Transcript antibioticoterapia

LOGO
FARMACOLOGÍA DE
REUNIÓN
LOS ANTIMICROBIANOS
CLÍNICO
PaulaPATOLÓGI
Andrea Castaño Arias
Toxicología Clínica
CA SADE
.
Generalidades
Antibiótico: compuesto antibacteriano sintetizado por
microorganismos
Antimicrobiano: sintetizado de novo en el laboratorio
Espectro antimicrobiano: grupo de bacterias sobre los
que actúa es mas amplio cuando tiene capacidad de
actuar sobre varias bacterias morfológicamente
diferentes
Espectro amplio: betalactámicos, tetraciclinas, clorafenicol
Espectro intermedio: Macrolidos, aminoglucosidos
Espectro reducido: Glucopéptidos
Generalidades
Bactericidas: inducen muerte bacteriana
betalactámicos
aminoglucósidos
rifamicinas
glucopéptidos
polimixinas
fluoroquinolonas
Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano
tetraciclinas
cloranfenicol
macrolidos
lincosamidas(clindamicina)
oxazolidionas (linezolid) estreptograminas
Están contraindicados en pacientes inmunosuprimidos
Determinación de esquemas de dosificación
Fármaco
PK
Farmacocinéticos
AUC
Cmax
Tmax
Hospedero
PK/PD
AUC/MIC
Cmax/MIC
T>MIC
PD
Farmacodinámicos
MIC
MBC
PAE
Microorganismo
Dependientes de concentración AUC/MIC 125-130
Cmax/MIC(>10) Aminoglicosidos y fluoroquinolonas (PAE)
Dependientes de tiempo: Tiempo> MIC (50-100%)
Betalactámicos-Carbapenems (PAE)
LOGO
REUNIÓN
ANTIBACTERIANOS
CLÍNICO
PATOLÓGI
CA SADE
.
Clasificación por sitio de inhibición
 PARED CELULAR………………… Betalactámicos, glucopéptidos,
bacitracina A, cicloserina
 MEMB. CELULAR……………………Polimixina B, Colistina, Daptomicina
Anfotericina B, Nistatina, Ketoconazol
 SINTESIS PROTEICA…………….Macrólidos, Cloramfenicol, tetraciclinas
Aminoglucósidos, lincosamidas, estreptogramineas
 ALTERACIONES DNA……………Rifampicinas, Quinolonas, Metronidazol
 ANTIMETABOLITOS………………………Sulfas – Trimetoprim
Inhibición de la síntesis de la pared
Proceso complejo de 4 etapas:

Formación del precursor n-acetil-murámico
(Cicloserina)

Transporte del precursor (Bacitracina A)

Formación del polímero lineal (Vancomicina)

Transpeptidación PBP (beta-lactámicos)
Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP
Betalactámicos
 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Cefamicinas
 Carbapenems
 Monobactams
 Inhibidores de betalactamasas
Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP
Betalactámicos mecanismo de acción
Inhiben enzimas importantes para la síntesis
de la pared bacteriana (PBPs) 4-8
 PBP2 le da la forma a los bacilos
 PBP3 es importante en la división celular
Inactivan el inhibidor de las autolisinas
 Requieren que las bacterias estén en crecimiento/replicación
Inhiben la síntesis de la pared
Betalactámicos
Antibiótico
Blanco
molecular
Mecanismo de resistencia
Producción de betalactamasas
Modificación de las PBP
Betalactámico PBP
Adquisición de PBP de baja afinidad
Eflujo activo
Pérdida de porinas
Resistencia intrínseca a los betalactámicos (por alteración de las PBPs):
Gonococo, Enterococo, H. influenzae
Inhiben la síntesis de la pared
Efectos adversos Betalactámicos
 Reacciones alérgicas tipo I (IgE) Anafilaxia
 Eritema multiforme Steven Jhonson- NET
 Diarrea ppal/ con ampicilina (Clostridium difficile)
 Pseudocolelitiasis por ceftriaxona ppal/ niños
 Renal: Nefritis intersticial alérgica
 Ticarcilina(sobrecarga de sodio y alcalosis hipopotasémica)
 Hematología: Leucopenia/anemia hemolítica/trombocitopenia
 Convulsiones: altas dosis de penicilina –imipenem
 Infiltrado pulmonar con eosinofilia
 Hipoprotrombinemia (N-metiltiotetrazol) Cefotetan Cefoperazona
Inhiben la síntesis de la pared
Penicilina
Penicilinas de espectro reducido
Penicilina G: mala absorción por VO destruida por pH
