Transcript SISTIM RESPIRASI

SISTIM RESPIRASI
Fungsi utama :
1. Ventilasi paru
2. Difusi O2 dan CO2
3. Transpor O2 dan CO2
4. Pengaturan ventilasi
Terdiri dari :
 Hidung
 Pharynx
 Larynx
 Trachea
 Bronchus
 Paru  alveolus
Hidung
 Bentuk : ski-jump
 External nores (nostrils)
 Rongga hidung  septum/sekat
 Olfactory receptors
 Dilapisi selaput banyak pembuluh darah
 Concha
 Sinus : - frontal
- Sphenoid
- maxila
 Rhinitis alergika / infeksi
Pharynx
 Dibentuk pipa otot  berjalan dari dasar
tengkorak --- oesophagus
 Terletak dibelakang naso/oro dan laryngo
pharynx
 Ductus eustachii
 Limfoid  tonsil :
- Pharyngo tonsil (adenoid)
- Palatine tonsil
- Lingual tonsil
LARYNX
 Terdiri atas kepingan tulang rawan yg diikat
bersama oleh ligamen dan membran
 Pita suara terletak di sebelah dalam larynx
 Suara dihasilkan karena getaran pita suara yg
disebabkan udara yg melalui glotis
Trachea :
 Panjang 10-20 cm  vertebra thorakal 5
 Dilapisi oleh mukosa  cillia
 Merokok  inhibisi reflek batuk
 Heimlich maneuver
 Tracheotomy
Bronchus :
 Primer bronchus kiri dan kanan
 Bronchus kanan :
- Luas
- pendek
- kuat
Rongga Thorax
 Depan : sternum/rawan iga
 Belakang : columna vetebralis
 Samping : iga beserta otot-tot intercostal
 Bawah : dipragma
 Atas : dasar leher
 Isi : paru-paru kiri dan kanan
 Mediastenum : ruang dalam rongga dada
antara ke dua paru-paru, yg berisi :
- jantung,
- pembuluh darah besar,
- oesofagus,
- ductus torasikus,
- aorta desenden,
- vena cava superior,
-nervus vagus
- sejumlah kel. limfe
Paru
 Terdiri atas 3 lobus paru kanan dan 2 lobus
paru kiri
 Bagian apeks / basis
 Dilapisi oleh viseral serosa :
- pleura viseral
- pleura parietal
- rongga pleura
- cairan seros
 Hilus dibentuk oleh struktur berikut :
- a. pulmonalis
- v. pulmonalis
- a. bronkhus
- arteri/vena branchial
- pembuluh limfe
- persyarafan
- kel. limfe
Membran Respiratorius
Mekanika Ventilasi
Cara Kembang kempisnya paru :
1. Gerakan turun /naik dari diaphragma
2. Elevasi iga :
- m. intercostalis eksterna
- m. sternocleidomastoideus
- m. seratus anterior
- m. scalenus
3. Depresi iga :
- m. rectus abominalis
- m. intercostalis internus
VOLUME
DAN
KAPSITAS
PARU
Pergerakan Udara ke Luar dan kedalam
Paru
1. Tekanan Pleura
- adalah tekanan cairan dalam cavum pleura
- normal = -5 cm H2O
- inspirasi = - 7,5 cm H2O
2. Tekanan Alveolus
- adalah tekanan di bagian dalam alveoli
- waktu inspirasi = 0 cm H2O = tek. Atmosfir
- Tek. Alveolus = -1 cm H2O  udara akan
megalir ke alveolus (2 detik) / 500 cc
- Ekspirasi tek. Alveolus +1 cm H2O udara akan
bergerak ke luar sebesar 500 cc
3. Tekanan Transpulmoner
- adalah perbedaan antara tek. Alveoli dan
tek. pleura
Sirkulasi Paru
 Pembuluh darah paru :
- dindingnya tipis
- cabangnya pendek
- depo darah
 Pembuluh bronchial
 Saluran Limfe
 Volume darah di paru :
- 450 cc = 9% dari volume total sirkulasi
- 70 cc  kapiler paru
- sisa tersebar pada arteri dan vena
BEBERAPA PENYAKIT SALURAN

NAFAS:
 Infeksi saluran nafas atas dan bawah
 Peneumonia lobaris
 Tbc paru
 Pneumotoraks
 Gagal nafas
 Sindroma gawat nafas anak/dewasa
 Asma bronkhial
 Penyakit obstruktif parau kronik
KONSEP PATOFISIOLOGI
 ATELEKTASIS :adalah kolapnya alveolus paru
yang tidak mengandung udara hinga tidak
ikut pada proses pertukaran gas.
