurije zavisi od prirode i težine osnovnih lezija glomerula
i kreće se od 0,5 do 3 g/dan. Ako je proteinurija obilna i trajna
može se javiti nefrotski sindrom.
Akutni poststreptokokni GN je prototip akutnog GN. Javlja se
nakon infekcije ždrela ili kože β-hemolitičkim streptokokom iz
grupe A. Nakon infekcije ždrela do prvih znakova nefritisa
postoji latentni period od 6-10 dana, a kod infekcija kože
nešto duži, do dve nedelje.
Biopsija bubrega u ranoj fazi otkriva difuzni, endokapilarni
proliferacijski glomerulonefritis. Javlja se i infiltracija
polimorfonuklearima, leukocitima i monocitima.
NEFROLOGIJA



Tok bolesti u dece je relativno dobar i već tokom prve nedelje
dolazi do povlačenja bolesti. Produžena, teška proteinurija i/ili
snižena GF govore za nepovoljan ishod.
Za odrasle je prognoza manje povoljna. Mada je prognoza u
epidemijskom PSGN uglavnom dobra, sporadični PSGN u
jedne trećine do jedne polovine slučajeva u odraslih, ide s
progresivnim pogoršanjem bubrežne funkcije u obliku
perzistentne proteinurije i/ili hematurije ili sporo
progredirajuće glomeruloskleroze, često praćene
hipertenzijom.
Lečenje: ležanje dok se ne smire znaci glomerularnog
zapalenja. Retenciju tečnosti, kongestiju i edeme lečiti
restrikcijom soli i vode i diureticima Henleove petlje.
NEFROLOGIJA


Nefrotski sinrom karakteriše albuminurija,
hipoalbuminemija, hiperlipidemija i edemi.Prekomerni gubici
mokraćom uz bubrežni katabolizam i neadekvatnu sintezu
albumina u jetri, doprinose sniženju u plazmi. Pad onkotskog
pritiska u plazmi dovodi do izlaska intravaskularne tečnosti u
intersticijski prostor i nastanak edema. Ovi poremećaji dovode
do smanjenog punjenja venske cikulacije kao homeostatsku
odbranu organizma, a odmah zatim aktivaciju sistema reninangiotenzin –aldosteron i povišeno izlučivanje vazopresina.
Dolazi do obilne reapsorpcije vode i natrijuma u distalnim
segmentima nefrona, što vodi tvrdokornim edemima.
Hipoalbuminemja, tj snižen onkotski pritisak plazme, stimuliše
jetru na sintezu lipoproteina, pa se javlja hiperlipidemija.
Trombembolije (zbog poremećaja u činiocima koagulacije) su
često prisutne uključujući i bubrežnu vensku trombozu.
NEFROLOGIJA


Hronični glomerulonefitis karakteriše perzistentna
proteinurija i/ili hematurija, i progresivno oštećenje bubrežnih
funkcija koje vodi hipertenziji, skvrčenim bubrezima i uremiji.
Do hroničnog glomerulonefitisa mogu doesti sve zapalenjske
ili imunološke reakcije na glomerulima koje imaju hronični tok.
NEFROLOGIJA





Akutna bubrežna insuficijencija se karakteriše brzim
reverzibilnim padom glomerularne filtracije (za par sati do
nekoliko nedelja) i zadržavanjem azotnih otpadnih proizvoda.
Često je prisutna i oligurija (izlučivanje mokraće ispod 400
ml/24 g), ali je ona revrzibilna.
Postoje tri oblika ABI:
Prebubrežna (skoro 50%) nastaje kao funkcionalni odgovor
na hipoperfuziju bubrega, reverzibilna je i nakon
uspostavljanja bubrežnog protoka krvi i glomerularnog
filtracionog pritiska nestaje. Bubrežni parenhim nije oštećen.
Unutarbubrežna je posledica renovaskularne opstrukcije,
glomerulonfritisa, akutne tubularne nekroze i intersticijskog
nefritisa, kao i toksičnog oštećenje bubrega.
Postbubrežna, kao posledica bolesti (suženja) uretera i
mokraćne bešike
NEFROLOGIJA




Klinički znaci i diferencijalna dijagnoza. U bolesnika sa
azotemijom prvo treba utvrditi da li je BI akutna ili hronična.
Akutni se proces utvrđuje lab analizama koje otkrivaju
nedavni porast ureje i serumskog kreatinina. Za hroničnu ABI
govore anemija, neuropatija i radiološki nalaz bubrežne
osteodistrofije ili malih skvrčenih ožiljastih bubrega.
Na prerenalnu azotemiju treba misliti kada se u pacijenta
ustanovi porast serumskog kreatinina nakon krvarenja,
preteranog gubitka tečnostti (gastrointestinalno, mokraćom ili
kod opekotina).
Na renalnu ABI treba misliti kod teške bubrežne hipoperfuzije
usled hipovolemije, septičkog šoka, toksičnih lezija ili hirurške
intervencije.
Postrenalna ABI može biti asimptomatska ako se opstrukcija
lagano razvija.
NEFROLOGIJA



HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA
Nasuprot svojstvu bubrega da povrati svoju funkciju nakon
ABI, dugorajno obolenje, često nije reverzibilno i vodi u
hroničnu bubrežni insuficijenciju (HBI). Smanjenje bubrežne
mase izaziva strukturnu i funkcionalnu hipertofiju ostalih
nefrona. Ova kompenzatorska hipertrofija nastaje zbog
prilagođene hiperfiltracije posredovane povećanim
glomerularnim kapilarnim pritiskom i protokom krvi. Na kraju
ove promene (hipertrofija) dovode do glomerularne skleroze i
povećanom funkcionalnom opterećenju manje zahvaćenih
glomerula, vodeći njihovom konačnom razaranju.
Uremija je opšti izraz za klinički sindrom koji je posledica
teškog gubitka bubrežne funkcije. Ali uremija predstavlja
mnogo više od samog zatajivanja bubrežnog izlučivanja, to je
oštećenje više metaboličkih i endokrinih funkcija koje bubreg
normalno obavlja.
NEFROLOGIJA




Bubrežnu insuficijenciju često prati malnutricija, poremećen
metabolizam ugljenih hidrata, masti i belančevina, kao i
poremećeno iskorišćavanje energije.
HBI prati niz simptoma i znakova koji ne moraju biti vezani za
smanjeno izlučivanje mokraće, ali su uvek udruženi sa
povišenjem ureje i kreatinina u serumu. Takođe, dolazi do
retencije vode u organizmu i mogućnost nastanka kongestivne
srčane insuficijencije i edema pluća.
Hipertenzija je najčešća komplikacija kranjeg stadijuma HBI.
Brojni poremećaji (klinički patološki nalazi) u
uremiji su dati na sledećim tabelama
NEFROLOGIJA

-
POREMEĆAJ VODE I ELEKTROLITA
Zadržavanje vode (edemi)
Hiper- i hiponatremija
Hiper- i hipoklemija
Hiperfosfatemija
Hipokalcemija
Metabolička acidoza
NEFROLOGIJA











ENDOKRINI-METABOLIČKI POREMEĆAJI
Renalna osteodistrofija
Osteomalacija
Sekundarni hiperparatireoidizam
Intolerancija na glikozu
Hiperuricemija
Hipertrigliceridemija
Proteinsko-kalorijska malnutricija
Oštećen rast i razvoj
Sterilnost i seksualna disfunkcija
Amenoreja
NEFROLOGIJA










