Transcript CT bei akutem Hirninfarkt - Neuro-Kopf
SCHLAGANFALL
Schlaganfall in Deutschland
ICB SAB SVT Ischämie • Mehr als 250.000 Menschen /Jahr • Viele unter 60 Jahre alt und berufstätig • Dritthäufigste Todesursache insgesamt • Teuerste Ursache von Pflegebedürftigkeit • Mehr als 1,5 Millionen nach Schlaganfall dauerhaft behindert und pflegebedürftig
Arten des ischämischen Schlaganfalls:
• Embolisch – Kardial – Arterio-arteriell – paradox • Hämodynamisch – Stenosen – Low flow state • Venöse Stase (oft hämorrhagisch)
Ischämischer Hirninfarkt
min Reperfusion - injury Nekrose vasogenes Ödem dissoziierter Zelltod klinisches Defizit zytotoxisches Ödem Perfusion
CT bei akutem Hirninfarkt
CBF TTP
CT der hyperakuten cerebralen Ischämie Hyperakut (<6h): normal in ca. 60% Abnahme des kortikomedullären Kontrastes Verstreichen der äußeren Liquorräume „hyperdense artery sign“
CT der akuten zerebralen Ischämie
• • •
Akut (>6h): beginnende Hypodensität territoriale Hypodensität Raumforderung
CT der subakuten zerebralen Ischämie
• •
Subakut (>3 Tage): demarkierte Hypodensität und Blut/Hirn Schrankenstörung evtl. hämorrhagische Transformation und Raumforderung KM
Ischämie im CCT • Dense media sign • Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung • Zytotoxisches Ödem -> Hypodensität • Schrankenstörung • Möglichkeit der Gefäßdarstellung und der Perfusionsmessung
Diffusionsgewichtete MRT
• Bewegung von Protonen -> relative Phasenverschiebung der transversalen Magnetisierung • T2-assoziierte Signalabschwächung • Sehr starke Gradienten • Ungerichtete Bewegung in allen Raumrichtungen: freie oder isotrope Diffusion • In Geweben Diffusion durch inter- und intrazelluläre Strukturen eingeschränkt: anisotrope Diffusion Empfindlichstes Nachweisverfahren in der Akutphase !
DWI
S/S0 0 1 0,5 0 0 _ 500 ADC-map 1000 b
Infarktkern <10ml/100g/min Penumbra 12 - 20ml/100g/min Oligämie 20 - 70ml/100g/min
Perfusion
PENUMBRA =
TISSUE AT RISK
Potentiell zu rettendes Hirngewebe !!!
TIME IS BRAIN
Was kann man machen ?
• Nichts • Medikamentöse Lyse intravenös – rTPA – Urokinase • Intraarterielle Lyse • Thrombusextraktion
Konzept des Missmatch!
DWI b=1000
Hintergrund – IV Lyse
Kontraindikationen Zeitliches Limit 3(-6)h Basilaris und Karotis T auch länger ->50% gute klinische Ergebnisse nach systemischer Lyse mit tPA (NINDS Trial) Subgruppe der Patienten mit schwerem Schlaganfall nur in 8% gute Ergebnisse
IA Thrombolyse
Mikrokatheter-Sondierung und Injektion von: Pro-Urokinase (9 mg über 2 h) Urokinase (1.25 million IU über 2 h) r-TPA (0.9 mg/kg bis 90mg gesamt über 2 h) GP IIb/IIIa
PROACT II
ia Pro-Urokinase for mca stroke < 6h randomized, doubleblind multicenter trial JAMA 1999, 282: 2003-11 Patients Recanalisation (mostly partial) ICH with neurological worsening 24h Rankin score 0 2 after 90 days Mortality Pro-Urokinase (9 mg IA over 2 hours) + Low-dose Heparin 121 66% 10.9% 40% 25% Low-dose Heparin 59 18% (p<0.001) 3.1% (p=0.06) 25% (p=0.04) 27% (ns)
Combination of IV and IA Thrombolysis Bridging Interventional Management of Stroke Study (04/2004) IV Dose: 0.6 mg/kg, 15% bolus, followed by 30min Infusion up to 60mg total dose ->DSA: thrombus ? IA Dose: up to 0.3 mg/kg or 22mg for 2h max No increased incidence of ICH (16% vs. 21% in NINDS t-PA), more effectiv but no difference after 90 days (MRS 0 oder 1)
i.a. Thrombektomie
• Guider (6/8 F) • Thrombuspassage Draht/Mikrokath.
• Draht ex • Device distal des Thrombus freisetzen • Rückzug des Mikrokath.
• …unter Aspiration an Guider
iv – ia – kissing pCRs
41yo male, loss of conciousness around 11.oo am, basilar artery thromboembolic occlusion comatose on arrival Systemic lysis with rTPA without noticeable effect
13.15h – DSA, left VA
Penetration of the thrombus inocculation with 10mg rTPA during withdrawal kissing pCRs 2/4/20 in each P1
full reperfusion after 40 minutes
the next day… very few DWI-lesions in pons and thalamus – no neurological deficit