Transcript Fisiopatología del Síndrome Cardio

FISIOPATOLOGÍA DEL
SÍNDROME CARDIO-RENAL
Dr. Iñaki Lekuona
Sº Cardiología HGU
Osakidetza -Servicio Vasco de Salud
SCR CLASIFICACIÓN
Grados de Enfermedad Renal y Cardiovascular
Insuficiencia Cardiaca Refractaria
ESRD
Final
ERC
Progresión
Albuminuria
Proteinuria
Edad, Obesidad
DM, HTA
ENFERMEDAD RENAL
Inicial
En Riesgo
Eventos Cardiovasculares
Insuficiencia
Ventricular
Edad, Obesidad
DM, HTA
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
SCR
Riesgo Real del WRF en la IC
X 2.3
60
50
40
%
X 1.5
51
38
30
24
20
10
0
Alteración leve
Alteración
moderada/severa
No alteración
Smith GL et al JACC 2006
SCR
Relación bidireccional muy compleja y con mecanismos
fisiopatológicos NO del todo conocidos
La IR asociada a la IC se parece mucho a la ERC de las
enfermedades renales primarias
No sólo incluye cambios funcionales en el riñón, como la
disminución de la tasa de filtrado glomerular sino también, la
disminución de la producción de eritropoyetina, alteraciones del
metabolismo calcio-fósforo, inflamación crónica ó déficit de
vitamina D
Por tanto a nivel renal hay verdadero daño glomerular y tubular
En un paciente con IC cuando la Creatinina
plasmática aumenta…
El paciente se queda hospitalizado
Las dosis de diuréticos a menudo se disminuyen
Los moduladores del SRAA se interrumpen
La medicación se titula en función del eGFR
A veces se inician inotrópicos
A veces se coloca un catéter para PA ó PCP
A veces se coloca una sonda urinaria
Se suele hacer una hoja de consulta a Nefrología…
y a veces al nefrólogo le cuesta ayudarnos
Características del SCR
Reducción del gasto cardiaco
Reducción del flujo plasmático renal y del GFR
Incremento de la congestión venosa
Incremento de la resistencia renovascular
Albuminuria
Daño tubular
Empeoramiento de la función renal
Resistencia a diuréticos
Hiponatremia
Anemia
Activación del mecanismo de feedback túbulo-glomerular
Incremento de la mortalidad
CRS TIPO 1
CRS TIPO 1
Mortalidad IC aguda con/sin SCR
AKI en Cirugía Cardiaca
Fisiopatología SCR TIPO 1
Ronco C. Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42
Factores Predisponentes SCR
Ronco C. Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42
Iatrogénesis en SCR TIPO 1
Ronco C.Am Coll Cardiol. 2012 Sep 18;60(12):1031-42
Diuréticos de asa
Felker et al JACC 2012:59(24):2145-2153
SCR Fisiopatología
1.-Reducción del GC y de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
SCR Fisiopatología
1.-Reducción del GC y de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
Fisiopatología SCR
2
1
3
4
VD
Fisiopatología
La perfusión renal depende en gran parte de cambios
hemodinámicos
En el análisis de estudios transversales, cambios en el
GC del 25% dan lugar a disminuciones del flujo renal de
más del 40%
Cabe esperarse que la disminución del flujo renal de
lugar a una disminución del filtrado glomerular
Sin embargo el FGR se mantiene gracias a los
mecanismos de autorregulación
Curvas de Frank- Starling IC
Fisiopatología
Fisiopatología
Fisiopatología
Proteinuria
Relación IC/RBF/FF/GFR
SIN IECA
Cuando el IC se reduce un 25% el RBF el 40%
Ljungam et al Drugs 1990
Relación IC/RBF/FF/GFR
CON IECA
Smilde et al Clin Res Cardiol 2009
¿Es todo disminución del GC?
433p IC aguda
¿Sirvió el catéter para mejorar la hemodinámica?
¿Hubo diferencias entre una y otra estrategia?
