Transcript Factores fisiologicos condicionantes

FARMACOS
ANTIARRIMTICOS
Q.F RODRIGO ARACENA
PEREZ
FISIOLOGIA CONTRACCION
MUSC.CARDIACA
- Miocardio = musc.liso = > Respuesta
estimulacion por depolarizacion de la
membranaacortamiento proteinas
contractilesrelajacion y regreso al estado
reposo
- cels musc.cardiacas : interconerctadas
respuesta en GRUPOuna sola
unidadmusc esqueletico : contraccion
gradual.
A)POTENCIAL DE ACCION :
-Cels.cardiacas : Act. Espontanea con un
RITMO INTRINSECOCels.Marcapaso
(nod SA y AV)
-Cels.cardiacas : potencial de accion
largofase 0 a fase 4
-FASE 0: Contraccion rapida
Canales Na+abiertos(canales rapidos)
se genera una corriente entrada rapida
TERMINO : inactivacion canal Na+con
rapidez =>ANTIARRITMICOS:interrupcion
corr.Na+
-FASE 1 : Repolarizacion parcial :
->inactivacion canal Na+canal K+,
apertura y cierre rapido=>corr.salida
-FASE 2 : MESETA
Canales Ca+sensibles voltaje:
APERTURAentrada lenta que equilibra
salida lenta K+
-FASE 3 : REPOLARIZACION
Cierre canal Ca+apertura canal K+
corr.de salida de repolarizacion de
la membrana :
RESULTADO : GANANCIA Na+ y
PERDIDA K+ Desequiibrio corregido
ATPasa Na+/K+
- FASE 4 : CORRIENTE SALIDA
La creciente despolarizacion provoca
(+)gradual permeabilidad Na+
 Despolarizacion espontanea :forma
automaticaUmbral cel.sgte pot.accion
B) CONTRACCION CARDIACA
Relacion directa de Fza contractil
cardiaca v/s Ca+libre en el citosol (no
unido)
Medicamentos : (+)nivel Ca+ (+)Fza
contractil (efecto ionotropo) o (+)
sensibilidad del mecanismo contractil al
Ca+
-Por lo tanto : Medicamentos ionotropos
 (+)contract.cardiacamecanismos
directos o indirectos que controlan los
niveles de Ca+intracelular
A) Fuentes Ca+ intracelular libre (2)
1º exterior de la cel.apertura Canal Ca+
sensibles voltaje(+)Ca+ libre citoplasma
2º liberacion Ca+ a partir del reticulo
sarcoplasmico y mitocondrias
B)Eliminacion Ca+ libre citoplasma
si se mantiene alto Ca+ libre citosolico
ESTADO CONTRACCION CONTINUO
MECANISMOS DE ELIMINACION :
-Intercambio Sodio-Calcio
-Incorporacion Ca+al reticulo y
mitocondriasrecaptan 99% Ca+
- Consecuencia Arritmias
a)Latido + lento b)Latido + rapido
c) respuesta a impulsos originados en
sitios distintos del nodo SA
d) rx a impulsos que discurren por vias
de conduccion accesorias (accesorias)
que lleva a desviacion de la despolarizacionCLASIFICACION ANTIARRITMICOS
CAUSAS ARRITMIAS
-Mayor parte arritmias : aberraciones
generacion impulso o defecto en su
conduccion
1.-AUTOMATISMO ANORMAL
-Sitios del corazon distintos del nodo SA
presentan un automatismo mas acelerado
-Daños cels MarcapasoUMBRAL
ANTES CELS NORMALES
2.-Efecto Medicamentos en Automatismo
Disminuyen fase 4 de despolarizacion
(diastolica)
Aumentan umbral de descarga hacia
voltaje menos negativo o ambas cosas
=>(-) frecuencia descarga + cels
marcapasos ectopicas que normales
3.- Alteracion conduccion impulso
Distinta via que se bifurca para activar
ventriculos (reentrada)
4.- Efectos medicamentos sobre
alteraciones en conduccionevitan
reentrada al retardar conduccion o (+)
periodo refractario o ambas