ácido del estómago
 Penicilina G sódica (IV) (neurosifilis)
 Penicilina G procaínica IM
 Penicilina benzatínica IM 3-4 semanas duración (sifilis primaria y
latente, faringoamigdalitis estreptocócica)
Penicilina V: se administra por VO
Solo pasan la barrera hematoencefálica cuando esta inflamada
Excreción renal
Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
Espectro: GRAM+
Cocos gram + :Streptococo pyogenes, viridans,
streptococo pneumonie (sensible)
Bacilos gram +: C. perfingen, C.tetani, Bacillus
anthracis
Cocos gram –: Neisseria meningitisis
Anaerobios: excepto bacterides fragilis
Otros Actinomyces israelii, Treponema pallidum
Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
Penicilinas antiestafilocócicas:
Nafcilina, Oxacilina, Cloxacilina y Dicloxacilina
 Cadena lateral que impide la acción de las betalactamasas
producindas por Staphylococcus
 Espectro igual al anterior + Staphylococcus R. penicilina
USO: Staphylococcus aureus R. penicilina
Resistencia (meticilino) perdida de afinidad de las PBPs
Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
 Penicilinas de amplio espectro ampicilina, amoxacilina
GRAM (+)(negativos)
 H. influenzae, E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella, Shiguella y
Gardenella vaginalis
 Listeria monocytogenes
 Mas betalactamasas: Sulbactam – Clavulanato
 Moraxella catarrhalis, anaerobios y cepas Betalactamasas+
 Amoxacilina buena biodisponibilidad oral
 Ampicilina absorción incompleta por vía oral
Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
Penicilinas antipseudomonas (carboxipenicilinas)
Carbenicilina y Ticarcilina
Muy activas contra Gram Negativos y poco Gram +
Pseudomona aeruginosa
Morganela
Providencia
Enterobacter
Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
Piperacilina (Ureidopenicilina) +Tazobactam
 Menor carga de sodio que las carboxipenicilinas
 Menor disfunción plaquetaria
 Menor ajuste en pacientes con disfunción renal
Mas activa contra Gram + Gram – y anaerobios
Pseudomona aeruginosa
Klebsiela, Bacteroides, Enterococcus faecalis
Inhiben la síntesis de la pared
Cefalosporinas
Descubiertas en 1948 Cephalosporum
acremonium
 Anillo betalactámico mas estable y mas resistente a las
betalactamasas
Mecanismo de acción:
 Unión a las PBPs (inhiben la transpeptidación)
 Inactivación del inhibidor de las autolisinas
Clasificación de las cefalosporinas
Primera generación
GRAM +
• Vía oral: Cefalexina – Cefadroxilo- Cefradina
•Parenteral: Cefalotina– Cefazolina(biliar)
•Staphylococo meticilino sensible, Moraxela Catarrhalis, strepotococcus
Gram Segunda generación
Gram Gram +
•Cefaclor – Cefuroxima – Cefprozil VO
•Cefoxitina – loracarbef- Cefamandol
•Haemophylus influenzae, E. coli- Klebsiella – Citrobacter
•N. Meningitidis y N. gonorrhoeae
Tercera generación
Gram -
•Ceftriaxona – Cefixima- Cefotaxima -Ceftibuteno
•Ceftazidima – Cefoperazona (Pseudomona aeruginosa)
•Enterobacter spp, Morganella morganii, Serratia spp
Gram +
Cuarta generación
Gram -
•Cefepima – Cefpiroma
Gram +
•Gram + Gram – y anaerobios incluyendo Pseudomonas aeruginosa
anaerobias
Inhiben la síntesis de la pared
Cefalosporinas
Efectos adversos:
 Reacciones de hipersensibilidad 5%
 Nauseas, vómito, diarrea, dolor abdominal
 Colitis pseudomembranosa por C. difficile
 Puede dar Coombs + sin hemolisis
 Cefalotina a dosis altas  necrosis tubular aguda
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
Imipenem+Cilastatina
 Derivado de la tienamicina
 Metabolizado rápidamente por la dehidropeptidasa en
túbulo próximal renal
 Cilastatina inhibidor de la dehidropeptidasa
 Muy resistente a la acción de las betalactamasas
