Transcript OEDEME PULMONAIRE D`IMMERSION

OEDEME
PULMONAIRE
D’IMMERSION
Docteur Jean Louis RASSANT
DU de médecine de la plongée et du travail en
atmosphère hyperbare (PARIS V 1984)
Attestation d’étude complémentaire de médecine
hyperbare(Marseille 1980)
CMPR CAEN
03 octobre 2014
DEFINITION
OPI

Transsudat et Extravasation entre le capillaire et l’alvéole

Inondation de l’espace alvéolaire

Limitation voire arrêt des échanges gazeux
PHYSIOPATHOLOGIE

Agression de la membrane entre le capillaire et l’alvéole
 perméabilité ++++

Versus alvéole:
¤ destruction du surfactant( exemple: noyade)
 composante lésionnelle

Versus capillaire:
¤ surpression liquidienne(exemple : insuffisance
cardiaque)
 composante hémodynamique
MEMBRANE

Du capillaire vers l’alvéole :
-endothélium capillaire
-espace interstitiel
-épithélium alvéolaire
MECANISMES



Fragilité membranaire
Augmentation du gradient de P° transmurale soit
par:
 P° CAPILLAIRE
 P° ALVEOLAIRE
Oedème alvéolaire mais aussi oedème
interstitiel(bronche,artère,espace péri- alvéolaire).
EN IMMERSION – MILIEU
HYPERBARE

L’augmentation de la pression ambiante va:
- redistribuer le réseau sanguin vers les organes
centraux dont les poumons appelé Blood Shift = 700ml
(voire nettement plus en apnée)
 au niveau poumon: - engorgement des capillaires
-  P° capillaire
 au niveau cœur : charge pour le cœur et
augmentation du débit.
EN IMMERSION – MILIEU
HYPERBARE
Conséquences sur le plan humoral:
¤ molécules qui augmentent la
perméabilité capillaire:
peptides cardiaques,
natriurétiques,ANP,BNP avec les effets
diurétiques et vasodilatateurs
¤  pressions sanguines
EN IMMERSION – MILIEU
HYPERBARE
Le travail respiratoire est augmenté.
met en jeux les forces d’étirement des parois
alvéolaires
- compliance moindre du
poumon(diaphragme qui remonte)
- gaz respirés plus denses
- matériel respiratoire (espace mort qui
augmente,résistance des mécanismes :
détendeur,etc.)
FACTEURS QUI MAJORENT
Par la plongée :
- le froid
 vasoconstriction périphérique qui augmente le volume
central
- le stress
 adrénaline , TA  ,catécholamines 
- l’effort
  des pressions pulmonaires et du travail alvéolaire
  contraintes sur l’alvéole pulmonaire
Le tout augmente les pressions capillaires pulmonaires et
altère la barrière alvéolocapillaire
si atteinte  OEDEME PULMONAIRE
FACTEURS QUI MAJORENT
Côté plongeur
- HTA
- pathologies cardiaques
(valvulopathies,autres)
- age > 40ans
HISTORIQUE
1984 : WILMHURST
11 OBSERVATIONS ET PREMIERE
DESCRIPTION CLINIQUE
2002 : BREST
Accident mortel (récidive)
FREQUENCE DE L’OEDEME
PULMONAIRE D’IMMERSION
CLINIQUE OU HISTOIRE
NATURELLE



Accident qui débute :
- en immersion(début,milieu,fin)
- ou après
Difficultés respiratoires à début brutal et qui se majorent
- essoufflement
- toux
- crachats plus ou moins hémoptoïques
- détresse respiratoire majeure
Associées à un malaise général qui peut évoluer
vers :
- perte de connaissance et risque de noyade
- arrêt cardio-vasculaire
CLINIQUE

Auscultation: crépitants fins

Désaturation- hypoxie , ischémie

Évolution : en sortie de l’eau tous les signes
cliniques peuvent régresser voire disparaître.
CLINIQUE : DIAGNOSTIQUE

Le Δg est fait à l’hôpital
bilan sanguin(BNP inconstamment )
ECG
RP(qui peut-être normale)
scanner thoracique +++ opacités en verre
dépoli
MARCHE A SUIVRE




Sortir le plongeur de l’eau +++
O2 15 litres/minutes
Alerte et évacuation immédiate en milieu
hospitalier et/ou hyperbare
Rapport précis avec les circonstances de la
plongée et les événements intercurrents
EVOLUTION




Se pose le problème de la reprise de la plongée.
Risque de récidive +++ et évolution mortelle
Evaluer
- les causes
- les facteurs favorisants (HTA,mal.
cardiovasculaires..)
Avis du médecin spécialisé et fédéral
DIAGNOSTIQUES
DIFFERENTIELS







Surpression pulmonaire :
- barotraumatisme dans un contexte particulier de
remontée
- signes neurologiques
Noyade
Accident de désaturation type Chokes
Tako Tsubo
Essoufflement hypercapnique (mais pas de toux ni crachat)
Crise d’asthme
Panique -angoisse
EN RESUME
Dans tous les cas :
- sortir de l’eau
- O2
- alerte et évacuation en milieu hospitalier
en pensant aux contraintes exercées par la plongée sur
la barrière alvéolo-capillaire : OPI

Hypoxie généralisée  ischémie myocardique
Stress intense décharge++catécholaminergique
le tout pouvant aboutir à une défaillance cardiaque majeure
 mais aussi au plongeur à priori indemne de toute
pathologie cardio-vasculaire( ignorée :HTA ?,souffle
cardiaque?)et qui peut décompenser en plongée.
ACTIVITES A RISQUE

Nage endurante

Apnée (Lung Squeeze)

Plongée sous marine
APNEE

Conditions favorisantes:
- profondeur avec volume pulmonaire du plongeur
au fond inférieur au volume résiduel(VR)  risque majeur
d’extravasation sanguine vers la lumière alvéolaire
- notions sur le drainage lymphatique:
Lors d’exercices répétés en immersion ou à l’effort ou
d’une immersion profonde, un excès extravasculaire dans
l’espace interstitiel voire l’alvéole est en général équilibré
par une augmentation du débit lymphatique(nettoyage de
l’œdème interstitiel).
Or, lorsque les possibilités de drainage lymphatique
sont dépassées , l’œdème pulmonaire apparaît.
(cas en immersion, par rapport aux efforts du sportif
d’endurance comme le marathon qui améliore son débit
lymphatique)
CONCLUSIONS

Gravité potentielle qui ne doit pas être sous
estimée.

Sujet à risque élevé en matière de récidive
ce qui pose le problème d’une autorisation de
reprise de la plongée ?
Recherche par l’interrogatoire de sensations
respiratoires anormales( en stress,en effort,….)
MERCI
de votre déplacement à cette soirée
et de m’avoir écouté.
BONNES PLONGEES