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HERZINSUFFIZIENZ

1. EINFÜHRUNG

Definition Epidemiologie Ursachen / Einteilung

2. PATHOPHYSIOLOGIE 3. KLINIK

Symptome / Klinische Zeichen - Diagnostik - Dyspnoe: Kardial oder Pulmonal ?

4. MEDIKAMENTÖSE THERAPIE

chronische

Herzinsuffizienz

akute / dekompensierte

Herzinsuffizienz

5. DEVICE THERAPIE

- CRT / ICD

Definition der chronischen Herzinsuffizienz

Symptome der Herzinsuffizienz

(in Ruhe oder bei Belastung)

und II. Objektivierbare Evidenz

(vorzugsweise mittels Echokardiographie)

einer kardialen Dysfunktion

(systolisch oder diastolisch)

und III. Ansprechen auf die Herzinsuffizienz-Therapie Ref. 4) I + II: obligate Kriterien

Epidemiologie:

Prävalenz der chronischen Herzinsuffizienz: Westliche Länder: 1-2% Schweiz: aktuell ca. 1.5% (>100‘000), steigt mit zunehmendem Alter (mittleres Alter ca. 75 Jahre) Zunahme der Prävalenz trotz deutlich verbesserter Therapiemöglichkeiten Inzidenz (CH): > 20‘000 neue Fälle / Jahr Herzinsuffizienz ist bei älteren Patienten inzwischen der häufigste Grund für eine Hospitalisation! Die dadurch anfallenden direkten Kosten werden auf ca. 1 Mia CHF / Jahr geschätzt.

URSACHEN DER CHRONISCHEN HERZINSUFFIZIENZ

1. Koronare Kardiopathie: 60-70% 2. Arterielle Hypertonie: 20-30% 3. Kardiomyopathien: 5-10% 4.

Valvuläre Kardiopathie: 3-10% 5. Kongenitale Kardiopathie: 1-2% Ref. 8)

EINTEILUNG DER HERZINSUFFIZIENZ:

1. Nach dem zeitlichen Verlauf der Entwicklung der Herzinsuffizienz:

Akute vs chronische Herzinsuffizienz

2. Nach der bevorzugt betroffenen Kammer

Links-, Rechts-, Global- bzw. Biventrikuläre Herzinsuffizienz

3. Nach der Pathogenese:

Systolische vs diastolische Herzinsuffizienz

(HI mit erhaltener systolischer Fkt.) 4. Stadieneinteilung nach subjektiven Beschwerden

NYHA I-IV

TODESURSACHEN BEI PATIENTEN MIT EINER CHRONISCHEN HERZINSUFFIZIENZ

Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001-07.

Prognose der chronischen Herzinsuffizienz

Entwicklung der Mortalität bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz in der Zeitspanne zwischen 1979 und 2000 Männer Frauen ACC / AHA Stage NYHA Functional Class Estimated 1 Year Mortality

* Roger et al. JAMA 2004. 292: 344.

PATHOPHYSIOLOGIE DER CHRONISCHEN HERZINSUFFIZIENZ

Parameter der kardialen Pumpleistung: 1.

KONTRAKTILITÄT (dp/dt = Steigung der U-Kurve) 2. VORLAST (= PRELOAD)

endiastolisches Ventrikelvolumen

(≈ enddiastolischer Ventrikeldruck )

3. NACHLAST (=AFTERLOAD)

maximale endsystolische Wandspannung

, die Nachlast des linken Ventrikels repräsentiert im wesentlichen der systolische Blutdruck

4. HERZFREQUENZ (Hf)

- am gesunden Herzen kommt es mit zunehmender Hf auch zu einer Zunahme der Kontraktionskraft (

Bowditch-Effekt

). Am insuffizienten Herzen ist dieser Effekt nicht mehr wirksam, im Gegenteil: bei hoher Hf wird sogar eine Kontraktionsabnahme des Herzens beobachtet.