Objetivo 1º:Días vivo y fuera del hospital
¿Hubo diferencias entre una y otra estrategia?
¿Hipotensión?
50% PAs > 140 mm Hg
2% PAs < 90 mm Hg
Am Heart J 2005;149:209-216
SCR Fisiopatología
1.-Reducción del GC y de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
Activación neurohormonal: Angiotensina II
Francis GS et al Ann Intern Med 1984;101:370
Activación Neurohormonal: Vasopresina
INSUFICIENCIA CARDIACA
Liberación no osmótica
Estimulación
Receptor V2
Vasopresina
Estimulación receptor
V1a
Aumento
síntesis
Proteínas
cardiomiocito
VC Coronaria
Isquemia
Miocárdica
VC arteriolar
sistémica
Retención
Agua
Venoconstricción
Aumento
Poscarga
Aumento Stress Pared
DILATACIÓN VENTRICULAR e HIPERTROFIA
Aumento
Precarga
Fallo de los mecanismos contraregulatorios
Activación Neurohormonal: Efecto a nivel cardiaco
MODIFICACIONES FUNCIONALES
MODIFICACIONES ESTRUCTURALES
Incremento del Inotropismo
Incremento de la Frecuencia
Hipertrofia
Incremento del tejido no muscular
Vasoconstricción
Retención de agua y sal
Incremento de la expresión genes
adultos
Incremento de la demanda de energía
Alteración de las condiciones de carga
Alteración de las propiedades
vasculares/diastólicas
Efectos proarrítmicos
SCR Fisiopatología
1.-Reducción de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
Aumento de la Presión Venosa
Cobra un papel muy importante en el SCR
Estudios en animales y humanos demuestran que un
incremento en la PIAB ó en la PVC aumentan la Presión
Venosa Renal y reducen el GFR
17 sujetos normales; una elevación PIAB 20 mm Hg
disminuye el flujo plasmático renal en un 24% y el GFR en
un 28%
En la IC existe una relación inversa entre PVC y GFR
Distribución de PVC y Relación curvilínea
PVC/GFR
JACC 2009
Relación entre Disfunción Renal y Congestión en IC
Valoración Clínica
Damman K Eur J Heart F 2010
Impacto de la Congestión Venosa en la Presión
de Filtración
Jessup M et al JACC 2009;53:597-599
Importancia de la congestión Venosa en el
WRF en IC aguda
145 pacientes con IC aguda ingresados, tratados de forma invasiva
con catéter, edad media 57 años, IC 1.9±0.6 mg/dl, FE 20%±5.
58 pacientes desarrollan WRF, definida como elevación 0.3 mg/dl Crp
Deterioro de la función renal
J Am Coll Cardiol 2009;53:589–96
Importancia de la Congestión Venosa en el
empeoramiento de la función renal en pacientes con
IC avanzada descompensada
Los pacientes que deterioran la función renal tenían una
PVC significativamente mayor que los que tenían una
función renal estable (18 vs. 12 mm Hg)
La frecuencia de empeoramiento de la FR fue más baja
en PVC<8 mm Hg
El valor predictivo de PVC es independiente de PA, PCP,
GC y GFR estimado
EL GC y su mejoría tenían un impacto limitado
CONCLUSIÓN: la congestión venosa es el factor hemodinámico
más importante que lleva al deterioro de la función renal en
pacientes con IC avanzada descompensada
J Am Coll Cardiol 2009;53:589–96
Asociación entre PVC y Mortalidad
2.257 pacientes
KAPLAN-MEIR Supervivencia Libre de Eventos
por terciles de PVC
JACC 2009
¿Contribuye el aumento de la PIAB en la IC aguda?
40 pacientes
JACC 2008
Sistema de Medición de la Presión
Intrabdominal (PIAB)
JACC 2008
¿Contribuye el aumento de la PIAB en la IC aguda?
