SCHLAGANFALL

Schlaganfall in Deutschland

ICB SAB SVT Ischämie • Mehr als 250.000 Menschen /Jahr • Viele unter 60 Jahre alt und berufstätig • Dritthäufigste Todesursache insgesamt • Teuerste Ursache von Pflegebedürftigkeit • Mehr als 1,5 Millionen nach Schlaganfall dauerhaft behindert und pflegebedürftig

Arten des ischämischen Schlaganfalls:

• Embolisch – Kardial – Arterio-arteriell – paradox • Hämodynamisch – Stenosen – Low flow state • Venöse Stase (oft hämorrhagisch)

Ischämischer Hirninfarkt

min Reperfusion - injury Nekrose vasogenes Ödem dissoziierter Zelltod klinisches Defizit zytotoxisches Ödem Perfusion

CT bei akutem Hirninfarkt

CBF TTP

CT der hyperakuten cerebralen Ischämie Hyperakut (<6h): normal in ca. 60% Abnahme des kortikomedullären Kontrastes Verstreichen der äußeren Liquorräume „hyperdense artery sign“

CT der akuten zerebralen Ischämie

• • •

Akut (>6h): beginnende Hypodensität territoriale Hypodensität Raumforderung

CT der subakuten zerebralen Ischämie

• •

Subakut (>3 Tage): demarkierte Hypodensität und Blut/Hirn Schrankenstörung evtl. hämorrhagische Transformation und Raumforderung KM

Ischämie im CCT • Dense media sign • Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung • Zytotoxisches Ödem -> Hypodensität • Schrankenstörung • Möglichkeit der Gefäßdarstellung und der Perfusionsmessung

Diffusionsgewichtete MRT

• Bewegung von Protonen -> relative Phasenverschiebung der transversalen Magnetisierung • T2-assoziierte Signalabschwächung • Sehr starke Gradienten • Ungerichtete Bewegung in allen Raumrichtungen: freie oder isotrope Diffusion • In Geweben Diffusion durch inter- und intrazelluläre Strukturen eingeschränkt: anisotrope Diffusion Empfindlichstes Nachweisverfahren in der Akutphase !

DWI

S/S0 0 1 0,5 0 0 _ 500 ADC-map 1000 b

Infarktkern <10ml/100g/min Penumbra 12 - 20ml/100g/min Oligämie 20 - 70ml/100g/min

Perfusion

PENUMBRA =

TISSUE AT RISK

Potentiell zu rettendes Hirngewebe !!!

TIME IS BRAIN

Was kann man machen ?

• Nichts • Medikamentöse Lyse intravenös – rTPA – Urokinase • Intraarterielle Lyse • Thrombusextraktion

Konzept des Missmatch!

DWI b=1000

Hintergrund – IV Lyse

Kontraindikationen Zeitliches Limit 3(-6)h Basilaris und Karotis T auch länger ->50% gute klinische Ergebnisse nach systemischer Lyse mit tPA (NINDS Trial) Subgruppe der Patienten mit schwerem Schlaganfall nur in 8% gute Ergebnisse

IA Thrombolyse

Mikrokatheter-Sondierung und Injektion von: Pro-Urokinase (9 mg über 2 h) Urokinase (1.25 million IU über 2 h) r-TPA (0.9 mg/kg bis 90mg gesamt über 2 h) GP IIb/IIIa

PROACT II

ia Pro-Urokinase for mca stroke < 6h randomized, doubleblind multicenter trial JAMA 1999, 282: 2003-11 Patients Recanalisation (mostly partial) ICH with neurological worsening 24h Rankin score 0 2 after 90 days Mortality Pro-Urokinase (9 mg IA over 2 hours) + Low-dose Heparin 121 66% 10.9% 40% 25% Low-dose Heparin 59 18% (p<0.001) 3.1% (p=0.06) 25% (p=0.04) 27% (ns)

Combination of IV and IA Thrombolysis Bridging Interventional Management of Stroke Study (04/2004) IV Dose: 0.6 mg/kg, 15% bolus, followed by 30min Infusion up to 60mg total dose ->DSA: thrombus ? IA Dose: up to 0.3 mg/kg or 22mg for 2h max No increased incidence of ICH (16% vs. 21% in NINDS t-PA), more effectiv but no difference after 90 days (MRS 0 oder 1)

i.a. Thrombektomie

• Guider (6/8 F) • Thrombuspassage Draht/Mikrokath.

• Draht ex • Device distal des Thrombus freisetzen • Rückzug des Mikrokath.

• …unter Aspiration an Guider

iv – ia – kissing pCRs

41yo male, loss of conciousness around 11.oo am, basilar artery thromboembolic occlusion comatose on arrival Systemic lysis with rTPA without noticeable effect

13.15h – DSA, left VA

Penetration of the thrombus inocculation with 10mg rTPA during withdrawal kissing pCRs 2/4/20 in each P1

full reperfusion after 40 minutes

the next day… very few DWI-lesions in pons and thalamus – no neurological deficit