GASTROINTESTINALNI POREMEĆAJI
Anoreksija
Mučnina i povraćanje
Uremični fetor
Gastroenteritis
Peptički ulkus
Gastrointestinalno krvarenje
Hepatitis
Ascites (refraktaran na hemodijalizu)
peritonitis
NEFROLOGIJA








KARDIOVASKULARNI I PULMONALNI POREMEĆAJI
Hipertenzija
Kongestivna srčana insuficijencija ili plućni edem
Perikarditis
Kardiomiopatija
Uremička pluća
Ubrzana ateroskleroza
Hipotenzija i aritmije
NEFROLOGIJA





DERMATOLOŠKI POREMEĆAJI
Bledilo
Hiperpigmentacija
Svrab (pruritus)
Ekhimoze
NEFROLOGIJA









NEUROMUSKULARNI POREMEĆAJI
Slabost
Poremećaj sna
Glavobolja
Oštećeno razmišljanje
Letargija
Periferna neuropatija
Grčevi
Koma
NEFROLOGIJA








HEMATOLOŠKI I IMUNOLOŠKI POREMEĆAJI
Normocitna, normohromna anemija
Mikrocitna (indukovana) anemija
Limfocitopenija
Hemoragijska dijeteza
Povećana osetljivost na infekciju
Splenomegalija i hipersplenizam
Leukopenija
ZDRAVSTVENA NEGA U LEĆENJU
BOLESTI BUBREGA

-
Peritonealna dijaliza, hemodijaliza, hemoperfuzija sa
aktivnim ugljem:
indikacije i prednosti
postavljanje katetera, AV fistula, AV proteza, AV šant za
dijalizu
priprema sale, aparata, potrošnog materijala, bolesnika,
ishrane
praćenje i eventualna korekcija (po nalogu) komplikacija
(bol, krvavljenje, metaboličke komplikacije, kardiovaskularne
i plućne komplikacije, hipotenzija, hipertenzija, pirogene
reakcije, reakcije preosetljivosti)
ZDRAVSTVENA NEGA U LEĆENJU
BOLESTI BUBREGA

-
-
Tehničke komplikacije u toku hemodijalize:
koagulacija u aparatu-prepoznavanje
ruptura sudova (koagulacija, fabrička greška, neadekvatno
montirana AV linija)-hipotenzija
ruptura membrane dijalizatora
hemoliza (usled hipo- ili hipertonične dijalizne tečnosti...)
vazdušna embolija
Hronične komplikacije:
hematološki poremećaji (anemija, tromboza, renalna
osteodistrofija-sekundarni paratireoidizam)
infekcije u centrima za dijalizu (HIV, AIDS)
ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM
STANJIMA U NEFROLOGIJI

-
Akutni glomerulonefritis (imunološka reakcija na beta hem.
Streptokok)-ABI, hipertenzivna kriza, dekompenzacija srca
smeštaj u jedinicu intenzivne nege
merenje telesne mase i vodenog bilansa
praćenje vitalnih parametara (hipotenzija, poremećaj rada
srca i acidoza,
praćenja elektrolitskog statusa
principi aseptičkih tehnika i rada
HEMATOLOGIJA


Bolesti krvi obuhvataju bolesti
eritrocitne, leukocitne i trombocitne
loze.
Dokazuju se, pored anamneze i
objektivnog pregleda i brojnim
testovima periferne krvi, ispitivanjima
organa koji učestvuju u hematopoezi i
funkciji krvi.
ZDRAVSTVENA NEGA
U HEMATOLOGIJI
SIMPTOMI I ZNACI U HEMATOLOŠKIM BOLESTIMA

Dobro obučena, visprena, sestra može zapaziti brojne vidljive
promene, koje ukazuju na bolesti krvi:
- promene na koži i vidljivim sluznicama (boja, tačkasta
krvarenja, podlivi, ulceracije ),
- otok perifernih limfnih žlezda,
- uvećanje jetre i slezine,
- promene u mokraći i stolici (pojava krvi),
- iskaz bolesnika (gubitak na težini, osećaj slabosti,zamaranje,
malaksalost, pireksija, bolovi u kostima i zglobovima).
ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI
HEMATOLOŠKIH OBOLENJA

Analize krvi:
- arterijska, venska ili kapilarna
- antikoagulantna sredstva tečna (heparin, Na-citrat) i
čvrsta (kalijum i amonijum sulfat)
Vrste analiza:
- SE, hematokrit, broj E, Tr., L sa formulom, Hb, eritrocitni
indeks, retikulociti, krvne grupe i Rh.
- testovi za utvrđivanje hemostaze i koagulacije krvi (vreme
krvarenja, vreme koagulacije, protrombinsko vreme (PTV),
agregacija i adhezivnost trombocita, Kumbsov test,
prisustvo DIK-a).
ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI
HEMATOLOŠKIH OBOLENJA

Dijagnostika stanja krvotvornih organa:
- punkcija kostne srži,
- biopsija kosti,
- punkcija i biopsija limfne žlezde,
- punkcija i biopsija slezine,
- radioizotopske metode:
- određivanje volumena krvi,
- dužina života krvnih ćelija,
- scinigrafija kostne srži, slezine, limfnih čvorova,
- praćenje metabolizma gvožđa,
- apsorpcija vitamina B12 (Šilingov test)
ZDRAVSTVENA NEGA U DIJAGNOSTICI
HEMATOLOŠKIH OBOLENJA

Zadaci medicinske sestre:
- u svim ovim procedurama treba objasniti razlog i način
izvođenja testa,
- pripremiti bolesnika,
- prilikom intervencije postaviti ga u adekvatan položaj,
- uzeti odgovarajuće količine krvi sa ili bez antikoagulanasa,
- upisuje u dokumentaciju rezultate analiza koje sama izvodi,
- priprema prostoriju i materijal za izvođenje intervencija,
- asistira lekaru kod određenih intervencija,
- zbrinjava bolesnika nakon intervencije,
- dostavlja materijal u laboratoriju.
HEMATOLOGIJA






ANEMIJE
Anemija je grčka reč koja podrazumeva nedostatak krvi i
obično je vezana za eritrocite i hemoglobi. Većina anemija
nastaje usled nedostatka gvožđa, vitamina B12 i folne kiseline
u krvi. Anemije mogu biti izazvane:
1. poremećajem sinteze hemoglobina
2. poremećenog stvaranja eritrocita
3. povećanom degradacijom eritrocita
4. akutnim ili hroničnim krvarenjem
HEMATOLOGIJA




Anemije usled neodostatka gvožđa nazivaju se hipohromne i
posledica su:
- smanene resorpcije gvožđa iz GIT
- povećanog zahteva za gvožđem (trudnoća, rast u pubertetu)
- povećanim gubitkom gvožđa (menstrualna i GI krvarenja)
Smanjena apsorpcija gvožđa može biti uzrokovana
različitim kliničkim stanjima. Nakon resekcije (parcijalne) ili
totalne gastrektomije, apsorpcija gvožđa se smanjuje ili
ptežava zbog povećanog motiliteta creva i brzog prolaska
hrane kroz proksimalni deo creva, gde se vrši resorpcija
gvožđa. Manjak želudačne kiseline, ahlorhidrija, takođe
smanjuje apsorpciju gvožđa. Bolesnici s hroničnim prolivima ili
crevnom malapsorpcijom, takođe mogu razviti anemiju zbog
nedostatka gvožđa, naročito kada je zahvaćen duodenum ili
proksimalni jejunum.
HEMATOLOGIJA