(inductor)
 Poco paso a SNC (no en meningitis)
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
Imipenem+Cilastatina espectro
 Bacterias gram +, gram -, aerobios, anaerobios
Reacciones adversas
 Convulsiones en disfunción renal o antecedentes de
alteraciones en el SNC
 Reacciones de hipersensibilidad es rara la anafilaxia
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
Meropenem
 Derivado de la tienamicina
 No es sensible a la destrucción por las
dehidropeptidasas renales
 Mas activo contra enterobacterias P. aeruginosa
 Pasa a LCR se usa en meningitis
 Menos probabilidad de producir convulsiones
IV cada 8 horas en infusión por 3 horas (Pk/Pd)
Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP
Monobactams-Aztreonam
 Anillo betalactámico + radicales
 Resistente a betalactamasas
 Selectivo contra gram negativos aeróbicos
 Unión selectiva a las PBPs 3 G-
Espectro:
H. influenzae N. gonorrhoea- enterobacterias
Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP
Monobactams-Aztreonam
 Buena absorción IM
 Unión a proteínas 60%
 Excreción renal
 No se modifica la dosis en insuficiencia hepática
Efectos adversos:
 Reacciones de hipersensibilidad (riesgo bajo rx cruzada)
 Leucopenia, trombocitopenia, anemia
 Aumento transitorio de enzimas hepáticas
Inhiben la síntesis de la pared
Formación del polímero lineal
Glucopéptido: Vancomicina-Teicoplanina
Mecanismo de acción
 Inhibe la síntesis de la pared celular por unión a la
terminal D-ala D-ala (evita la formación de polimero
lineal)
 Bactericida
Espectro: Gram +
 S.aureus S. epidermidis meticilino resistentes y
enterococo
Inhiben la síntesis de la pared
Formación del polímero lineal
Glucopéptido: Vancomicina-Teicoplanina
Farmacocinética
 Vida media 6 horas
 Excreción: filtración glomerular
 Administración oral mala absorción (tto Clostridium difficile)
 Administración IV diluida en 2 horas: Síndrome del cuello
rojo (liberación de histamina)
Efectos adversos:
 Potencia la nefro y ototoxicidad de otros medicamentos
Inhiben la síntesis de la pared
Mecanismo de resistencia
Antibiótico
Blanco
molecular
Mecanismo de resistencia
Glucopéptidos
Precursores de Cambio del residuo D-Ala D-Ala por
la pared
el D-Ala D-lactato o serina
Engrosamiento de la pared celular
Disminución de su entrecruzamiento
Inhiben la síntesis de la pared
Transporte del precursor
Bacitracina A
Inhibe el transporte del pedtidoglicano
Espectro:
Cocos y bacilos gram +
Solo uso tópico
El uso sistémico es nefrotóxico
Inhiben la membrana celular
Daptomicina
 Bactericida dependiente de la concentración
Mecanismo de acción:
 Unión
a
la
membrana
bacteriana
originando
despolarización y perdida del potencial de membrana y
muerte celular
Uso:
 Bacteriemia por S. aureus, endocarditis derecha,
infecciones tejidos blandos complicadas
Inhiben la membrana celular
Daptomicina
Farmacocinética
 Vía administración IV
 Unión a proteínas 92%
 t1/2:8h
 Excreción renal (ajustes en IRC)
 Es destruida por el surfactante pulmonar
Efectos adversos:
 Miopatia (CPK), neumonía eosinofílica
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 30 S reversible
Doxiciclina, Limeciclina, Oxitetraciclina, Minociclina,
Tetraciclina- Tigeciclina(Gliciclina)
Tetraciclinas:
Bacteriostáticas, unión reversible ala
subunidad ribosomal 30S
Espectro: Gram + Gram – y anaerobios
 Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumonie,
Chlamydia pneumonie, ureaplasma , Campylobacter
jejuni,Vibrio cholerae, brucella, Haemophylus ducreyi,
Propionibacterium acnes
Inhiben la síntesis proteica
Tetraciclinas
Antibiótico
Blanco
molecular
Mecanismo de resistencia
Eflujo activo
