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データの見方、考え方 血液ガス 佐賀大学病院検査部 池田弘典 基準範囲の考え方 150mmHg 静脈 pCO2=45mmHg pO2=40mmHg 動脈 pCO2=40mmHg pO2=100mmHg pH 7.35～7.45 pCO2 mmHg pO2 mmHg HCO3 mmol/L BE mmol/L sO2(%) 35～45 COHb 0.0～1.5 （喫煙6.0%) 85～105 60>呼吸不全 21～28 -2～+3 95～99% CO2をまず最初に見ろ ① 基準範囲：約40mmHg ② 肺胞肝機能の指標⇒肺機能⇒呼吸 つまり患者は呼吸をしていたか？ pCO2が大幅増加⇒しばらく呼吸停止 pCO2とBEが異常⇒かなり呼吸が停止 pCO2が低下したら⇒過換気状態 産生量 肺胞喚起能 pCO2=0.863＋ 𝐶𝑂2 ③ 役割：pH調整 log[𝐻𝐶𝑂3] pH=6.1＋0.03×𝑝𝐶𝑂2 腎機能 肺機能 その次にO2をみろ 肺での酸素摂取状態を反映するが、組織での酸 素不足(乳酸増加)の原因を切り分けて推測せよ 酸素取り込み状態を反映 pO2 • 呼吸不全(pO2<60)の有無を判定 A-aDO2 肺胞気と動脈血の酸素分圧差 • 酸素の不均一、シャント、肺気腫、COPDの判定 酸素の運搬能力 sO2,O2Hb、COHb • 酸素運搬に必要な血圧、Hb濃度、酸素親和性 組織での酸素の需要・供給ﾊﾞﾗﾝｽ Lac 運動、炎症、発熱、肺血症で組織は酸欠 呼吸不全(pO2<60)をA-aDO2で切り分ける 呼吸不全 AaDO2とは pO2<60 肺胞気と動脈血の酸度分圧差 =肺胞酸素濃度－動脈血酸素濃度 Ⅰ型呼吸不全 =肺に酸素が充分にいきわたっ Ⅱ型呼吸不全 ているか？ (酸素化障害） (換気障害） pCO2<45 AaDO2拡大 pCO2>45 シャント =吸入気O2－ｶﾞｽ交換O2－動脈O2 𝑝𝐶𝑂2 =150－ －pO2=10mmHg未満 0.8 大きい場合は、肺気腫、肺繊維、 シャント 酸素不均一 AaDO2変化なし 胸郭以上 中枢機能低下 AaDO2拡大 肺気腫、COPD ついでにBEとCOHbを忘れずにみろ ① BE(ベースエクセス)：-3～+3mmol/l HCO3もBEも代謝性の異常を見る指標であ るが、HCO3は呼吸性でも代謝性でも代償 性でも変化する。しかし、BEの変化は代謝 性変化と判断できるので便利 pCO2とBEが両方異常ならば代償性の変化 ② COHb（平均1%、喫煙者6%、重度喫煙15%) COHbはCO中毒で発生し、酸素より200倍 の親和性がある。そのため酸素とHbの結 合を妨げる。 最後にpHをみて考えろ ① 基準値：7.35～7.45 ② 酸とアルカリのバランスの評価 このバランスが崩れると生命が危ない ③ 調節因子 log[𝐻𝐶𝑂3] 0.03×𝑝𝐶𝑂2 pH=6.1＋ 腎機能 肺機能 ④ pCO2による調節 10mmHg上昇でpH0.08低下 代謝性異常はアニオンギャップで 切り分けろ AG=Na+－Cl-－HCO3-=12±2 AG↑,代謝性ｱｼﾄﾞｰｼｽ AG↑,代謝性ｱﾙｶﾛｰｼｽ ｱﾙｺｰﾙ Naを含む抗生剤の大量投与 ｹﾄﾝ体（糖尿病性ｹﾄｱｼﾄﾞｰｼｽ） 高Na血症 ﾘﾝ酸（腎不全、尿毒症） 乳酸（乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ） サリチル酸（ｱｽﾋﾟﾘﾝ中毒） AG正常,代謝性ｱｼﾄﾞｰｼｽ AG正常,代謝性ｱﾙｶﾛｰｼｽ 下痢（HCO3の喪失）をClが増えて補 う 嘔吐によるCl喪失をHCO3が補うためｱ ﾙｶﾛｰｼｽ AG低下 低ｱﾙﾌﾞﾐﾝ、多発性骨髄腫(IgG) 酸塩基平衡の考え方 ① pHの確認 アシドーシスかアルカローシス？ ② pH変化の理由は？ 