Gubitak gvožđa može biti fiziološki (menstruacije) i patološki
(krvarenja iz gastrointestinalnog i genitourinarnog trakta).
Nedostatak gvožđa ugrožava stvaranje hemoglobina,
prenosioca kiseonika iz pluća u tkiva.
Poremećaj sinteze hemoglobina je uglavnom genetički –
hromozomski problem i posledica je urođenih stvaranja
srpastih ćelija, hemolitičkih anemija, porodične eritrocitoze i
porodične cijanoze.
Nasledne bolesti eritrocita, pre svega njihovog oblika i
membrane dovode do hemolitičkih anemija. Hemolitičke
anemije može uzrokovati i splenomegalija odnosno
hipersplenizam, kao i neke hemijske materije kao što su
lekovi, kiseline i sl.. Sve one se karakterišu vrlo sličnom
kliničkom slikom u kojoj dominira akutna hemolitička kriza,
hemoglobinurija, ABI, periferni vaskularni kolaps.
HEMATOLOGIJA




Megaloblastne anemije su bolesti uzrokovane
poremećenom sintezom DNK. Uglavnom nastaju zbog
nedostatka kobalamina (Vit. B12) i/ili folne kiseline.
Nedostatak kobalamina je najčešći uzrok nastanka perniciozne
anemije, bolest starije životne dobi (preko 60 godina).
Osnovni patološki supstrat predstavlja atrofija gastrične
sluznice, posebno onog dela koji luči kiselinu i pepsin
(resekcija želuca ili gastrektomija, parazitoze).
Nedostatak folne kiseline (malapsorpcija, alkoholizam) takođe
može dovesti do megaloblastne anemije.
ANEMIJA u uremiji (hronična bubrežna insuficijencija,
skleroza bubrega, hronični glomerulonefritis) je normohromna
i normocitna, posledica je nedovoljne eritropoeze usled
nedostatka eritropoetina, hormona koji se sintetiše u bubregu.
HEMATOLOGIJA



APLASTIČNA ANEMIJA posledica je uglavnom aplazije
kostne srži, pancitopenija, mada može biti izolovana. Ipak
najčešće je posledica oštećenja zajedničke pluripotentne
matične čelije koja dovodi do hipoplazije, odnosno aplazije
kostne srđži.
Ako nije idiopatska (uzrok se ne zna), najčešće je posledica
jonizujućeg zračenja ili delovanja nekih hemijskih materija kao
što su benzen, alkilirajući lekovi, antimetaboliti (antagonisti
folne kiseline, purinski i pirimidinski analozi), antimitotici,
antraciklini, neorgaska jedinjenja arsena). Takođe može biti
posledica idiosinkrazije na lekove (hloramfenikol, fenilbutazon,
sulfa- lekovi, metilfenilhidantoin, soli zlata) ili neki insekticidi.
Početak bolesti je najčešće neprimetan i atipičan (slabost
umor, krvarenje iz nosa, gingiva, GIT).
HEMATOLOGIJA






MIJELOPROLIFERATIVNE BOLESTI su bolesti matične
ćelije hematopoeze koje karakteriše povećano stvaranje
krvnih ćelija. Specifični sindromi koji spadaju u ovu grupu
bolesti su:
1. hronična mijeloidna leukemija
2. policitemija rubra vera
3. mijeloidna metaplazija s mijelofibrozom
4. esencijalna trombocitoza
Mijeloproliferativni sindrom ima spor i hroničan klinički tok, ali
su moguće i transformacije bolesti u mnogo agresivniju
akutnu fazu.
HEMATOLOGIJA



HRONIČNA MIJELOIDNA LEUKEMIJA je klonalna maligna
bolest koju karakteriše znatno umnožavanje mijelopoeze uz
prisustvo tzv. Philadelphia hromozoma.
Bolest ima svoj uobičajeni tok koji započinje hroničnom fazom
različite dužine trajanja, nakon čega nastaje ubrzana faza,
odnosno faza blastične transformacije. Obično se bolest
dijagnostikuje u hroničnoj fazi koju karakteriše povećan broj
leukocita, a bolesnici nemaju nikakvih simptoma. Zbog
povećanja slezine, neki bolesnici mogu imati bol pod levim r.l.
Drugi su simptomi posledica anemije i hipermetabolizma
(gubitak TT, malaksalost, umor, temperatura, povećanje
mokraćne kiseline u serumu). Povećanje slezine je ipak
najčešći znak (u 90% bolesnika) dok povećanje jetre i limfnih
čvorova obično predstavlja akutizaciju bolesti.
Dg: umnožena granulocitopoeza sa skretanjem ka mlađim
oblicima, splenomegalija i Ph-hromozom.
HEMATOLOGIJA


POLYCYTHAEMIA RUBRA VERA je mijeloproliferacijska
bolest koju karakteriše klonalna proliferacija transformisanih
matičnih ćelija za eritrocitnu lozu i u manjoj meri mijeloidnih i
megakariocitnih elemenata. Bolest obično počinje u srednjoj
životnoj dobi, ima polagan tok i češća je u muškaraca,
posebno jevreja. Etiologija je nepoznata. Diferencijalno
dijagnostički dolazi u obzir sekundarna eritrocitoza zbog
povećane proizvodnje eritropoetina. U policitemiji je
eritropoetin u serumu vrlo nizak.
Bolesnici imaju glavobolju, vrtoglavicu, šumove u ušima i
omaglicu. Dalje, simptomi mogu biti gubitak težine, znojenje,
bolovi u stopalima, peptički ulkus ili svrab. Ovi simptomi su
posledica hipermetabolizma, hiperhistaminemije,
hipervolemije i poremećene funkcije trombocita i pojačavaju
se nakon kupanja u toploj vodi. Oko 30% bolesnika ima
povišen pritisak. Splenomegalija je osnovni znak bolesti.
HEMATOLOGIJA

MIJELOIDNA METAPLAZIJA S MIJELOFIBROZOM
(IDIOPATSKA MIJELOFIBROZA) je klonalna bolest
matične ćelije hematopoeze koju karakteriše fibroza kostne
srži i pojava ekstramedularne hematopoeze. Postoji povećanje
slezine, i fibroza u kostnoj srži kai i hiperplazija mijeloidnih
elemenata. U perifernoj krvi nastaje teška anemija uz
promenu broja granulocita i trombocita. Počinje u poznijim
godinama, podjednako u oba pola, ima hroničan ili
progresivan tok. Splenomegalija je prisutna u svih bolesnika i
u većine se javlja mnogo pre nego se bolest dijagnostikuje, a
manifestuje se bolom pod l.r.lukom, odnosno osećajem
punoće i rane sitosti. U oko 50-70% bolesnika postoji i
uvećanje jetre (gde nema splenomegalije, nema ni uvećane
jetre). S progresijom bolesti dolazi do insuficijencije
hematopoeze, gubitak težine, hemoragijska dijeteza, bolovi u
kostima, žutica i povećanje limfnih čvorova.
HEMATOLOGIJA


