Transcript MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI

ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DGN GANGGUAN
SISTEM RESPIRASI
1
A
n
a
t
o
m
i
2
3
BERFUNGSI
MELAKUKAN
PERTUKARAN GAS
ANTARA ATM DG
PLASMA MELALUI :
 VENTILASI
 DIFUSI

4
BERPERAN
PENYEDIAAN OKSIGEN
 PENGGUNAAN NUTRIENT
 ELIMINASI CO2
 KESEIMBANGAN ASAM-BASA

5
1. VENTILASI
PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG
ALVEOLI
TERDAPAT 3 ASPEK UTAMA :
a. MEKANIKA VENTILASI






NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA
MEDULLA DAN PONS
M’HASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI
IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN
EKSP.  PENGEMBANGAN & KOMPRESI
CAVUM THORAX DAN PARU
SAAT INSP DIAMETER A – P   VOLUME 
DAN TEK  UDARA MENGALIR DARI ATM KE
ALVEOLI
EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T’ PERLU
6
ENERGI
b. KERJA VENTILASI


ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 – 3%
ENERGI TOTAL
FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT.
 RESISTENSI
THD INSP. DAN EKSP.
 RESISTENSI  KERJA VENT.
 RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN :
 DEGENERASI JAR.PARU
 DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX
 OBSTR. SAL. NAFAS
 EDEMA PARU
 PERADANGAN PARENCHIM PARU
7
c. KECEPATAN VENTILASI

INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL
DITENTUKAN OLEH :
 KECEPATAN
RESP.
 KEDALAMAN RESP.
 IRAMA RESP.
FLOW UDARA PD VENTILASI =
PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV
RESISTENSI SALURAN NAFAS
8
2. DIFUSI GAS


PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI 
KAPILER
DITENTUKAN OLEH :
 KONSENTRASI
GAS DLM ALV (Xa)
 KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc)
 LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA)
 SUHU LARUTAN (T)
 KETEBALAN MEMBRANE (d)
 KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN KELARUTAN
= k)
 KECEPATAN DIFUSI = (Xa– Xc) X SA X T
dXk
9
MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI

1.
2.
3.
4.
5.

1.
2.
3.
4.
5.


PENYAKIT PARU RESTRIKTIF
ABNORMALITAS BENTUK THORAX
TRAUMA THORAX
PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX
DEGENERASI FIBROTIK
PENYAKIT PARENKHIM PARU
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
COPD / PPOM
EMPHYSEMA
ASTHMA
BRONCHIEKTASIS
CARSINO,A PARU
GAGAL NAFAS
ARDS
10
I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF
1.

ABNORMALITAS BENTUK THORAX
KIFOSKOLIOSIS
 KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH
POSTERIOR
 SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG BELAKANG KE
ARAH LATERAL
 KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE
ARAH POSTERIOR DAN LATERAL
PENYEBAB :
- IDIOPATIK (80%)
- POLIOMIELITIS
- TUBERKULOSIS
11
c. LUKA TEMBUS PADA THORAX
 PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX  TEK. INTRA
PLEURA (+)
 PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS)
MEDIASTINUM BERGESER
DEVIASI TRACHEA
 MENEKAN AKTIVITAS PARU YG BERLAWANAN
KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN
MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG 
FILLING JANTUNG  SHOCK
12
4. PENYAKIT PARENKHIM PARU
a. PNEMONIA

PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU

KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI

PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU
DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI

PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) :
MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG
M’TIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG
BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG M’HALANGI JALAN
NAFAS

PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI
INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV.
DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI
ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI
PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG
M’TIMBULKAN NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN
CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR, MYCOBAC.TBC)
13
MANIFESTASI KLINIS :
 ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN
CAVUM ALV.
  MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL 

