Transcript epilepsia y trastornos del aprendizaje
EPILEPSIA Y TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE
Dr. Tomás Mesa Pontificia Universidad Católica de Chile.
Liga Chilena contra la Epilepsia
Epilepsia y Trastornos del Aprendizaje
• • • • • Introducción Factores Cuadros Clínicos Experiencia Conclusiones
Introducción I
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La mayoría de los pacientes con epilepsia presentan un desarrollo mental normal. (90%) Frecuentes deficiencias neuropsicológicas. (30-80%) Compromiso: memoria, atención, lenguaje, aprendizaje, conductual o mental. Trastornos del aprendizaje: 21% a 69%
Rausch: 1997. Fastenau:2004. Schacher:2005
Introducción II
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. Afecta: calidad de vida Múltiples factores Cuadros clínicos y epilepsia: S. Déficit Atencional - S. Autismo - Trastornos del aprendizaje
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Rausch: 1997. Fastenau:2004. Schacher:2005
Introducción III
Aspectos cognitivos en Epilepsia • • • •
. Lenguaje . Viso-espacial Atención . Motor Memoria . Inteligencia Sistema ejecutivo Sensorial-integrativo
Perrine: 1999
Factores I
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Epidemiológicos Neurológicos Conductuales Tipo crisis
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Dunn:2005
Factores II
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Síndrome epiléptico Medicamentos Psicosociales Co-morbilidad
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Dunn:2005
Epidemiológicos
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Sexo: más en hombres más grave en mujeres - no diferencias
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Estado socio económico: más bajo, mayores problemas
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Dunn:2005. Stores, Austin, Hoare
Neurológicos
Cognición
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Daño del Sistema Nervioso Central
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Síndromes Epilépticos Sintomática o Criptogénica generalizada - CI promedio: 65.3 - CI promedio: bajo 3DS
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Inicio a edad temprana:
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Bulteau: 2000. Vasconcellos: 2001. Nolan: 2003.
Neurológicos
Conducta
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Mayores problemas: las crisis previas no reconocidas
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Prevalencia de alteración de Conducta: en epilepsia difícil manejo: 56 % - en epilepsia no complicada: 26 % - en epilepsia + R.Mental: 59 % - en epilepsia reciente: 24-45 %
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Steffenburg y col :1996. Davies y col: 2003. Hoares. Dunn y col.
Crisis I
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Frecuencia Tipo: generalizada> focal Duración: status peor Edad de inicio Lugar de origen Crisis subclínicas
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Dodrill: 1986. Rausch: 1991. Dikmen: 1997 .
Crisis I I
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Estudios en modelos animales: crisis precoces: déficit a largo plazo de mecanismos aprendizaje
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Cambios celulares y moleculares (hipocampo: neurotransmisión y vías de neuromodulación)
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Brooks-Kayal:2005.
Alteración Cognitiva y Epilepsia
(Aldenkamp A)
Síndrome Epiléptico I
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Etiología
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Tipo de S. Epiléptico
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Focal vs Generalizada
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Compromiso funciones frontales
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Savic:2000. Jokeit & Schacher: 2005.
Síndrome Epiléptico II
Localización •
Epilepsia Lóbulo Temporal
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Epilepsia Lóbulo Frontal
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Epilepsia Lóbulo Parietal
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Epilepsia Lóbulo Occipital
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Savic:2000. Jokeit & Schacher: 2005. Hoares. Dunn y col.
Síndrome Epiléptico III
Temporal
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Epilepsia x Esclerosis Hipocampal (70%)
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Alteración de la Memoria Episódica
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Hemisferio lenguaje-dominante: def. palabras
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Secundariamente Generalizadas:
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Spanaki:2000. Jokeit: 1997. Hermann: 1997.
Test de Rey
Hernandez y col (2003)
Síndrome Epiléptico IV
Frontal
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Variabilidad de déficit neuropsicológicos
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Secundariamente Generalizadas:
•
Helmstaedter: 1996. Upton: 1997. Exner:2002.
Síndrome Epiléptico V
Parietal y Occipital
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Controversias sobre función L. Parietal en la cognición verbal y espacial. Variabilidad
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Lesiones Parietales: agnosia visual, alteraciones viso espaciales, constructivas, apraxia y déficit lenguaje.
Lesiones Tumorales L.P. no dominante: < resultados de test no verbales
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Lesiones: zona témporo-parietal dominante: afasia receptiva Epilepsia L.Occipital idiopática: no difiere de otras
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Gulgonen: 2000. Sands: 2000.
Síndrome Epiléptico VI
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Encefalopatía epiléptica
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Epilepsia por Esclerosis Hipocampal
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Alteración Cognitiva Transitoria (TCI)
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Aldenkamp y col:1996. Savic:2000. Jokeit & Schacher: 2005. Hoares. Dunn y col.