ESENCIJALNA TROMBOCITOZA je mijeloproliferativna
bolest koju karakteriše povećano stvaranje trombocita. Broj
trombocita u perifernoj krvi je obično preko 600 hiljada u ml.
Primarno je zahvaćena megakariocitna loza. Simptomi zavise
od broja i funkcije trombocita, oko 60% bolesnika je bez
ikakvih simptoma dug vremenski period. Okluzije arterija i/ili
vena nalaze se u 20-50% bolesnika. Nastanak tromba ili
lokalna agregacija trombocita mogu izazvati okluziju
mikrocirkulacije i nastanak tranzitorne ishemije mozga,
moždanog udara i ishemije ekstremiteta. Takođe, mogu
nastati okluzije koronarnih ili mezenteričnih arterija.
Eritromegalija je sindrom koji karakteriše crvenilo i pečenje
ekstremiteta izazvano okluzijom artrija.
Venska tromboza može zahvatiti portalnu, hepatičnu ili
lijenalnu venu. U oko 50% bolesnika nastaju krvarenja.
HEMATOLOGIJA



LEUKEMIJE su neoplazme koje nastaju iz hematopoetskih
ćelija koje u početku proliferiraju u kostnoj srži, a zatim
diseminiraju u perifernu krv, slezinu, limfne čvorove i na kraju
u druga tkiva. Leukemije i limfomi se razlikuju prema
primarnom mestu nastanka. Limfomi primarno nastaju u
limfnim čvorovima, ali se mogu proširiti (tzv. leukemična faza)
i u perifernu krv i infiltrirati kostnu srž.
Klasifikacija leukemija zasniva se na poreklu ćelija (mijeloidne,
odnosno limfocitne) i na kliničkoj slici (akutna odnosno
hronična).
Akutnu leukemiju karakteriše klonalna proliferacija nezrelih
hematopoetskih ćelija. Nastaje iz jedne progenitorske matične
ćelije malignom transformacijom, nakon čega nastaje
replikacija i ekspanzija malignog klona. Najvažnija
karakteristika neoplastičnog klona je defekt u sazrevanju
mijeloblasta i promijelocit u AML, odnosno limfoblasta u ALL.
HEMATOLOGIJA



Lleukemijske ćelije brzo proliferišu i potiskuju normalne ćelije
kostne srži. Smanjenje normalnih progenitorskih ćelija u
kostnoj srži uzrokuje anemiju, infekciju i krvarenja. To su
ujedno i glavne karakteristike bolesti. Leukemijske ćelije
proliferišu prvenstveno u kostnoj srži te cirkulišu u krvi, ali
mogu infiltrisati i druga tkiva, na pr. limfne čvorove, slezinu,
jetru, kožu, gingive, visceralne organe i CNS.
AKUTNE LEUKEMIJE: ALL I AML
Krvarenje je najveći problem u bolesnika sa akutnom
leukemijom zbog smanjenog broja trobocita, odnosno
trombocitopenije. Nastaju petehije i spontano stvaranje
modrica. Hemoragijska dijeteza nastaje kad trombocidi padnu
ispod 20 hiljada u ml. i kada postoji infekcija i koagulopatija.
Spontano krvarenje može nastati u CNS, plućima i drugim
visceralnim organima. Infekcije su česte.
HEMATOLOGIJA


Hronična limfocitna leukemija nastaje iz aktiviranih Blimfocita. Ćelije HLL imaju morfologiju zrelih malih limfocita
periferne krvi koji u velikom broju infiltrišu kostnu srž,
perifernu krv, limfne čvorove i slezinu. Bolest se javlja obično
u bolesnika preko 50 godina.
Leukemija vlasastih ćelija je retka limfocitna neoplazma. U
bolesnika postoji splenomegalija, pancitopenija, infekcije zbog
imunosupresije i vaskulitis.
ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU
HEMATOLOŠKIH BOLESNIKA


Lečeneje se u hematologiji, kao i u ostalim granama interne
medicine, sprovodi peroralnom, intramuskularnom i
intravenskom aplikacijom lekova, u nekim stanjima
treapijom zračenjem, u nekih transplantacijom kostne srži,
odgovarajućim higijensko dijetetskim režimom i adekvatnom
fizičkom aktivnošću.
Zadaci sestre u aplikaciji lekova:
- u svim slučajevima aplikacije lekova mora biti upoznata sa
načinom primene, doze koju daje, vreme davanja leka
karakteristike leka, početak delovanja, neželjene efekte
- priprema leka i bolesnika (objašnjenja o ponašanju
obolelog)
- postavljanje kanile-braunile za dužu upotrebu (centralna
vena)
ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU
HEMATOLOŠKIH BOLESNIKA
Zadaci sestre u terapiji zračenjem:
- priprema bolesnika i porodice za ovaj vid lečenja
- praćenje toka lečenja hospitalizovanih bolesnika
- uočavanje nastanka akutnih i hroničnih sporednih
komplikacija kao što su:
- promene na koži (crvenilo, ljušteje epitela, edem)
- promene na sluznicama (ulceracije i krvarenja)
- gubitak kose
- opšti simptomi (muka, povraćanje, prolivi)

ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU
HEMATOLOŠKIH BOLESNIKA


-
Hemioterapija podrazumeva davanje citostatika u
cilju sprečavanja rasta i razmnožavanja malignih
ćelija. Može se aplikovati peroralno, i.m. i.v. ili ciljano
u slobodnu trbušnu duplju, i.a. intrakavitalno,
intrapleuralno i lokalno.
Zadaci sestre su:
priprema bolesnika i porodice
aplikacija i praćenje bolesnika tokom primene terapije
zbrinjavanje bolesnika i materijala nakon primene th
eventualno zbrinjavanje ekstravazacije leka
zdravstveno vaspitanje bolesnika i mlađih sestara
ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU
HEMATOLOŠKIH BOLESNIKA

-
Tokom i nakon hemioterapije, često se javljaju neželjena
dejstva kao što su:
muka, gađenje, povraćanje, prolivi,
stomatitis (od blagog do teškog oblika)
promena ukusa hrane
ezofagitis
anemija (pancitopenija i komplikacije)
alopecija
Na sve ove poremećaje sestra mora da misli, da ih uoči na
vreme i da iz svog domena, ali i po nalogu, preduzme
adekvatne mere i postupke, radi njihovog uklanjanja ili
ublažavanja.
ZDRAVSTVENA NEGA U LEČENJU
HEMATOLOŠKIH BOLESNIKA
Lečenje transplantacijom kostne srži sprovodi se u nekoliko faza:
- predtransplantaciona faza (utvrđivanje indikacija, izbora davaoca,
priprema davaoca, smeštaj u sterilne jedinice)
- transplantaciona faza (priprema sale i potrebnog materijala, neposredna
priprema bolesnika i davaoca, asistencija pri punkciji i mijelotransfuziji,
praćenje vitalnih funkcija davaoca i primaoca, zbrinjavanja upotrebljenog
materijala i sale nakon intervencije)
- posttransplantaciona faza:
- faza pancitopenije (moguća krvarenja, infekcije)
- faza ranog oporavka (pojava hematopoeze ali i moguće reakcije
odbacivanja)
- faza kasnog oporavka (normalno uspostavljanje hematopoeze i otpust)

ZDRAVSTVENA NEGA U
REUMATOLOGIJI

-
-
U reumatskim bolestima postoje brojna oštećenja
funkcionalne sposobnosti lokomotornog aparata koja utiču
na radnu sposobnost. Mogu se zapaziti:
promene na koži (potkožni čvorići oko zglobova,
pigmentacije ili sjajna koža)
ukočenost zglobova
slabost mišića
Bolni pokreti zglobova
otoci
ograničena pokretljivost
promenjen izgled bolesnika
ZDRAVSTVENA NEGA U
DIJAGNOSTICI REUMATSKIH BOLESTI
- laboratorijske analize venske krvi (pored standardnih, RFIgM, IgG, IgA, antistreptolizinski titar, CRP, ANA)
- punkcija i pregled zglobne tečnosti
- radiološki pregled kostiju i zglobova
- artroskopija
- denzimetrija
ZDRAVSTVENA NEGA U
LEČENJU REUMATSKIH BOLESTI