COMPLIENCE PARU  RESP.DANGKAL, RR

DIFUSI GAS   PERUBAHAN GAS DARAH
  KELEMBABAN SAL. NAFAS  SUARA NAFAS
RALES
 JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI
PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS  JALAN
NAFAS MEJADI SEMPIT  PADA AUSKULTASI
TERDENGAR WHEEZING
14
 MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS
MUKUS>>
 MENGHALANGI JALAN NAFAS
  USAHA UNTUK RESP.  RETRAKSI
STERNOCLEIDOMASTOID,
SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL,
SUBSTERNAL
 SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI
VENTILASI  DIFUSI   PERUBAHAN
GAS DARAH
15
KONSOLIDASI ALV.
  PERMUKAAN DIFUSI  PO2, PCO2
ACIDOSIS
PADA PERKUSI TERDENGAR HIPERSONOR
JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA
PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI DAN
PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA
FRICTION RUB
 MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM DAN
LEUKOSITOSIS
16
b. TUBERKULOSIS




DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBC
TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL. CERNA,
DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT
MICROORG. MENCAPAI ALV.  M’RANGSANG
RESPON RADANG  TAMPAK PMN >>>
DAN M’FAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU
MEMBUNUH
ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN
TIMBUL GEJALA PNEUMONIA
17
KEMUNGKINAN YANG TERJADI :



JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK  SEMBUH DAN
TIDAK MENINGGALKAN BEKAS
REAKTIVASI
BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI 
BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL 
 MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL.
GETAH BENING REGIONAL
  MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG
DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI
MENCAIR  BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS
DAN SISA LESI MEMBENTUK CAVUM
 JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI
 JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN
FIBROTIK
18
MANIFESTASI

TERGANTUNG LUAS AREA YANG TERKENA
LUAS  LUAS AREA DIFUSI, RR
 PADA KEADAAN YG BERAT  PO2 PCO2, 
FATIGUE, KELELAHAN
DEMAM (SUBFEBRIS)
ANOREKSIA
PENURUNAN BERAT BADAN
PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+)
KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG
DIJUMPAI BTA (+)
 JIKA




19
b. EFUSI PLEURA
 ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM
CAVUM PLEURA BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT,
DARAH
EFUSI PLEURA

TEK. INTRA PLEURA 

EKSPANSI PARU

ALVEOLI COLLAPS


VENT. PARU, RR
TEK. U/ EKSPPARU

TAK TERPENUHI
PO2, PCO2

ATELEKTASIS 20
c. ATELEKTASIS



ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG
TIDAK SEMPURNA
PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN ALV
TERDAPAT 2 JENIS :

ATELEKTASIS ABSORPSI
TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS  MENGHALANGI
MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV.
DIABSORPSI  ALVEOLI COLLAPS

ATELEKTASIS TEKANAN
TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU 
UDARA KELUAR DARI PARU
TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA,
PNEUMOTHORAX, PEREGANGAN ABDOMEN
21
II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
1. ASTHMA
KLASIFIKASI :
a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI)
 GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS
 HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC
 GANGGUAN S.S. SIMPATIS
 BLOKADE RESEPTOR  ADRENERGIC DAN
HIPERAKTIF RESEPTOR  ADRENERGIC
 BRONKHUS MENYEMPIT
22
23
b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI)
ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS 
MERANGSANG SISTEM IMMUN 
MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN
MASTOSIT PADA SAL. NAFAS  IKATAN
ALERGEN DG Ig E  PELEPASAN MEDIATOR
KIMIA :
- HISTAMIN
- LEUKOTRIEN
- PROSTAGLANDIN
- EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF
ANAPHYLACTIC
24
BRONKHOKONSTRIKSI
EDEMA
HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA,
INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS

SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI
RASA TERTEKAN PADA DADA
BATUK2 BERDAHAK
SUARA NAFAS WHEEZING

VENTILASI  DG DISTRIBUSI T’MERATA
DIFUSI GAS 

HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA  ASIDOSIS RESP.
(PADA ASTHMA BERAT)
25
2. BRONKHITIS KRONIS



BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH
TERJADI SELAMA 2 TH / >
TERJADI :
 HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS
BRONKHUS  SEKRESI MUKUS >>> DAN
KENTAL
 PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB
MUKOSA TRACHEOBRONCHIAL
 METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS
 < AKTIF SILIA  MIKROORG. MUDAH MASUK KE
SAL. NAFAS
 SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH
TERLALU CEPAT MENUTUP  VENTILASI T’
SEIMBANG DG PERFUSI
26
Bronkhitis kronis
27
3. EMPHYSEMA PARU

PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA
 PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL
BRONCHUS TERMINAL
 KERUSAKAN DINDING ALVEOLI
 ELASTISITAS PARU  UDARA YG
MASUK
SULIT KELUAR (TERPERANGKAP DLM
ALVEOLI)
 SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT
EKSPIRASI TERLALU CEPAT MENUTUP 
SESAK NAFAS
 ALVEOLI BANYAK YG RUSAK  DIFUSI 
28
FAKTOR PREDISPOSISI :
- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA
- POLUTAN YG  IRITASI PULMONAL 
DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN 
AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT
TYPE :
a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA
BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS
b. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA
ALVEOLI
29
30
31
4. BRONCHIECTASIS

KELAINAN MORFOLOGIS :
 PELEBARAN
BRONCHUS ABNORMAL DAN
MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK
DAN MUSKULAR DINDING BRONCHUS

FAKTOR PREDISPOSISI :
 DEFISIT
MEKANISME PERTAHANAN (BIASANYA <
 GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN 1
 PNEUMONIA YG BERULANG
 KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC
FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS
32
PADA CYSTIC FIBROTIC :
- MUKUS >>>
- SILIA < AKTIF
TRACHEOBRONCHIAL T’ BERFUNGSI DG
BAIK  AKUMULASI SEKRET  INFEKSI
PADA < CARTILAGO
 BRONCHOMALASIA  PEMBENTUKAN
KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI
SEKRET  INFEKSI
33
DINDING BRONCHUS INFEKSI 
KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC 
KERUSAKAN PERMANEN  KEMAMPUAN
KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI ,
KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET 
MUDAH TERINFEKSI

PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU,
ATAU TBC  OBSTRUKSI SAL. NAFAS 
ATELEKTASIS 
TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF  BRONCHUS
DILATASI
34
MANIFESTASI KLINIS








AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK
SELAMA 1 – 2 MG ATAU TANPA GEJALA
PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS MENERUS
DG SPUTUM >>> (200 – 300 ML / HARI) DAN >
BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS
DEMAM, ANOREXIA,  BB , ANEMIA , NYERI
PLEURITIS, LEMAH
SESAK NAFAS, SIANOSIS
JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI  BATUK-2
BERDARAH
SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING.
PERUBAHAN GAS DARAH PO2, PCO2
PADA KEADAAN > LANJUT  FIBROSIS 
PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN ,
PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL
35
5. CARSINOMA PARU



YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca
GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR
SENTRAL :
 BATUK-2
O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL
 SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI BRONCHIAL
 NYERI DADA
 WHEEZING
 JIKA
RUPTURE KAPILER PADA TUMOR
INTRABRONCHIAL  BATUK DARAH
36
JAR. O.K. PROSES KEGANASAN 
TANDA RADANG PARU :
CEDERA
DEMAM
JIKA
SESAK
NAFAS
BATUK
PRODUKTIF
MENYEBAR KE MEDIASTINUM


SUARA SERAK
DISTENSI V. JUGULARIS
TANDA-TANDA
TAMPONADE JANTUNG
ARRYTHMIA
DISPHAGIA
37
TUMOR PERIFIR PARU
 TIDAK
MENIMBULKAN GEJALA
OBSTRUKSI PARU
 BATUK-BATUK
 NYERI DADA

PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL
CANCER MAMPU MEMPRODUKSI
HORMON :
 ADH
 ACTH
38
Pemeriksaan diagnostik
Thoraks photo
 MRI
 Spirometri
 SpO2
 Analisa gas darah

39
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pola nafas
 Bersihan jalan nafas tidak efektif
 Gangguan difusi gas
 Gangguan istirahat tidur
 Gangguan

40
Tindakan keperawatan
 Berdasarkan
masalah yang ditemukan
pada klien  dibuat dengan aturan
SMART
41
TERIMA
KASIH
42