- Medicamentos IA : Retrasan veloc.con la
que comienza el pot.accion+ lenta la
conduccion y alargan pot.accion
QUINIDINA : MEC.ACCION
Se une canales Na+ abiertos e inactivos
y evita entrada Na+retrasa elevacion
pot.accion fase 0tb dism.curva
despolarizacion espontanea fase 4
-ACCIONES : Inhibe aparicion arritmias
ectopicas y ventriculares por aumento
automatismo
-USOS TERAPEUTICOS : Arritmias Auriculares,AV y Taquiaaritmias Ventriculares
-FARMACOCINETICA : Absorcion con
rapidez y casi por completo via oral
-EFECTOS ADVERSOS :
Exacerbacion arritmia previa
Bloqueo SA y AV
Nauseas,Vomitos y diarrea
-Medicamentos IB : Poco efecto sobre
veloc.despolarizacionDism.duracion
pot.accion y acortan la repolarizacion
interactuan con rapidez con canal Na+
-LIDOCAINA :
Asocian y disocian con rapidez canal
Na+ utiles trat.arritmias ventriculares
eleccion urgencia arritmias cardiacas
su efecto se obsrva cuando la celula
cardiaca esta despolarizada o se
descarga con rapidez
- ACCIONES :
Acorta fase 3 de repolarizacion y acorta
duracion pot.accion
Suprime arritmias producto automatismo anormal (QUINIDINA suprime automatismo normal conducente arritmias)
-Medicamentos IC : PROPAFENONAFLECAINIDA
Suprimen notoriamente veloc.inicio
pot.accion de la membranaconsiderable
retraso conduccion.Se unen con lentitud
al canal Na+
-ANTIARRITMNICOS CLASE III
Bloquean canales K+ y (-) salida de
este,durante la fase de repolarizacion de
las cels.cardiacas
retrasan duracion pot.accion,sin modificar fase 0 de la despolarizacion o pot.de
reposo de la memb.
alargan periodo refractario efectivo
riesgo inducir arritmias
AMIODARONA
Contiene Yodo y guarda relacion
estructural con la tiroxina
Alargamiento duracion pot.accion y
periodo refractario
Accion antianginosa y antiarritmica
-ANTIARRITMICOS CLASE II : Propanolol
Antagonistas Beta-Adrenergicos
(-) despolarizacion fase 4
(-) automatismo,retraso cond.AV
(-) frecuencia y contractibilidad cardiaca
-Aplicaciones Terapeuticas :
Tratamientos Taquiarritmias producidas
por aumento actividad simpatica
Fibrilacion auricular y en taquicardia
del nodo AV
PROPANOLOL : (-) Incidencia muerte
subita por arritmias despues infarto
- CLASE IV : BLOQ.CANAL Ca+
(-) corriente entrada dependiente Ca+
(-) veloc.de despolarizacion espontanea
en fase 4 y retraso conduccion tejidos
dependientes de corriente de Ca+,como
nodo AV
 Principal efecto musculo liso vascular y
corazon
-VERAPAMILO – DILTIACEM
Verapamilo : mayor efecto corazon
que musc.liso vasc.
Nifedipino : mayor efecto musc.liso
vasc. Que cardiaco
Diltiacem : accion intermedia
- ACCIONES
(-)corriente lenta de entrada de Ca+ que
desencadena la contraccion del corazon
(Verapamilo-Diltiacem)
retraso conduccion y alarge periodo
refractario en tejidos dependientes Ca+
como AV
Utiles en arritmias cardiacas
dependientes Ca+
-USOS
Verapamilo y Diltiacem Arritmias auriculares y menos ventriculares
Taquicardia supraventricular
Antihipertensivo y Angina
-EFECTOS ADVERSOS :
Verapamilo y Diltiacem :Ionotropismo (-)
Contraindicados insuf.cardiaca
(-) Presion por vasodilatacion periferica