PIAB elevada se definió como >8 mm Hg 60% de
los pacientes
A nivel basal Crp 2.3 vs. 1.5 mg/dl con PIAB normal
GFR 40 vs. 63 ml/min
Relación fuerte entre el grado de disminución de
PIAB con el tratamiento y GFR
No correlacionado con variables hemodinámicas
JACC 2008
Cambios en la Cr p vs. Cambios en la PIAB
JACC 2008
Síndrome compartimental abdominal
SCR Fisiopatología
1.-Reducción del GC y de la perfusión renal
2.-Adaptación neurohormonal
3.-Aumento de la presión venosa renal
4.-Dilatación y disfunción ventricular derecha
Fisiopatología del SCR
2012
Influencia de la Insuficiencia Tricuspídea en
WRF en IC
Aunque no se ha probado una relación causal los
autores sugieren que una insuficiencia tricúspide
significativa contribuye a la disfunción renal en
pacientes con Insuficiencia Cardiaca probablemente por
elevación de la PVC
J Cardiac Fail 2008;14:824-830
SCR TIPO 2
IC crónica
JACC 2006
Interacción entre IC/ERC/Anemia/Déficit de hierro
Iron deficiency
CRAS; CRIDS, CRAIDS,
Eur Heart J 2012
SCR tipo 2
SCR TIPO 3
Causas de Daño Renal Agudo (AKI)
Pielonefritis
Glomerulonefritis
Rabdomiolisis
Reducción del
volumen arterial
efectivo
Insuficiencia Renal
Pre -existente
Reducción volumen
extracelular
Enfermedades
Intersticiales
AKI
AKI
Toxinas exógenas
Toxicidad por
fármacos
Alteración de la
microcirculación renal
Necrosis tubular
aguda
SEPSIS
Daño Renal Agudo (AKI)
SCR tipo 3
La heterogeneidad del daño renal agudo (AKI) es muy
grande por los diferentes métodos empleados en su
definición, el diferente perfil de riesgo de las poblaciones
estudiadas y los escasos estudios que reporten los eventos
cardiovasculares y la escasa información clínica sobre la
situación del corazón a nivel basal
POBRE DEFINICIÓN Y CARACTERIZACIÓN CLÍNICA
Cruz D et al Heart Fail Rev 2011
Clasificación RIFLE
Mortalidad por clase RIFLE
SCR TIPO 4
Nuevo punto de vista de la relación riñón- corazón
Importancia de los receptores de vitamina D
La presencia de VDR es ubicua
La activación de VDR es esencial
La activación de VDR es esencial
Efecto cardioprotector de los activadores VDR
Hipótesis: podría el aumento de la actividad VDR
mejorar la evolución clínica?
SCR TIPO 5
SCR TIPO 5
El Futuro
“Pronosticar es difícil sobre todo acerca del futuro”
Biomarcadores SCR
Futuros Biomarcadores SCR
Biomarcadores
Imagen en el SCR
Imagen Futura SCR
CONCLUSIONES
El SCR es un grupo heterogéneo de entidades fisiopatológicas cuyo curso
clínico depende del mecanismo por el cual se altere la función renal
Es prioritario tratar de entender la relación fisiopatológica entre el corazón y
el riñón, así como conocer parámetros más sensibles y específicos que
permitan identificar el daño orgánico primitivo, su mecanismo y significación
El empeoramiento de la función renal es un espejo de diferentes
situaciones clínicas que debe ser valorado teniendo en cuenta el daño
cardiorrenal inicial así como las condiciones hemodinámicas y no
hemodinámicas
La fisiopatología es diferente en los diferentes subtipos de SCR
interviniendo diversos factores (hemodinámicos, neurohormonales,
inflamación, sobrecarga de volumen, estrés oxidativo..…)
Existen numerosas líneas de investigación sobre biomarcadores, imagen y
tratamientos que a futuro nos ayudaran a entender y abordar esta patología
de forma precoz con el fin de mejorar la supervivencia
NOS QUEDA UN LARGO CAMINO POR RECORRER
MUCHAS GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN