Transcript Verworven intracraniële pathologie bij pasgeborenen

Verworven intracraniële
pathologie bij pasgeborenen
Dr. Th. Kok
Afdeling Radiologie
Prof. Dr. S. Bambang Oetomo
Afdeling Neonatologie
Beatrix Kinderkliniek
AZG
Verworven intracraniële
pathologie bij pasgeborenen
•
•
•
•
Inleiding
Techniek en normale beelden
Afwijkingen bij de prematuur
Afwijkingen bij de à terme zuigeling
Echografie is in het algemeen
onderzoekersafhankelijk.
Dat geldt in zekere zin ook voor
schedelechografie.
Toch kan iedereen deze techniek leren!
 ervaring
 coaching
Aan welke voorwaarden moet
de onderzoeker voldoen?
•
•
•
•
•
rustig scannen (minimal touch!)
afbeeldingen in de coronale en sagittale vlakken
kennis van anatomie
gevoel voor symmetrie of asymmetrie
zover mogelijk doorscannen (subduraal
hygroom of bloeding subcorticaal)
Anterior coronal view
Mid coronal view
Posterior coronal view
Lateral sagittal view
Lateral sagittal view
Mid sagittal view
Andere belangrijke aandachtspunten
• transducer (meestal 7.5 MHz)
10 MHz  oppervlakkige structuren
5 MHz  oedeem?
• field of view (FOV)  de prematuriteit of
de grootte van de schedel
Andere belangrijke aandachtspunten
• een kleine fontanel of extreme hydrocephalie
 CT of MR
• beeldparameters zo weinig mogelijk veranderen
• afblijven van de monitorinstelling
Gain = 15
Gain = 30
7.5 MHz
5.0 MHz
Verworven intracraniële
pathologie bij pasgeborenen
• Prematuren
– bloedingen
– veneuze infarcering
– laesies in de witte stof
• À terme zuigeling met perinatale asfyxie
– hersenoedeem
– bloedingen
Bloedingen bij Prematuren
• Incidencie: 25 -30%
• Prevalentie afhankelijk van zwangerschapsduur: hogere incidencie bij kortere
zwangerschapsduur
Pathofysiologisch mechanisme
bloedingen
Schommeling in hersendoorstroming
Ischaemische
schade aan capillair
Ruptuur van capillair
Hersenbloeding
Pathofysiologisch mechanisme
bloedingen
• Hypertensie
–
–
–
–
–
asfyxie
hypercapnie
tube reiningingsprocedure
inbreng catheters
pneumothorax
• Hypotensie
– asfyxie
– sepsis
– persisterende ductus arteriosus
Klinische verschijnselen bij
bloedingen
• Kleine bloedingen: asymptomatisch
• Grotere bloedingen (graad III en IV):
– convulsies
– vegetatieve verschijnselen: apnoe, slechte
perifere circulatie
– coma
Klinisch beloop bloedingen
• Kleine bloedingen:
– resorptie
– vorming van porencephale cyste
• Grotere bloedingen (graad III en IV):
– resorptie
– hydrocefalie door afvloedbelemmering liquor
– hydrocefalie ex vacuo
Intracraniële bloedingen
• Diagnostiek: Schedelechografie
Intracraniële bloeding
• predilectieplaats: lamina germinalis
(interface = caudothalamische groeve)
• afgerond echogeen gebied
(echo-arm of echoloos  resolutie)
Intracraniële bloeding
• graad 1: subependymal
2: + doorbraak naar ipsilaterale zijventrikel
3: + acute ventrikeldilatatie
4: + uitbreiding intraparenchymateus
( porencephale cyste)
• op meerdere plaatsen bloedingen
( subependymaal)  Cave stollingsstoornissen!
Graad 1
Graad 1
Graad 2  3
Graad 3 (afsluiting foramen van Monro)
Graad 4
Graad 4
resolutie + retractie
Trombopenie !
Veneuze infarcering
• subependymale bloeding
 compressie vene  veneus infarct
DD veneuze thrombose
Veneuze infarcering
• focaal driehoekig echogeen gebied
met de punt gericht naar de bloedingslocus
(periventriculair)
Prognose na intracraniële
bloeding
Ernst
Mortaliteit Ventrikel
(%)
dilatatie (%)
Mild
15
5
Matig
20
25
Ernstig
40
55
Ernstig +
parenchym
uitbreiding
60
80
Prognose na intracraniële
bloeding
Ernst
Mild
Incidencie neurol.
Handicap (%)
15
Matig
30
Ernstig
40
Ernstig met
parenchymuitbreiding
90
Casus: prematuur 30 wk, asfyxie,
IRDS, Schedelecho 20 u postpartum
Posthemorrhagische
ventrikeldilatatie
Hypotonie bij 40 wk postmenstr.
40 wk p.m.:toegenomen nek extensor
tonus en immature Moro-reflex
Leeftijd 7 maanden
Leeftijd 7 maanden: persisterende
hypotonie
Leeftijd 18 maanden
Prematuur 28 wk 2e levensdag:
bleek, hypotensie, convulsies,
bomberende fontanel
Status bij 36 weken p.m.
• toegenomen flexie
linker arm
• toegenomen extensie
benen
• spontane extensie
teen
Status bij 36 weken p.m.
• te geringe extensie van
hoofd
• te geringe extensie
benen
Status bij 18 maanden
Status bij leeftijd 3 jaar
Laesies aan de witte stof
• Leukomalacie (letterlijk: verweking van de
witte stof)
• Localisatie
– periventriculaire
– subcorticaal
Verschil optreden bloedingen en
PVL
Laesies aan de witte stof
• Oorzaak:
– hypoperfusie bij asfyxie, shock, hypocapnie
– ontstekingsreactie: cytokines
endotoxine E. Coli
Leukomalacie
• Kliniek:
– asymptomatisch
– hypotonie overgaand in hypertonie
• Diagnostiek:
– echografie 7,5 MHz kop
– vaak aanvankelijk echodensiteiten
Periventriculair leucomalacie (PVL)
• predilectieplaats : periventriculair in de
regio van de occipitaalhoorn
• echogeen gebied parallel aan het
trigonum
• stadium
1. homogeen echogeen
2. cysteuze veranderingen
3. verlittekening  atrofie 
ventrikeldilatatie
“flaring”
?
PVL
Cysteuze leucomalacie
?
Cysteuze leucomalacie
Betekenis periventriculaire
echodensiteiten
Prognose periventriculaire en
subcorticale leukomalacie
Samenvatting: Intracraniële
afwijkingen van de prematuur
• Hoge incidencie
• Symptomatologie divers en moeilijk te
herkennen
• Schedelechografie speelt een centrale rol bij
de diagnostiek
Perinatale asfyxie
• Optredende hypoxaemie, hypercapnie en
acidose als gevolg van acute onderbreking
gaswisseling rond de partus
• Verschillende definities:
– APGAR score na 5 min< 5
– Navelstreng pH< 7,00
• Incidencie: 3-10% van alle geboortes
Oorzaken van perinatale asfyxie
•
•
•
•
maternale factoren shock, ernstig longlijden
placentaire factoren
navelstreng
foetaal: wanverhouding hoofdbaringskanaal
• ernstige infecties
• ernstige congenitale afwijkingen
Pathofysiologie van intracraniële
afwijkingen na asfyxie
• hypoperfusie gevolgd door hyperperfusie
van hersenen
• productie van zuurstof radicalen
• beschadiging endotheel
• L-glutaminezuur stimuleert de NMDA
receptor
Pathofysiologie van intracraniële
afwijkingen na asfyxie
• depolarisatie van hersencelmembraan
• transport Na+ ionen cel in en K+ ionen de
cel uit
• passief watertransport celinwaart: vorming
van Hersenoedeem
• onder invloed NMDA receptor influx Ca++
ionen
• cascade leidend tot celdood
Kliniek van perinatale asfyxie:
Indeling volgens Sarnat
• Lichte encefalopathie: hyperalertheid,
prikkelbaarheid en versterkte Moro-reflex
• Matige: lethargie, verminderde spontane
motoriek en convulsies
• Ernstige: coma afwezigheid spontane
motoriek, extreme hypotonie en vegetatieve
verschijnselen
Schedelechografische
afwijkingen bij perinatale asfyxie
• hersenoedeem
• hersenbloedingen
Asfyxie (à terme neonaat)
hersenoedeem
• moeilijk herkenbare sulci
• diffuus hyperechogene witte stof
(‘fuzzy brain’)
• ‘bright’ thalami
• slitlike ventricles
• verminderde penetratie van het geluid
(frequentie omlaag)
Asfyxie (à terme neonaat)
• vroegtijdig optreden van periventriculaire
bloedingen (plexus choroideus)
• leucomalacie (subcorticaal,
periventriculair of mengvorm)
Witte asfyxie  oedeem
Witte asfyxie  oedeem
7.5 MHz
5.0 MHz
Meconiumaspiratie  Asfyxie
Status epilepticus  Vlak EEG
PVL
SCL
Fuzzy brain
Slitlike ventricles < 24 uur
Perinatale asfyxie  oedeem
7 maanden : geen medicatie en moeder is tevreden
Prognose van perinatale asfyxie
Apgar score
<3
Mortaliteit
(%)
1 min
3
% cerebrale
parese in
overlevenden
1
5 min
8
1
10 min
18
5
15 min
48
9
20 min
59
57
Nelson and Edberg Pediatrics 1981; 68: 36-44
Prognose van perinatale asfyxie
Ernst
N
Mortaliteit Neurol.
(%)
Handicap
(%)
0
0
Licht
79
Matig
119
5
21
Ernstig
28
75
100
Totaal
226
11
17
Robertson and Finer Dev Med Child Neurol 1985; 27: 473-484
Samenvatting perinatale asfyxie
• Ondanks toename obstetrische kennis en
behandelmogelijkheden nog hoge
incidencie
• Schedelechografie speelt belangrijke rol bij
monitoring van intracraniële afwijkingen
• Prognose is afhankelijk van de ernst van de
asfyxie