* +

Herzzyklus: Zeitliche Korrelation von Druck, Fluss, Ventrikelvolumen , EKG und Herztönen Druck-Volumen-Diagramm des linken Ventrikels A-D: Isovolumetrische Anspannungsphase D-S: auxotone Austreibungsphase S-V: Isovolumetrische Entspannungsphase V-A: Füllphase

* Afterload + Preload

Regulation des Schlagvolumens:

Volumenbelastung Druckbelastung Kontraktilität

Systolische Herzinsuffizienz

Myokardmasse

(Myokardinfarkt)

Erhöhte Ventrikelwandspannung

Volumen- oder Druckbelastung

Kontraktile Funktion vermindert

(Abnahme der Steigung der U-Kurve)

Schlagvolumen

(= EF bei erhaltenem EDV )

Forward Failure

(Vorwärtsversagen)



Schlagvolu men Enddiastol isches Volumen

Backward Failure

(Rückwärtsversagen)

Normale LVEF: > 50% Leicht eingeschränkte LVEF: 40-50% Mittelgradig eingeschränkte LVEF: 30-40% Schwer eingeschränkte LVEF: < 30%

Systolische Dysfunktion

Hypertrophie Sympathikus Preload (Frank-Starling)

Diastolische Herzinsuffizienz

Verminderte diastolische Dehnbarkeit Verminderte Relaxation (Compliance ) Zunahme der Rigidität Diastolische Füllung der Ventrikel behindert

[Ruhedehnungskurve nach oben (= zu höheren Drücken) verschoben]

Schlagvolumen

(EF normal, da SV und EDV )

Forward Failure

(Vorwärtsversagen)

Backward Failure

(Rückwärtsversagen)

Diastolische Dysfunktion

U-Kurve Diastolische Dysfunktion Normale diastolische Funktion

Zunahme der Steigung der Ruhedehnungskurve

Abnahme des EDV, Abnahme des SV (=> EF bleibt erhalten)

KOMPENSATIONSMECHANISMEN BEI CHRONISCHER HERZINSUFFIZIENZ

Neuroendokrine Aktivierung

1.1. Sympathikusaktivierung und Katecholaminausschüttung 1.2. Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) 1.3. Vasopression (ADH)-Aktivierung 1.4. Freisetzung der natriuretischen Peptide (ANP, BNP)

Remodeling 3.

Herzhypertrophie

3.1. Volumenbelastung => exzentrische Hypertrophie (Klappeninsuff.) 3.2. Druckbelastung => konzentrische Hypertrophie (arterielle Hypertonie, Klappenstenose)

=> Endstadium (Druck-/Volumenbelastung): Gefügedilatation

N.B. eine akute Herzinsuffizienz führt zu einer Dilatation des Herzens

Die initial hilfreichen neuroendokrinen Kompensationsmechanismen verschlechtern im weiteren Verlauf der HI die hämodynamische Situation => Circulus vitiosus.

Systolic failure Diastolic failure

Enddiastolic volume, EDV (mL)

Diagnostische Abklärungen bei HI

1. Anamnese und klinische Befunde 2. Zusatzuntersuchungen: Ziele ?

- objektiver Nachweis der kardialen Dysfunktion -

(Echokardiographie, BNP)

Ätiologie und Schweregrad der HI bestimmen

(Echokardiographie, Thorax-Rx, EKG, Labor)

- Reversible Faktoren und Komplikationen erfassen

(Thorax-Rx, EKG, Labor)

- Wesentliche Begleiterkrankungen erfassen

(Labor, Thorax-Rx)

Diagnostische Kriterien der HERZINSUFFIZIENZ (FRAMINGHAM Kriterien)

≥ 1 Hauptkriterium und ≥ 2 Nebenkriterien

• • • • • • •

Hauptkriterien

Paroxysmale nächtliche Dyspnoe Halsvenenstauung oder invasiv gemessener ZVD erhöht (re Vorhof > 16cm H 2 O) Positiver hepatojugulärer Reflux (HJR) Lungenauskultation: feine Rasselgeräusche Rx: Kardiomegalie Akutes Lungenödem Herzauskultation: 3. Herzton

Klinische

• • • • • • •

Nebenkriterien

Dyspnoe bei mässiger körperlicher Anstrengung Bilaterale Beinödeme Nächtlicher Husten Hepatomegalie Pleuraerguss

Diagnose !