-
Medikamentozna terapija
intraartikularna aplikacija lekova
fizikalna terapija
REUMATOLOGIJA



REUMATOIDNI ARTRITIS
To je polisitemska bolest nepoznatog uzroka čija je
karakteristična osobina perzistentni inflamatorni sinovitis koji
obično zahvata periferne zglobove u simetričnoj distribuciji.
Potencijal sinovijske inflamacije da uzrokuje destrukciju
hrskavice i eroziju kosti, kao i susedne deformitete zglobova,
glavno je obeležje bolesti. Uprkos njegovom destruktivnom
potencijalu, RA može široko varirati. Neki pacijenti mogu imati
samo blagu oligoartikularnu bolest kratkog trajanja s
minimalnim oštećenjem zglobova, dok će se u drugih razviti
poliartritis sa značajnim zglobnim deformitetima. Većina
bolesnika, međutim, ima intermedijarni tok bolesti.
Bolest obično započinje tokom četvrte i pete decenije života,
tako da 80% svih bolesnika razvija RA između 35. i 50. godine
života. Studije ukazuju na genetsku predispoziciju.
REUMATOLOGIJA


Mikrovaskularno oštećenje i povećanje broja ćelija koje oblažu
sinoviju, najranija je promena u reumatoidnom sinovitisu.
Kasnije se vidi povećan broj ćelija koje oblažu sinoviju zajedno
sa perivaskularnim infiltratima mononuklearima. Kako proces
napreduje, sinovija postaje edematozna i pruža se u šupljinu
zgloba.
Bolest počinje s umorom, anoreksijom, opštom slabošću i
neodređenim mišićno-koštanim simptomima, sve dok pojava
sinovitisa ne postane očigledna. Ovaj prodromalni sindrom
može perzistirati mesecima i tako sprečavati postavljanje
dijagnoze. Specifični simptomi se obično javljaju postupno,
na način da se artritis ispolji simetrično na nekoliko zglobova,
posebno ruku, ručnog zgloba, kolena i stopala.
REUMATOLOGIJA


U oko 10% slučajeva početak je akutniji s brzim razvojem
poliartritisa udruženog s opštim simptomima i povišenom
temperaturom, limfadenopatijom i splenomegalijom. Zatim se
javlja otok zglobova koji su topli i bolni zbog nakupljanja
sinovijalne tečnosti i rastezanja zglobne kapsule.
U početku su pokreti zgloba ograničeni zbog bola (štednja),
pacijent ih drži u fleksiji, a u kasnijem toku fibrozna ili koštana
ankiloza ili kontrakture mekog tkiva dovode do fiksnih
deformiteta. Perzistencijom inflamacije razvija se niz
karakterističnih deformiteta. Oni se mogu pripisati brojnim
patološkim događanjima uključujući slabost potpornih
struktura mekih tkiva, destrukciji ili slabosti ligamenata, tetiva,
i zglobne kapsule, destrukciji hrskavice, neuravnoteženosti
muskulature i sl.
REUMATOLOGIJA







RA je sistemska bolest s nizom vanzglobnih manifestacija kao
što su reumatoidni čvorići koji se obično nalaze na
periartikularnim strukturama, ekstenzornim površinama ili
drugim područjima izloženim mehaničkom pritisku, ali se
mogu razviti bilo gde, uključujući pleuru i meninge.
Reumatoidni vaskulitis se takođe može naći kao
vanzglobna manifestaciaj RA i može zahvatiti bilo koji organ, a
viđa se u bolesnika s teškim oblikom RA.
Klinički tok je vrlo varijabilan, a terapija je prevashodno
usmerena na:
1. uklanjanje bola
2. redukciju inflamacije
3. očuvanje funkcionalnosti zgloba
4. rešenje problema etioopatogeneze
5. olakšavanje zalečenja.
REUMATOLOGIJA


ANKILOZIRAJUĆI SPONDILITIS je, takođe, zapalenjska
bolest nepoznate etiologije, koja primarno zahvata aksijalni
skelet, mada mogu biti zahvaćeni i periferni zglobovi i
vanzglobne strukture. Bolest obično počinje u drugoj ili trećoj
deeniji i češća je u muškaraca. Najranija manifestacija je
obično sakroileitis čiji je patomorfološki supstrat u ranoj fazi
subhondralno granulaciono tkivo koje sadrži limfocite,
plazmacite, mastocite, makrofage i hondrocite. Obično prvo
erodira tanja ilijačna hrskavica, a nakon nje deblja, sakralna.
Nepravilno erodirana, sklerotični rubovi zglobova postupno
bivaju zamenjeni fibroznom hrskavicom koja nakon toga
osificira. Na kraju procesa zglob može potpuno obliterirati.
Na kičmi se inicijalna lezija sastoji od inflamatornog
granulacionog tkiva na mestu spoja anulus fibrosusa hrskavice
diska i koštanih rubova pršljena.
REUMATOLOGIJA


Spoljna vlakna anulusa erodiraju i na kraju bivaju zamenjna
koštanim tkivom koje formira početke koštanih izdanaka
sindezmofita, koji nastavljau da rastu enhondralnom
osifikacijom da bi na kraju došlo do premoštavanja tela
susednih pršljenova i rtg slike “bambusove kičme”.
Terapija je nesteroidnim antireumaticima, ali je vrlo važna
fizikalna terapiaja u cilju održavanja funkcionalnog držanja
tela i obima pokreta.
REUMATOLOGIJA


Termin reaktivni artritis se odnosi na akutni nepurulentni
artritis koji je komplikacija infekcije bilo gde u telu. Poslednjih
godina ovaj termin se primarno upotrebljava za opis
spondiloartropatija koje kod određenih osoba nastaju nakon
enterične ili urogenitalne infekcije. U ovu kategoriju uključen
je i skup kliničkih nalaza poznat kao Reiterov sindrom.
Klinička slika se može ispoljiti spektrom od izolovanog
prolaznog monoartritisa do mnogo teže multisistemske bolesti.
Opšti simptomi su česti a uključuju umor, povišenu
temperaturu i gubitak težine. Mišićno-koštani simptomi su
obično akutni. Artritis je najčešće asimetričan i udružen s
afekcijom novih zglobova svakih nekoliko dana do jedne ili
dve nedelje.
REUMATOLOGIJA

Zglobovi donjih ekstremiteta, posebno kolena, gležnja
subtalarni, metatarzofalangealni i interfalangealni su najčešće
zahvaćeni, ali mogu biti zahvaćeni i šaka i prsti na rukama.
Artritis je bolan, a izliv, posebno u kolenu nije redak. Tokom
bolesti u muškaraca mogu nastati lezije urogenitalnog trakta,
uretritis i prostatitis, a u žena cervicitis i salpingitis. Bolest
očiju je česta, od prolaznog asimptomatskog konjuktivitisa do
agresivnog prednjeg uveitisa, katkada refraktarnog na terpiju
pa može nastati slepilo.
REUMATOLOGIJA