 Penurunan luas permukaan untuk difusi dan
kecepatan pernafasan berkurang.
 Ateletasis primer/sekunder
 Jenis ateletasis :
1.ateletasis kompresi terjadi pada ddg dada
terbuka /tertusuk
2.adanya tumor/distensi abdomen/edema
dan pembengkakan ruang intertitia paru





adanya udara 2.Ateletasis absorbsi
terjadi akibat tidak dalam alveolus
HIPOKSEMIA :turunnya konsentrasi oksigen
dalam arteri biasanya terjadi karena
penurunan O2 diudara/hipoventilasi karena
regang paru meniutrun atau ateletasis
SIANOSIS :diskolorasi kebiruan pada darah
yang terjadi jika sejumlah besar Hb tidak
secara maksimal berikatan dengan O2.
Normal 15 gr% cc darah
Sianosis akan terjadi bila 5 gr atau lebih Hb
deoksigenasi per 100 cc darah
 HIPERTENSI PARU:peningkatan tekanan
darah pada sistem vaskulare paru sering
ditemukan pada penyakit CV/pernafasan
serius.
 ETIOLOGI:
1.peningkatan aliran darah keparu
2.peningkatan resitensi paru
3.hambatan aliran keluar vaskulare paru
KONSEKWENSI:
-KORPULMONALE KRONIK
-Edema paru
 DEPRESI SUSUNAN SARF PUSAT:
 Penurunan stimulasi pernafasan yang terjadi
akibat perubahan fungsi pusat pernafasan
 ETIOLOGI:
-hpoksia
-CO2 meningkat kronis
KEADAAN PENYAKIT:
1.INFEKSI SALURAN PERNAFASAN:
Infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme
di struktur saluran nafas atas yang tidak
berfungsi untuk pertukaran gas termasuk
rongga hidung/faring/ dan larynx___>ISPA
 PERTAHANAN PADA INFEKSI SALURAN




NAFAS:
Refleks batuk
Lapisan muksiliaris
Sistim imun
EFEK MEROKOK:
@merokok mengganggu sistim pertahanan respirasi
@merangsang produksi mukus dan
menurunkan pergerakkan cilia
@smoker’s cough
 KLINIS :
 Batuk / bersin dan kongesti nasal
 Pengeluaran mukus/ PND
 Skit kepala/demam ringan/malaise
 DIAGNOSA:
-riwayat/pemeriksaan Fisik
KOMLIKASI:
-sinusitis/oma
-infeksi saluran nafas bawah
Penatalaksanaan :
-istirahat/hidrasi/konsumsi vit C
INFEKSI SALURAN NAFAS BAWAH
 1.PNEUMONIA infeksi akut pada jaringan
paru oleh mikroorgnisme,merupakan infeksi
saluran nafas bahgian bawah
yangdisebabkan oleh bakteri gram +
 Stretococus pneumonia/staphylococus
aureus/Pseudomonas aurigenosa
 Resiko :anak-anak/usia lanjut/gangguan
kekebalan/kelemaham lain
 STADIUM:
@.hiperemia--respon inflamsi awal
@hepatisasi merah alvelus terisi eritrosit
 @.Hepatisasi kelabu sel darah putih
membentuk koloni bagian paru terinfeksi
 @resolusi-bila repon imun dan inflamasi
mereda
 GAMBARAN KLINIS:
-RR meningkat/demam menggigil
-nyeri dada /sputum berwarna merah karat
-crackle sound/bunyi mengi-inspirasi
-keletihan/nyeri pleura
-dispnoe
DIAGNOSTIK: riwayat/pemeriksaan
fisik/leukositosis/RO Toraks
 KOMPLIKASI :
 Sianosis/hipoksia
 Ventilasi menurun
 Gagal nafas/kematian
 PENATALAKSANAAN:
@Anti biotik yang cocokhasil biakan
@istirahat
@hidrasi
@teknik nafas dalam
PNEUMOTORAKS
 Kolapnya sebahagian/seluruh paru yeng