Medicamentos 0 (FAE)
. Efectos centrales de los FAE . Efectos cognitivos en epilepsia: FAE + etiología + crisis . Los tres muy ligados e influidos por aspectos multifactoriales . Crucial en el niño que aprende y Adulto mayor deteriorado
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Aldenkamp & Dodson:1990. Aldenkamp & Bootsma: 2005. .
Medicamentos I (FAE)
. Polifarmacia peor que monoterapia . FAE: en general efecto moderado . Efecto importante: FBT-FNT-TPM . Efecto Leve: CBZ-OXC-VPA-LTG . Efectos no concluyentes: ETX-TGB-GBP-LEV ZNS •
Aldenkamp & Dodson:1990. Aldenkamp & Bootsma: 2005. .
Medicamentos II
(
Fenobarbital) . Compromiso memoria inmediata . Compromiso viso-motor (>FNT y CBZ) .
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Vining et al:1987. Callandre et al: 1990
Pruebas neuropsicológicas con y sin FBT (Sulzbacher S)
Medicamentos III
(
Fenitoína
) . Compromiso: atención, memoria y velocidad mental . Compromiso cognitivo (FNT>CBZ*)
Meador et al:1993. Gallassi et al: 1992
Medicamentos VII
(
Topiramato
) -
Enlentecimiento mental
-
< Atención
.
-
Problemas de lenguaje y memoria
-
Memoria verbal
-
CI verbal
-
Fluidez y aprendizaje verbal
Privitera et al:1996. Ketter et al: 1999. Aldenkamp et al:2000. Tatum et al: 2001.
Bootsma et al:2004.
Psicosociales
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Autoestima baja
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Familia estigmatizada
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Visión de la escuela (30% negativa)
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Percepción pública
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Apoyo familiar fundamental
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Mesa et al. 2003. Faatenau det al. :2004. Austin et al:2004. Bishop & Slevin:2004.
Co-morbilidad
• • • • • Ansiedad . Psicosis Conducta . Bipolaridad Estigma . Autismo Depresión . SDAtencional Cognición •
Aldenkampe & Dodson:1990. Caplan:2005.
Epilepsia y Trastornos del Aprendizaje
• • • • • Introducción Factores Cuadros Clínicos Experiencia Conclusiones
Otros Cuadros Clínicos
• • • • Sindrome Déficit Atencional: (37%) Parálisis cerebral: (30-50%) Autismo: (42%) Alteraciones Genéticas (Down, X-Frágil, Williams, Lowe…): (18%) •
Hempel:1995. Miles: 2002. FineSmith:2002. Dunn et al:2003.
E
xperiencia en LICHE I
• Programa de apoyo educacional desde 1997 • Niños con epilepsia, trastornos del aprendizaje y escuela normal.
• 37 pacientes. • Evaluación: Wisc-r, Pierre Harris, Grafar y psicopedagógica.
•
Mesa et al:2004.
Apoyo Psicopedagógico LICHE
E
xperiencia en LICHE II
• Autoestima baja: 51% • Alteraciones emocionales: 62% • Comprensión lectora: (35% a 11%) • Lógica matemática: (3% a 19%) •
mejoraron en post-test
•
Mesa et al:2004.
E
xperiencia en LICHE III
• Necesidad de evaluación y rehabilitación en niños con epilepsia y trastornos del aprendizaje • Aspectos psicosociales y cognición • Intervención en aprendizaje, familia y sistema escolar •
Mesa et al:2004.
Conclusiones I
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En adultos: alteraciones muy variables en las epilepsias
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En niños y jóvenes, en pleno desarrollo de las funciones superiores, son más vulnerables al efecto de las crisis, interactuando con la neuroplasticidad
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Muchos S. Epilépticos comprometen las funciones ejecutivas del L. Frontal
Conclusiones II
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Niños con epilepsia: memoria, cognición y conducta
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El compromiso cognitivo es la co-morbilidad más frecuente en epilepsia
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Lo más alterado: memoria, lentitud mental y atención
Conclusiones III
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Los tres factores más importantes: etiología, crisis y medicamentos
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Conocer el tipo de epilepsia y su etiología, orienta al tipo de evaluación, pronóstico y recomendaciones terapéuticas
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Apoyo además: aprendizaje, conducta y psicosocial: familiar y escolar
Conclusiones IV
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Evaluar:
a) Integridad Sensorio-Motor b) Atención y Concentración c) Memoria d) Habilidad verbal e) Habilidad viso-espacial f) Eficiencia cognitiva g) Funciones ejecutivas
. Calidad de vida