Tetraciclinas
Subunidad 30S
Protección ribosómica
Reversible
Mutaciones ribosómicas
Inactivación enzimática
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 30 S reversible
Doxiciclina, Limeciclina, Oxitetraciclina, Minociclina,
Tetraciclina- Tigeciclina (Gliciclina)
Tetraciclinas Farmacocinética:
 Absorción oral incompleta
 Disminuye con Ca, Mg, Fe, Zn, hidroxido de Al
 Doxiciclina y minociclina mejor absorción oral
 Distribución todo el cuerpo LCR leche materna placenta
 Doxiciclina se excreta por heces (se puede dar en
Insuficiencia renal )
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 30 S reversible
Tetraciclinas efectos adversos:
 Irritación gastrointestinal
 Pancreatitis, Esteatohepatitis
 Vértigo
 Fotosensibilidad
 Colitis pseudomembranosa (clostridium difficile)
 Tubulopatía proximal (S. Fanconi) si se toman vencidos
 Deposito en huesos y dientes en desarrollo(decoloración)
 NO DAR EN EMBARAZO - LACTANCIA - NIÑOS< 9 AÑOS
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 30 S irreversible
Amikacina, Estreptomicina, Gentamicina,
Kanamicina,
Neomicina,
Netilmicina,
Tobramicina, Espectinomicina
Isepamicina,
Sisomicina,
Aminoglicosidos
 Bactericidas
 Concentración dependiente – PAE
 Ingreso a la célula por potencial eléctrico de la
membrana (NO en pH ácido o condiciones
anaerobias)
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 30 S irreversible
Aminoglucosidos mecanismo de acción:
 Unión irreversible a la subunidad ribosomal 30S
 Formación
de
proteínas
anormales
alteran
la
permeabilidad de la membrana (potencia la absorción de
los aminoglucosidos)
Espectro:
 Bacterias gram - aerobias
 Potencia los betalactámicos contra enterococo,
estreptococo, estafilococo
Inhiben la síntesis proteica
Aminoglicosidos
Antibiótico
Blanco
molecular
Mecanismo de resistencia
Enzimas modificadas (acetilasas)
Aminoglucosidos Subunidad
30S
Irreversible
Eflujo activo
Deficiencia en gradiente de energía para
transporte
Mutaciones ribosómicas
Gentamicina-Tobramicina / Amikacina-Netilmicina
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 30 S irreversible
Aminoglicosidos efectos adversos:
Nefrotoxicidad (ancianos-diabéticos)
Ototoxicidad (lesión del 8vo par)
 Síntomas vestibulares: Genta - Tobramicina
 Síntomas auditivos: amikacina
Bloqueo neuromuscular: hipocalcemia
hipomagnesemia, anestésicos
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 30 S irreversible
Aminoglicosidos interacciones:
Aminoglicosidos+betalactámicos (se inactivan)
Se ponen con 1 hora de diferencia.
Potencia efectos nefrotóxicos :
 AnfotericinaB, vancomicina, ciclosporina
Potencia efectos ototóxicos:
 furosemida y manitol
No dar junto con bloqueantes musculares
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina
Midemicina, Rokitamicina,Roxitromicina, Telitromicina
Macrolidos mecanismo de acción
 Unión reversible a la subunidad ribosomal 50S
Bacteriostático No pasa BHE
Se concentra en los macrofagos y leucocitos- prostata
Espectro:




Mycoplasma y Chlamidia pneumonie (Neumonías atípicas)
Chlamidia (ETS)
Germenes intracelulares
Moraxela catarrhalis, Legionela pneumophilla, H. pylori y
Campylobacter jejuni
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Antibiótico
Blanco
molecular
Mecanismo de resistencia
Metilación del ARNr23S
Macrolidos,
Subunidad 50S Eflujo activo
lincosaminas,
estrepotograminas
Mutaciones en proteínas ribosómicas
Modificación enzimática
Antagonismo por competincia de sitio de acción
Lincomicina, clindamicina, cloranfenicol, macrolidos
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina
Midemicina, Rokitamicina,Roxitromicina, Telitromicina