1. pCO2の異常なら呼吸性、CO2は酸性だから 呼吸性アルカローシス＜38～正常～42＜呼吸性アシドーシス 2. HCO3、BEの異常なら代謝性 代謝性アシドーシス＜-3～正常～+3＜代謝性アルカローシス ③ 急性か慢性か代償性なのか？ 【呼吸性の場合】 pCO2 10mmHg上昇でpH 0.08下がる（酸性に移行）ただし数日後、腎 臓による代償作用でpHが反対に動く 【代謝性の場合】 anion gapの有無を確認 AG>12mEq/l でanion gapアシドーシス 【代償性の場合】 pCO2<35でBE>+3もしくはpCO2>45でBE<-3であれば代償性変化 症例① 75歳、男性、10年前より肺気腫を指摘、5年 前から労咳・喀痰・呼吸困難を訴え始め、最 近呼吸困難と下肢浮腫により緊急入院 ①pHの確認 pH アシドーシス 7.332 ②呼吸性か代謝性？ 呼吸性 pCO2 89.2mmHg pO2 52.0mmHg HCO3 41.0mmol/L sO2 89.2% ③急性、慢性、代償 pCO2の差異は40-89.2=49.2 性？ 理論pH=7.4－49.2 ×0.08 10 =7.4-0.39=7.01と推測 代償作用（慢性的）あり ③結論 Ⅱ型呼吸不全(AaDO2正常) 慢性呼吸性アシドーシス 症例② 術前検査では呼吸器系に異常がなかった。 オペ中に血液ガスを測定したところ以下の 結果が得られた。患者の状態は？ pH ①pHの確認 アシドーシス ②呼吸性か代謝性？ 呼吸性 7.256 pCO2 56.6 mmHg pO2 270 mmHg HCO3 24.3 mmol/L ABE -2.9 SBE -1.9 Na 136 mmol/L K 4.0 mmol/L Cl 100 mmol/L AG 15.7 mmol/L ③急性、慢性、代償性？ pCO2の差異は40-56.6=16.6 16.6 理論pH=7.4－ 10 ×0.08 =7.4-0.13=7.27と推測 代償作用（慢性的）少ない ③結論 不十分な人工換気による急 性呼吸性アシドーシス 症例③ 術前検査では呼吸器系に異常がなかった。 オペ中に血液ガスを測定したところ以下の 結果が得られた。患者の状態は？ pH ①pHの確認 7.262 pCO2 43.0 mmHg pO2 302.6 mmHg ②呼吸性か代謝性？ HCO3 18.7 mmol/L ABE SBE Na K Cl AG アシドーシス 代謝性 ③急性、慢性、代償性？ -7.3 pCO2の差異は40-43=3.0 3.0 理論pH=7.4－ 10 ×0.08 -7.1 =7.4-0.02=7.38と推測 133 mmol/L 代償作用（慢性的）あり 2.7 mmol/L AG=133-100-18.7=14.3>12 100 mmol/L ③結論 慢性代謝性アシドーシス 14.3 mmol/L （原因は腎不全） 症例④ pH 7.39 80歳、男性、肺気腫を患って治療中。急性 増悪にて緊急入院。肺活量は正常、ﾌﾛｰﾎﾞ ﾘｭｰﾑは軽度閉塞ﾊﾟﾀｰﾝ。患者の状態は？ ①pH確認 正常 ②呼吸性か代謝性 呼吸性 pCO2 38.6 mmHg pO2 73.0 mmHg HCO3 22.6 mmol/L SBE -1.4 sO2 94.6% ctO2 15.6 ml/dL ctHb 12.1 g/dl ③問題点 AaDO2=150-48-73=29(増加） ただし、年齢とpCO2の関係 pCO2（基準範囲）は加齢で低下 =100－(0.3×年齢)=100－24=76 pO2は、年齢からくる低下 結論 軽度閉塞性肺疾患(COPD) 症例⑤ pH 7.617 pCO2 31.3 mmHg pO2 309 mmHg HCO3 32.2 mmol/L ABE SBE Na K Cl AG 術前検査では呼吸器系に異常がなかった。 十二指腸狭窄により長期頻回の嘔吐が続 いていた。オペ中に以下の結果が得られた。 