Osteoartroze su najčešće bolesti zglobova u ljudi.
Najizrazitije promene se vide na nosećim delovima zglobne
hrskavice. U ranim stadijumima, hrskavica je deblja od
normale, ali s progresijom osteoartroze (OA), zglobne
površine se stanjuj, hrskavica omekša, raskida se integritet
površine, nastaju uzdužne pukotine ili duboke ulceracije koje
dosežu do same kosti. Mogu se javiti i zone regeneracije
fibrozne hrskavice, ali je regenerisano tkivo po svojoj
sposobnosti odupiranja mehaničkom opterećenju slabije
otporno od prvobitne, hijaline hrskavice. Remodeliranje i
hipertrofija kosti je takođe vodeći znak OA. Apozicioni rast
kosti odvija se u subhondralnoj regiji. Kost i hrskavica koji
počinju da rastu na krajevima zgloba uzrokuju nastajanje
osteofita koji menjaju granice zgloba i mogu smanjiti njegovu
pokretljivost. Promene na mekim tkivima (hronični sinovitis i
zadebljanje zglobne čaure) i periartikularna mišićna hipotrofija
još više smanjuju pokretljivost. Ove promene su ključne u
razvoju simptoma i nastanku invaliditeta.
ZDRAVSTVENA NEGA U
ENDOKRINOLOGIJI



Žlezde sa unutrašnjim lučenjem hormona regulišu
brojne procese u organizmu kao što su metaboličke
funkcije, brzinu hemijskih reakcija, rast i razvoj
organizma, transport materija i sl.
Proces nastanka hormona je veoma složen, kao i
njihovo delovanje, i ono može da bude lokalno
(sekretin sluznice duodenuma koji deluje na
pankreas), ili se izlučuje u ekstracelularnu tečnost i
putem krvi prenosi u udaljene organe (hormon
rasta).
Endokrine žlezde su međusobno povezane, a mozak
pored kontrole hipofize, preko hipotalamusa reguliše i
rad štitne žlezde, kore nadbubrega i gonade. Zbog
ove povezanosti, endokrini poremećaji mogu biti
sekundarni, što znači da promene mogu biti psledica
poremećaja druge ili više žlezda.
ZDRAVSTVENA NEGA U
ENDOKRINOLOGIJI


Poremećaji u radu žlezda sa unutrašnjim
lučenjem karakterišu promene u njihovoj
građi, obliku i veličini i promene u funkciji.
Poremećaji funkcije mogu biti u smislu hipo ili
hiperprodukcije hormona.
Simptomi i znaci bolesti endokrinih žlezda su
brojni i iskusna medicinska sestra ih može
prepoznati i povezati sa određenom bolešću.
ZDRAVSTVENA NEGA U
ENDOKRINOLOGIJI

Promene rasta (preterani rast ili zastoj u rastu):
- Preterani rast može biti genski i rasno predisponiran, ili brzim rastom u
doba puberteta, ali i usled hormonskih poremećaja. Tumori hipofize koji
u doba pre puberteta prekomerno luče hormon rasta, dovode do
gigantizma. Osoba je visoka ali bez dovoljno razvijene skeletne
muskulature, zbog hiperprodukcije stimulišućih hormona javljaju se znaci
hipersekrecije hormona štitaste žlezde, poremećaji seksualnih polnih
odlika).
Ako je tumor aktivan nakon prestanka rasta, javlja se akromegalija
(uvećanje stopala, šaka, brade, struma, egzoftalmus, dijabetes)
- Zastoj u rastu se kod mladih osoba može javiti zbog smanjenog lučenja
tiroidnih hormona (juvenilna hipotireoza), ili zbog povećanog stvaranja
glikokortikoida (Kušingov sindrom sa karakterističnim strijama i
gojaznošću) U mladih se zbog viška gonadnih hormona javlja prerani
pubertet sa znacima maskulinizacije ili feminizacije.
ZDRAVSTVENA NEGA U
ENDOKRINOLOGIJI



Poremećaji uhranjenosti (gojaznost, mršavljenje):
Pod gojaznošću se podrazumeva stanje kada
osoba ima 20% i više kg od idelane TT, a
mršavom manje od 10% od idelane TT. Gojaznost
je uvek posledica energetskog viška i ne može se
javiti ako u organizmu nema viška energetskih
materija.
Mršavljenje i slabost javljaju se kod hiperfunkcije
štitaste žlezde, šećerne bolesti, hipofunkcije kore
nadbubrega (ali i kod Ca, anoorexia nervosa,
depresija)
ZDRAVSTVENA NEGA U
ENDOKRINOLOGIJI

Promene apetita i gladi:
- povećan apetit u hipertireozi,
- polifagija (polidipsija i poliurija) u dijabetesu
- anoreksija sa gubitkom telesne mase se može
javiti u adisonskoj krizi i dijabetičnoj ketoacidozi.
ZDRAVSTVENA NEGA U
ENDOKRINOLOGIJI


Promene u pigmentaciji kože:
- hiperpigmentacija
- depigmentacija
Mogu se javiti u bolesti nadbubrega (adisonova bolest),
tireotoksikozi (ali i u drugim van endokrinim obolenjima)
Promene seksualnih polnih odlika:
- primarne (ovulacija i spermatogeneza)
- sekundarne (telesna građa, maljavost, razvoj polnih
organa, promena boje glasa u muškaraca i razvoj dojki u
žena)
ZDRAVSTVENA NEGA U
ENDOKRINOLOGIJI


Hipotalamus i hipofiza
Hipofiza je dominantna žlezda koja se sastoji od:
- adenohipofize koja luči (hormon rasta-STH,
tireostimulirajući hormon-TSH, adrenokortikotropni
hormon-ACTH, folikulostimulirajući-FSH, luteinizirajući
hormon-LH i prolaktin)
- neurohipofize koja je depo za hormone koji se
stvaraju u hipotalamusu (vazopresin ili oksitocin
antidiuretski hormon- ADH)
ZDRAVSTVENA NEGA U
ENDOKRINOLOGIJI



Stanje adenohipofize se procenjuje na osnovu količine
hormona u cirkulirajućoj krvi i na osnovu testova stimulacije i
supresije.
Hormon rasta-STH (normalne koncentracije m <5ng/ml, ž
<8ng/ml):
- tsetovi supresije (OGTT) kod gigantizma i akromegalije
- testovi stimulacije (ITT, L-dopa, arginin, glukagonski test)
Zadaci sestre:
- objasniti bolesniku značaj i način izvođenja testa,
- bolesnika pripremiti (našte posle 12 h gladovanja)
- uzeti krv za bazalne vrednosti (ŠUK; STH, ACTH, prolaktin)
- postaviti braunilu , dati i.v. kristalni insulin (0,15-0,3
jedinice/kg)
- uzimati krv na 30 min do ukupno 120 minuta.
ZDRAVSTVENA NEGA U
ENDOKRINOLOGIJI




Prolaktin (normalne vrednosti 5-25 ng/ml)
- testovi stimulacije (hlorpromazin, metilhlorpromazin,
- testovi supresije (L-dopa)
Stanje lučenja ACTH (kada se sumnja na hiper- ili
hipofunkciju kore nadbubrega):
- stimulacija (ITT, metopironski tets)
- supresija (testovima za supresiju nadbubrega)
Sekrecija TSH (hipo ili granična hipertireoza):
- stimulacija (test opterećenja sa TRH)
- supresija (trijodtironin, tiroksin)
Sekrecija gonadotropina FSH i LH (kod hipogonadizma):
- stimulacija (Klomifenski test, test sa oslobađajućim
hormonom za gonadotropine)
ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM
STANJIMA U ENDOKRINOLOGIJI


Miksedemska (hipotremička) koma je retka, ali sa
visokom stopom smrtnosti (40-60%) komplikacija
hipotireoze. Veliki deficit hormona dovodi do velikog
poremećaja metabolizma a posebno CNS-a, razvija se
respiratorna insuficijencija sa hipoksijom, hiperkapnijom,
hipoglikemijom, hipotermijom.
Zadaci sestre:
- pored dijagnostike sprovodi se i terapija po nalogu,
- ostalo je isto kao kod tireotoksične krize.
ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM
STANJIMA U ENDOKRINOLOGIJI


Adisonska kriza predstavlja, takođe, urgentno stanje izazvano
nedostatkom sekrecije gluko- i mineralokortikoida iz
nadbubrega (učestvuju u regulaciji glikoze, održavanje krvnog
pritiska i volumena krvi).
Manifestuje se (kod bolesnika sa Adisonovom bolešću):
- nagla pojava nespecifičnih bolova u abdomenu, slabinama,
grudnom košu, povišenjem T, mučninom, povraćanjem, sa
razvojem dehidratacije i hipovolemije, letargije pa sve do
kome.
- u lab analizama hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija,
anemija sa eozinofilijom i limfocitozom.
ZDRAVSTVENA NEGA U HITNIM
STANJIMA U ENDOKRINOLOGIJI

Zadaci sestre:
- smeštaj bolesnika u jedinicu intenzivne nege,
- kontrola vitalnih znakova,
- uvođenje venske linije i kontrola (po nalogu) azotnih
supstanci, Na, K, glikoze, KKS i L-formule,
- infuzioni rastvori i supstitucije hormona (po nalogu),
- kontrola bilansa tečnosti (uneto-izneto) i telesne težine,
- intenzivirati postupke opšte nege
ENDOKRINOLOGIJA



Žlezde sa unutrašnjim lučenjem hormona regulišu brojne
procese u organizmu kao što su metaboličke funkcije, brzinu
hemijskih reakcija, rast i razvoj organizma, transport materija
i sl.
Proces nastanka hormona je veoma složen, kao i njihovo
delovanje, i ono može da bude lokalno (sekretin sluznice
duodenuma koji deluje na pankreas), ili se izlučuje u
ekstracelularnu tečnost i putem krvi prenosi u udaljene organe
(hormon rasta).
Endokrine žlezde su međusobno povezane, a mozak pored
kontrole hipofize, preko hipotalamusa reguliše i rad štitne
žlezde, kore nadbubrega i gonade. Zbog ove povezanosti,
endokrini poremećaji mogu biti sekundarni, što znači da
promene mogu biti psledica poremećaja druge ili više žlezda.
ENDOKRINOLOGIJA


Poremećaji u radu žlezda sa unutrašnjim lučenjem karakterišu
promene u njihovoj građi, obliku i veličini i promene u funkciji.
Poremećaji funkcije mogu biti u smislu hipo ili hiperprodukcije
hormona.
Promene rasta (preterani rast ili zastoj u rastu):
- Preterani rast može biti genski i rasno predisponiran, ili
brzim rastom u doba puberteta, ali i usled hormonskih
poremećaja. Tumori hipofize koji u doba pre puberteta
prekomerno luče hormon rasta, dovode do gigantizma. Osoba
je visoka ali bez dovoljno razvijene skeletne muskulature,
zbog hiperprodukcije stimulišućih hormona javljaju se znaci
hipersekrecije hormona štitaste žlezde, poremećaji seksualnih
polnih odlika).
Ako je tumor aktivan nakon prestanka rasta, javlja se
akromegalija (uvećanje stopala, šaka, brade, struma,
egzoftalmus, dijabetes)
ENDOKRINOLOGIJA
Zastoj u rastu se kod mladih osoba može javiti zbog
smanjenog lučenja tiroidnih hormona (juvenilna hipotireoza),
ili zbog povećanog stvaranja glikokortikoida (Kušingov
sindrom sa karakterističnim strijama i gojaznošću) U mladih se
zbog viška gonadnih hormona javlja prerani pubertet sa
znacima maskulinizacije ili feminizacije.
ENDOKRINOLOGIJA


Poremećaji u radu žlezda sa unutrašnjim lučenjem karakterišu
promene u njihovoj građi, obliku i veličini i promene u funkciji.
Poremećaji funkcije mogu biti u smislu hipo ili hiperprodukcije
hormona.
Simptomi i znaci bolesti endokrinih žlezda su brojni i iskusna
medicinska sestra ih može prepoznati i povezati sa određenom
bolešću.
ENDOKRINOLOGIJA




Poremećaji uhranjenosti (gojaznost, mršavljenje):
Pod gojaznošću se podrazumeva stanje kada osoba ima 20%
i više kg od idelane TT, a mršavom manje od 10% od idelane
TT. Gojaznost je uvek posledica energetskog viška i ne može
se javiti ako u organizmu nema viška energetskih materija.
Mršavljenje i slabost javljaju se kod hiperfunkcije štitaste
žlezde, šećerne bolesti, hipofunkcije kore nadbubrega (ali i
kod Ca, anoorexia nervosa, depresija).
Promene apetita i gladi:
- povećan apetit u hipertireozi,
- polifagija (polidipsija i poliurija) u dijabetesu
- anoreksija sa gubitkom telesne mase se može javiti u
adisonskoj krizi i dijabetičnoj ketoacidozi.
ENDOKRINOLOGIJA


Promene u pigmentaciji kože:
- hiperpigmentacija
- depigmentacija
Mogu se javiti u bolesti nadbubrega (adisonova bolest),
tireotoksikozi (ali i u drugim van endokrinim obolenjima)
Promene seksualnih polnih odlika:
- primarne (ovulacija i spermatogeneza)
- sekundarne (telesna građa, maljavost, razvoj polnih
organa, promena boje glasa u muškaraca i razvoj dojki u
žena)
ENDOKRINOLOGIJA


Hipotalamus i hipofiza
Hipofiza je dominantna žlezda koja se sastoji od:
- adenohipofize koja luči (hormon rasta-STH, tireostimulirajući
hormon-TSH, adrenokortikotropni hormon-ACTH,
folikulostimulirajući-FSH, luteinizirajući hormon-LH i prolaktin)
- neurohipofize koja je depo za hormone koji se stvaraju u
hipotalamusu (vazopresin ili oksitocin antidiuretski hormonADH)
ENDOKRINOLOGIJI


Stanje adenohipofize se procenjuje na osnovu količine
hormona u cirkulirajućoj krvi i na osnovu testova stimulacije i
supresije.
Hormon rasta-STH (normalne koncentracije m <5ng/ml, ž
<8ng/ml):
- tsetovi supresije (OGTT) kod gigantizma i akromegalije
- testovi stimulacije (ITT, L-dopa, arginin, glukagonski test)
ENDOKRINOLOGIJA

Paratireoidne žlezde luče parathormon (PTH) koji utiče na:
- apsorpciju kalcijuma i fosfora u crevima i ugrađivanje u kosti,
- koncentraciju u krvi i izlučivanje urinom,
- oslobađanjem Ca iz kostiju, povećavaju njegovu
koncentraciju u krvi,
- smanjuju nivo fosfora u krvi i pojačavaju izlučivanje
urinom,
Na smanjenje lučenja PTH utiče visok nivo Ca u krvi, a kada je
nivo fosfora u krvi visok, PTH pojačava njegovo izlučivanje
urinom.
ENDOKRINOLOGIJA


Štitasta žlezda luči tri hormona, tetrajod-tironin (T4),
trijod-tironin (T3) i kalcitonin. Hormoni T3 i T4 ubrzavaju
rast i razvoj skeleta i genitalnih organa, oksidaciju i
proizvodnju toplote, potrošnju kiseonika, razgradnju
holesterola, sintezu masnih kiselina i metabolizam
kalcijuma i fosfora i vrše inhibiciju sinteze glukagona i
sintezu proteina. Kalcitonin deluje na okoštavanje kostiju.
Sve bolesti štitaste žlezde mogu se dijagnostikovati:
- 40% bez upotrebe testova,
- 30% sa jednim ili dva testa,
- 25% kombinacijom triju testova,
- 5% zahteva veoma intenzivni dijagnostički tretman
ENDOKRINOLOGIJA


Posmatranjem se kod hiperprodukcije hormona može uočiti
uvećanje štitaste žlezde, očuvan apetit a mršavljenje,
preteranu produkciju toplote sa somotastim izgledom lica,
vlažnom i toplom kožom, lako zamaranje, fini tremor ruku i
tahikardija. Zapaža se egzoftalmus i prenapregnutost, nemir,
nezadovoljstvo i plačljivost, kao izraz psihičkih promena.
U hipotireozi se uočava porast telesne mase, podbulost lica,
suva i bleda koža, smanjena dlakavost, zaboravnost,
nesposobnost koncentracije i apatičnost.
ENDOKRINOLOGIJA


Endokrini deo pankreasa čini svega 1-2 % tkiva i sastoji se iz:
- α-ćelija (A) koje luče glukagon,
- β-ćelija (B) koje luče insulin,
- δ-ćelija (D) koje luče somatostatin, i
- imunorekativnih ćelija (PP) koje luče poilpeptide
U ispitivanju poremećaja u funkciji pankreasa koriste se
utvrđivanje nivoa glikemije i prisustva glikozurije i acetonurije,
određivanje C-peptida i insulinemije, kao i testovi stimulacije i
supresije .
ENDOKRINOLOGIJA
Kriterijumi za procenu OGTT-a
VREDNOST GLIKEMIJE U mmol/l
natašte
60 minuta
120 minuta
zdrava osoba
< 6,7
< 8,9
< 7,8
poremećaj
tolerancije
< 6,7
dijabetes
> 6,7
> 8,9 a
< 11,1
> 11,1
< 11,1 a
> 7,8
> 11,1
ENDOKRINOLOGIJA


Dijabetes mellitus – šećerna bolest je najčešće endokrino
obolenje koje karakteriše poremećaj metabolizma i hronične
komplikacije kao što su promene na očima, bubrezima,
nervima i krvnim sudovima.
Insulin zavisni dijabetes obično je genetske prirode i javlja
se pre 40 godine života ili u dečjem uzrastu juvenilni
dijabetes. U kliničkoj slici najčešće se javlja hiperglikemija
(poliurija, polidipsija, polifagija), ali se prvo može javiti akutna
metabolička dekompenzacija i nastanak dijabetične kome.
Metabolički poremećaj u dijabetesu nastaje zbog relativnog ili
apsolutnog nedostatka insulina i relativnog ili apsolutnog viška
glukagona.
ENDOKRINOLOGIJA


Insulin nezavisni dijabetes obično se jvalja u šestoj
deceniji, otkriva se slučajno rutinskim lab. analizama, najčešće
u gojaznih.
Najvažniji terapijski princip u obe vrste dijabetesa je
dijabetična dijeta, regulacija telesne težine, dozirana fizička
aktivnost, antidijabetična terapija (insulin ili oralni
antidijabetici) i sprečavanje komplikacija.
ENDOKRINOLOGIJA

Kora nadbubrega
- kortizol (glavni predstavnik kortikostroida) reguliše
metabolizam proteina, glikoze, masti i nukleinskih kiselina
- testosteron (glavni predstavnik androgena) je regulator
sekundarnih seksualnih polnih odlika
Ispitivanje funkcije kore nadbubrega sprovodi se
utvrđivanjem hormona u krvi, njihovih metabolita u urinu,
testovima stimulacije i supresije.
ENDOKRINOLOGIJA


Cushingov sindrom kaakteriše debljina trupa, hipertenzija,
sklonost umoru i slabost, amenoreja, hirzutizam, crvenkaste
abdominalne strije, edemi, glikozurija, osteoporoza i tumor
hipofize. Nastaje usled povećanog lučenja kortizola iz
nadbubrežne žlezde. Ovo stanje može nastati ili usled
bilateralne adrenalne hiperplazije, ili usled adrenokortikalne
stimulacije zbog hipersekrecije ACTH (adenom hipofize).
Aldosteronizam (Connov sindrom) je sindrom koji
nastaje zbog preteranog lučenja glavnog mineralokortikoida
aldosterona. Glavni znak je hipokalemija. Većina bolesnika ima
dijastolnu hipertenziju, verovatno zbog povećane reapsorpcije
natrijuma i uvećanja ekstracelularnog volumena. Poliurija
nastaje usled oštećenja koncentracijske sposobnosti bubrega i
često je prati polidipsija. Glavobolja je takođe česta.
ENDOKRINOLOGIJA


Hipofunkcija kore nadbubrega može biti posledica primarnog
poremećaja adrenalnih žlezda ili usled nedostatka lučenja
ACTH.
Addisonova bolest je posledica smanjenog lučenja
aldosterona a manifestuje se progresivnim umorom, slabošću,
anoreksijom, mučninom i povraćanjem, ubitkom težine,
hiperpigmentacijom kože i sluznica, hipotenzijom i
povremenom hipoglikemijom.
HITNA STANJA U ENDOKRINOLOGIJI

Tireotoksična kriza se u svom toku odlikuje:
- visoka febrilnost, crvenilo kože, profuzno znojenje, teško
merljiv tahiaritmičan puls, pritisak pada, znaci dehidracije,
- mučnina, povraćanje, proliv, bol u trbuhu,
- nervoza, strah, konfuzija, psihoza (delirijum).
HITNA STANJA U ENDOKRINOLOGIJI

Miksedemska (hipotremička) koma je retka, ali sa visokom
stopom smrtnosti (40-60%) komplikacija hipotireoze. Veliki
deficit hormona dovodi do velikog poremećaja metabolizma a
posebno CNS-a, razvija se respiratorna insuficijencija sa
hipoksijom, hiperkapnijom, hipoglikemijom, hipotermijom.
HITNA STANJA U ENDOKRINOLOGIJI


Adisonska kriza predstavlja, takođe, urgentno stanje izazvano
nedostatkom sekrecije gluko- i mineralokortikoida iz
nadbubrega (učestvuju u regulaciji glikoze, održavanje krvnog
pritiska i volumena krvi).
Manifestuje se (kod bolesnika sa Adisonovom bolešću):
- nagla pojava nespecifičnih bolova u abdomenu, slabinama,
grudnom košu, povišenjem T, mučninom, povraćanjem, sa
razvojem dehidratacije i hipovolemije, letargije pa sve do
kome.
- u lab analizama hiponatremija, hiperkalemija, hipoglikemija,
anemija sa eozinofilijom i limfocitozom.