Eritromicina Gram +




Estearato de eritromicina menor absorción
Estolato de eritromicina toxicidad hepática (no en embarazo)
Etilsuccinato de eritromicina buena absorción- IM
Agonista de la motilina (efecto procinético)
Claritromicina: buena absorción GI t1/2: 3-7h
Azitromicina:
 absorción oral 40% disminuye alimentos t1/2: 60 horas
excreción por bilis
 Menos efectos gastrointestinales
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina, Espiramicina
Midemicina, Rokitamicina,Roxitromicina, Telitromicina
Efectos adversos :




Irritación gástrica
Diarrea ppal/ con eritromicina
Cefalea
Raros: nefritis intersticial convulsiones alteraciones en el
gusto
 Colestasis hepática por estolato de eritromicina
Eritromicina y Claritromicina inhiben la CYP3A4
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Clindamicina (Lincosamina)
 Derivado de la lincomicina
 Buena absorción oral
 PAE
Espectro: cocos gram+ anaerobios (Bacteroide fragilis)
Efectos adversos: permanece en las heces 2 semanas
 20% diarrea por Clostridium difficile (tto metronidazol)
 Leucopenia, agranulocitosis, ictericia, Rx hipersensibilidad
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Cloranfenicol
 Aislado del Strepatomyces venezuelae
 Bacteriostático de amplio espectro
 Unión reversible a la subunidad ribosomal 50S
Espectro
 H. influenzae, S. pneumonie, N.meningitidis, Rickettsia,
Salmonella tiphy, Clostridium perfingen, Fusobacterium
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Cloranfenicol
 Buena absorción vía oral
 Amplia distribución a todos los tejidos LCR placenta
 Metabolismo hepático
 Excreción renal y leche materna
Efectos adversos
 Depresión de la médula ósea (1-25000 ) /síntomas GI
 Síndrome niño gris “no conjugan el cloranfenicol”
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Esteptograminas: Dalfopristina/Quinopristina
70/30
Mecanismo de acción
 Unión a la subunidad ribosomal 50S
 Sinergismo bactericida
Espectro
 Cocos gram +
 Moraxella catarrhalis, Neisseria spp.
 Mycoplasma Chlamydia pneumonie y Legionella spp
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Esteptograminas: Dalfopristina/Quinopristina
Farmacocinética:
 Metabolismo hepático
 Excreción 80% biliar
 Inhibidores de la CYP3A4
 IV disuelta en DAD 5%
Efectos adversos
 Dolor en sitio de aplicación (flebitis)
 Mialgias, Artralgias, nauseas, vómito, diarrea, rash
70/30
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Linezolid
Mecanismo de acción:
 Inhibe la iniciación de la síntesis proteica
 Unión a un sitio especifico de la subunidad 50S
 No presenta resistencia cruzada con otros farmacos
Espectro
 Neumococo resistente a penicilina
 Estafilococo resistene a meticilina y a vancomicina
 Enterococo resistente a vancomicina
Inhiben la síntesis proteica
Subunidad 50 S
Linezolid
Farmacocinética:
 Administración oral o IV son equivalentes
 Vida media 4-6 horas
 Metabolismo hepático
 No requiere ajuste en Insuficiencia renal
Efectos adversos
 Trombocitopenia
 Es un IMAO  Síndrome serotoninérgico (ISRS)
Inhibición de los ácidos nucleicos
Quinolonas Interferencia con la replicación del
ADN
Rifampicina impidiendo la transcripción
Sulfamidas inhibiendo la síntesis de
metabolitos esenciales
Inhibición de los ácidos nucleicos
Quinolonas
Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina, Levofloxacina,
Gatifloxacina, Moxifloxacina, Grepafloxacina, Rufloxacina
Ácido nalidixico (no fluorado)
 Mecanismo de acción
Las Quinolonas inhiben las topoisomerasas II (DNA girasa) y
la IV
 Bactericida
 Amplio espectro Principalmente bacterias gram  Efecto postantibiótico
 Concentración dependiente