terjadi sewaktu udara/gas masuk ke kavum
pleura yang mengelilingi
paru(terbuka/spontan/tension
pneumotoraks)
 PNEUMOTORAKS TERBUKA DAN SPONTAN
 P terbuka terjadi bila dinding dada tebuka
dan udara dari atmospir masuk ke cavum
peleura
 P.spontan terjadi bila dada utuh tapi paru
mengalami kebocoran/cedra dan mulai
membocorkan udara ke cavum pleura
 Tension pneumotoraks :terjadi bila terdapat
gerakkan udara satu arah dari paru ke
c.pleura melalui lobang kecil di paru terutama
waktu inspirasi,tapi udara itu tidak kembalu
ke paru waktu ekspirasi
 GAMBARAN KLINIS :
@nyeri akut didada akibat trauma pleura
@penrnafasan cepat dan dangkal(takipnea)
@pneutoraks meluas/tension penumotoraks
hingga udara menumpuk c.pleura-jantung
dan pembeuluh darah besar bergeser kearah
 DIAGNOSTIK:
@gas darah dan saturasi --hipoksia
@X foto toraks dapat menditeksi paru-paru
kolaps.
KOMLIKASI:
@pembuliuh darah kolaps-pengisian
jantung menurun-- BP menurun
@hipoksia dispnea berat-- kematian
PENATALAKSANAAN :
@mengurangi tekanan dalam c pleura
GAGAL NAFAS
 Pertukaran gas yang tidak adekwat hingga
timbul hipoksia/hiperkanea dan asidosis yang
dapat terjadi akibat penyakit
pernafasan/sepsis/dan infeksi virus
tertentu(hantavirus)
 KLINIS : Cianosis/dispnea hebat
 DIAGNOSTIK: Po2 arteri < 50 mmhg serta
Pco2 > 50 mmhg ,Ph < 7,25.
 KOMLIKASI :
@kegagalan multi organ
@ resiko tinggi kematian
 PENATALAKSANAAN:pemberian




oksigen/ventilasi buatan
PROGNOSA akan baik bila cepat diberi
ventilator
SINDROMA GAWAT NAFAS PD DEWASA
Adult respiratory syndrom penyakit yang
ditandai kerusakan luas alveolus atau kapiler
paru
ETIOLOGI ARDS:destruksi kapiler/alveolus
 GAMBARAN KLINIS :Dispneu
berat/penurunan daya regang paru/takipneu
 DIAGNOSTIK :Analisis gas darah arteri
terdapat penurunan konsentrasi Oksigen
 KOMPLIKASI :
@Gagal nafas
@pneumonia setelah ARDS
@gagal ginjal/tukak saluran cernastress
@koagulasi intra vaskulare diseminata
PENATALAKSANAAN :Diuretik/Os-ventilasi
mekanis/obat anti inflamasi
SINDROM GAWAT NAFAS
IDIOPATIK PD BAYI BAARU
LAHIR
IRDS/Penyakit Membran Hialin :merupakan
kondisi hipksia dan cedra paru yang terjadi
akibat ateletase paru yang luas
FAKTOR RISIKO:
-prematur - 5-10 %---IRDS:
@surfaktan yang belum sempurna(28-32
minggu
@ukuran alveolus sangat kecil
@.otod dada yang lemah dan belum
 KLINIS :-RR meningkat/kulit kehitaman
-retraksi antar iga saat bernafas
-nafas cuping hidung
-bila capat ditindak --3 hari sembuh
DIAGNOSTIK :
@penampilan bayi lahir/riwayat kehamilan
@Analisa gas darah
@Ro foto
PENATALAKSANAAN :
@memperkecil kelahiran prematur
@.teraapi suportiv/O2
@pemberian kortikosteroid
SINDROMA MATI MENDADAK :
$Sudden infant death Syndrom ditandai
dengan kematian yang tidak terduga dan
tidak diketahui antara 1 mg-1 thn yang
tersering pada usia 2-4 bulan.
ETIOLOGI :
@Kegagaln pusat pernafasan
@EKG QT memanjang
@pembekapan/penganiayaan anak
 KLINIS :-
@Kematian akbat aspiksia/gagal jantung
karena henti nafas
@apneu-sianosis
PENTALAKSANAAN:
@Resiko tinggi -riwat saudara kandung
@aritmia---obat anti aritmia
@hati-hati meletakkan bayi agar posisi
wajah bayi kebawah menghadap
kasur/bantal serta usa untuk mencegah
penganiayaan bayi.
ASMA BRONKHIAL
 Adalah penyakit pernafasan obstruktif yang
ditandai inflamsi saluran nafas dan spame
otot polos bronkhiolus--produksi mukus
berlebihan dan menumpuk/penyumbatan
aliran udara,penurunan ventilasi alveolus
 GAMBARAN KLINIS :
@dispneu
@usaha bernfas naik
@batuk malam hari @kecemasan
@Takhipneu
@ekspirasi panjang
@Mengi---ekspirasi @ggn fungsi paru
 DIAGNOSTIK:
@riwayat/pemeriksaa
@Spirometer
@analisis gas darah
KOMPLIKASI:
@Pneumotoraks
@Asidosis respiratorik
@gagal nafas---- kematian
 PENATALAKSANAAN :
@Tentukan derjat asma:
1,ringan/sedang
2.ringan persisten
3.sedang
4.berat
@.Pencegahan terpajang dengan alergen
@Bronkhdilatator
@kortikosteroid
@.obat anti kholinergik
PENYAKIT PARU
OBSTRUKTIF(PPOK)
 Biasanya ditemukan pada emfisema/Bronkhi-
tis kronik/asma bronkhial.
KLINIS :
@gejala penyakit emfisema/bronkhitis kronik.
@dispnoe konstan
DIAGNOSTIK:
@riwayat penyakit/pemeriksaa fisik
@Sinar X
 KOMLIKASI:Hipertensi paru/Pneumotoraks
 PENATALAKSANAAN :
@Long Acting beta2 agonis
@ sama bronkhitis kronik/emfisema
@terapi komplikasi
TUBERKULOSIS
PARU
 Etiologi;mikobaterium tuberkulosis yang
biasa ditularkan melalu inhalasi percikan
ludah dari satu individu ke individu lain dan
membentuk koloni di bronkhus/alveoli
kadang bisa melalui lesi dikulit/saluran cerna.
 FAKTOR RISIKO:
-tinggal berdekatan dengan orang terinfeksi
aktif
-tenaga kesehatan yang merawat/mereka
yang menggunakan fasilitas klinik
 KLINIK :
-stadium awal belum kelihatan/sebelum ak
-demam sufibril siang hari/malaise/keringat
malam
-hilangnya nafsu makan /penurunan berat
badan
-batuk purulen produktif biasanya diikuti
nyeri dada
DIAGNOSTIK:
-Tuberkuli test +
-TB aktif pemeriksaan sputum/Ro foto toraks
 KOMPLIKASI :
@sepsis/gagal nafas/kematian
@TB resisten terhadap obat
PENATALAKSANAAN :
@kominasi empat obat selama 9 bulan