患者の状態は？ ①pHの確認 アルカローシス ②呼吸性か代謝性？ 代謝性（混合性） ③急性、慢性、代償性？ 10.2 pCO2の差異は40-31.3=8.7 8.7 理論pH=7.4＋ 10 ×0.08 9.7 =7.4+0.07=7.47と推測 139 mmol/L 代償作用（慢性的）あり 3.6 mmol/L AG=139-95-32.2=11.8（正常） 95 mmol/L ③結論 嘔吐による胃液喪失による 11.8 mmol/L 慢性代謝性ｱﾙｶﾛｰｼｽ 症例⑥ pH 7.422 pCO2 32.1 mmHg pO2 23歳、女性、両肩関節痛、皮膚の硬化、 呼吸困難。X線で肺の透過度低下、斑 状陰影あり。患者の状態は？ ①pH確認 正常 57 mmHg HCO3 20.2 mmol/L ABE -2.5 sO2 90.7% ctO2 16.47 ml/dL ②呼吸性か代謝性 どちらかといえば呼吸性 pO2が低く呼吸不全 32.1 AaDO2=150－ − 57 ③問題点 0.8 = 52.9>10 ④結論 Ⅰ型呼吸不全（酸素化障害） 肺の線維化でガス交換機能低 下（Ⅱ型からⅠ型への進行？） 症例⑦ pH 7.52 18歳、女性。自殺目的で都市ガス吸入。 患者の状態は？ アルカローシス ①pH確認 pCO2 24.2 mmHg pO2 83.6 mmHg ②呼吸性か代謝性 急性呼吸性 HCO3 19.1 mmol/L ABE -1.2 sO2 97.5 ctHb 12.1 g/dl COHb 7.1 g/dl ③問題点 COHbが多く、CO中毒だが 見かけの酸素飽和度97%? 12.1−7.1 適正なHb飽和度= 12.1 =41% ④結論 Hbの59%はCOと結合、そのため の過換気症による呼吸性アルカ ローシス（袋をつけると逆効果） 症例⑧ 9歳、女児。抗GAD抗体陽性。患者の状 態は？ pH ①pHの確認 7.252 pCO2 10.6 mmHg pO2 121 mmHg HCO3 4.5 mmol/L BE Na K Cl GLU AG アシドーシス ②呼吸性か代謝性？代謝性（混合性） ③急性、慢性、代償性？ pCO2の差異は40-10.6=29.4 -21.8 29.4 理論pH=7.4＋ ×0.08 117 10 =7.4+0.24=7.64と推測 5.1 mmol/L 代償作用（慢性的）が大きい 78 mmol/L AG=117-78-4.5=34.5（増加） 1146 mg/dl 体内に陽イオンが増加 34.5 mmol/L ③結論 糖尿病による代謝性ｹﾄｱｼﾄﾞｰｼｽ 呼吸系ｱｼﾄﾞｰｼｽ 原 因 呼吸不全によるCO2蓄積 代謝系ｱｼﾄﾞｰｼｽ 原 不揮発性酸の産生やHCO3の喪失 因 切 Ⅰ型呼吸不全（酸素化障害） り pCO2<45,O2<60,AaDO2↑ シャント、酸素不均一 分 け Ⅱ型呼吸不全（換気障害） pCO2>45,O2<60 AaDO2変化なし・・・呼吸中枢機能低下 AaDO2拡大・・・肺気腫,COPD 腎による代償作用でHCO3上昇でpH↑ 腎機能低下を伴うと重症化 切 り 分 け AG正常、高Cl型：下痢（HCO3の喪失） AG上昇：ｱﾙｺｰﾙ ｹﾄﾝ体（糖尿病性ｹﾄｱｼﾄﾞｰｼｽ） ﾘﾝ酸（腎不全、尿毒症） 乳酸（乳酸ｱｼﾄﾞｰｼｽ） ｻﾘﾁﾙ酸（ｱｽﾋﾟﾘﾝ中毒） AG低下：低ALBやIgG骨髄腫や高Ca血症 その他：細胞障害や腎機能低下で高K 血症に、CO中毒でも代謝性ｱｼﾄﾞｰｼｽ 呼吸系ｱﾙｶﾛｰｼｽ 代謝系ｱﾙｶﾛｰｼｽ 原因 激しい呼吸のためにおこる 原因 切り 分け 過換気や代謝系ｱｼﾄﾞｰｼｽの代 償、発熱亢進、CO中毒による過 換気で呼吸性ｱﾙｶﾛｰｼｽ 切り AG正常：嘔吐によるCl喪失をHCO3が 分け 補うためｱﾙｶﾛｰｼｽ AG上昇：Naを含む抗生剤の大量投与、 高Na血症 その他：ｱﾙﾄﾞｽﾃﾛﾝ症、利尿薬、脱水 酸喪失やHCO3の蓄積