Inhibición de los ácidos nucleicos
Quinolonas
Ciprofloxacina, Norfloxacina, Ofloxacina, Levofloxacina,
Gatifloxacina, Moxifloxacina, Grepafloxacina, Rufloxacina
Ácido nalidixico (no fluorado)
Espectro
 Bacilos gram negativos (enterobacterias) Cipro-Norfloxacina
 Haemophilus spp
 Cocos gram negativos (Neiseria spp) Levo - Moxifloxacina
 Moraxela catarrhalis
 Pseudomonas aeruginosa y estafilococo (Fluoroquinolonas)
 Anaerobios Moxifloxacina
Inhibición de los ácidos nucleicos
Quinolonas
La resistencia de las quinolonas es cruzada
para todas
Antibiótico Blanco molecular
Quinolonas
Mecanismo de resistencia
Topoisomerasas II-IV Mutaciones en las topoisomerasas
Protección proteica de la DNA girasa
Bombas de eflujo
Inhibición de los ácidos nucleicos
Quinolonas
Farmacocinética:
 Buena abosorción por vía oral Biodisponibilidad 70-95%
 Pico concentración plasmática 1-3 horas
 Alto volumen de distribución
 Excreción renal excepto moxifloxacina
 Vida media 3 horas (Cipro- Norfloxacina) y 6-8 horas(Levo-MoxiGemifloxacina)
 Embarazo: no hay estudios
 Lactancia Evitarse por que se excreta por leche materna
 Niños: evitar en menores de 18 años por artropatía lesiones en cartílago
Inhibición de los ácidos nucleicos
Quinolonas efectos adversos:
 Convulsiones leve antagonismo GABA que se aumenta
cuando se combina con teofilina o AINES
 Disminuye el metabolismo de las xantinas : disminuir la
cafeina, evitar teofilina y aminofilina
 Gatifloxacina NO en diabéticos
 Grepafloxacina eventos adversos cardiacos
 Gemifloxacina Rash si se da mas de 7 días
 Ruptura tendón de Aquiles(CCS, insuficiencia renal)
Antimetabólitos
Inhibidores de la dehidrofolato reductasa:
 Diaminopiridinas : trimetoprim- pirimetamina
 Trimetoprim/sulfametoxazol
 Selectividad por la DHFR bacteriana inhibe la reducción de ácido
fólico a dihidrofolato y tetrahidrofolato
 Sulfonamidas son análogas del PABA compiten para la
incorporación necesaria para la formación de a. fólico
 Bactericida sinérgico
 Espectro:
 Aerobias gram + gram Riesgo de hiperpotasemia + IECAS
Antibiótico
Espectro
Penicilina
Gram + anaerobios N. meningitidis
Cefalosporinas 1°-4°
1(Gram+/-) 2(Gram-/+) 3(Gram-)
4(G+G- anaerobios)
Glucopéptidos-Vancomicina
Gram +
Carbapenems
Gram+, gram-, aerobios, anaerobios
Monobactams
Gram negativos aerobios
Daptomicina
Bacteriemia por Staphylococo aureus
Tetraciclinas
Gram+, gram – anaerobios S
Aminoglucosidos
Bacterias gram negativas aerobias
Macrolidos
Gram+ /intracelulares/N. atípica
Clindamicina
Cocos gram + anaerobios B. fragilis
Cloranfenicol
Gram + gram - anaerobia
Quinolonas
Gram – (Moxifloxacina)anaerobios
Trimetropin/sulfa
Aerobias gram+ gram-
Rifampicina
NUNCA SOLA TBC S. aureus
piel
PBPs Betalactámicos
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenems …
D-ala D-ala
Glucopéptidos
Vancomicina
Precursor n acetil
murámico
Cicloserina
Trasporte del
peptidoclicano
Bacitracina A
Polimixina B Colistina
Daptomicina
Anfotericina B
Nistatina Ketoconazol
Pared celular
Membrana celular
Unión reversible
Tetraciclinas
Unión irreversible
Aminoglucosidos
Unión reversible
Cloranfenicol
macrolidos
lincosámidas
Subunidad ribosomal
30S
Síntesis de proteínas
Subunidad ribosomal
50S
Sulfonamidas
Antimetabólitos
Linezolid
Estreptogramineas
Trimetropinpiremetamida
Inhibición de las
topoisomerasas
Quinolonas
Inhibición de la RNA
polimerasa
Rifamicinas
Alteración en el ADN
Tratamiento TBC
Rifampicina 10mg/kg
150mg
Isoniazida (INH) 5mg/kg
75mg
Pirazinamida 20-30mg/kg
275mg
Etambutol 20mg/kg
225mg
Adultos menores 50kg
3 tabletas
50-70 kg
4 tabletas
>70kg
5 tabletas
SIEMPRE QUE TOME INH SE DEBE DAR
PIRIDOXINA 5-10mg/día