Verminderung (1/3 ↓) der spirometrisch gemessenen Vitalkapazität im Vgl. zur Norm Herzfrequenz ≥ 120/min •

Haupt- oder Nebenkriterium

Gewichtsverlust ≥ 4.5kg in 5d als Folge der Herzinsuffizienztherapie

KLINIK DER HERZINSUFFIZIENZ (I) a) LINKSHERZINSUFFIZIENZ

1. Mit „backward failure“ (Rückwärtsversagen und Lungenstauung)

Dyspnoe

(anfangs Belastungs , später Ruhedyspnoe),

Tachypnoe

DD: COPD, Asthma bronchiale, Lungenembolie, Pneumonie (Klinik, Rx, BNP)

Orthopnoe

(Einsatz der Atemhilfsmuskulatur durch Aufsitzen hilft dem Patienten) DD: Asthma bronchiale, COPD (=> Anamnese, pulmonale Auskultation, Rx, BNP) - Asthma cardiale : nächtlicher Husten und anfallsweise Orthopnoe („Herzfehlerzellen“ im Sputum = hämosiderhaltige Alveolarmakrophagen)

Lungenödem

mit Orthopnoe , Rasseln über der Brust, schaumiger Auswurf

2. Mit „forward failure“ (low output)

- Leistungsminderung , körperliche Schwäche Zerebrale Funktionsstörungen, besonders bei älteren Patienten

periphere Zyanose

(vermehrte O 2 Ausschöpfung in der Peripherie) Beeinträchtigung peripherer Organfunktionen infolge der Minderperfusion

KLINIK DER HERZINSUFFIZIENZ (II) b) RECHTSHERZINSUFFIZIENZ

1. Mit „backward failure“

sichtbare Venenstauung

(Halsvenen)

Gewichtszunahme und Ödeme

(Fussrücken, prätibial, präsakral bei liegenden Patienten, Anasarka : generalisierte Ödeme

Stauungsleber:

vergrösserte, evtl. schmerzhafte Leber, evtl. Ikterus, Bilirubin und Transaminasenerhöhung. V. cava und Lebervenen sonographisch erweitert. Bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz evtl. Entwicklung einer kardialen „Zirrhose“ (= indurierte, atrophe Stauungsleber), Aszites (Stauungstranssudat) -

Stauungsgastritis

: Appetitlosigkeit, Meteorismus, selten Malabsorption und kardiale Kachexie (schlechte Prognose)

Stauungsnieren

mit Proteinurie

c) Gemeinsame Symptome bei Links- und Rechtsherzinsuffizienz

- Nykturie - Sympathikotone Überaktivität Herzvergrösserung Pleuraergüsse (Stauungstranssudate) sind häufiger rechts als links, weil der negative intrapleurale Druck rechts grösser ist

EKG (12 Ableitungen)

Ein komplett unauffälliges EKG (Sensitivität 94% 1 ) spricht gegen eine systolische Dysfunktion. Typische EKG Veränderungen: Vorhofflimmern, Zeichen für St.n. Myokard infarkt, linksventrikuläre Hypertrophie, Schenkelblock, ÜLL) -

LABOR

immer: Blutbild, CRP, Elektrolyte, Kreatinin, Leberparameter, Glucose, Urinstatus Eventuell: BNP (NT-proBNP), Herzenzyme, D-Dimere, TSH, Eisenstatus -

Thorax-Rx pa / lat. stehend

Beurteilung Herzgrösse, Lungenstauung (linksventrikulärer Füllungsdruck ) Pleuraergüsse -

ECHOKARDIOGRAPHIE

Untersuchungstechnik

Funktionsstörung. der

ersten Wahl

zur Dokumentation der kardialen Sollte

bei allen Patienten zur Diagnosesicherung

durchgeführt werden Erlaubt

in vielen Fällen

auch

eine ätiologische Diagnose

1 Davie AP et al., Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular dysfunction. BMJ 1996;312:222.

Erweiterte Diagnostik

Belastungstest / Spiroergometrie

Erfassung des Schweregrades der HI Liefert wichtige Parameter um einerseits die Prognose, andererseits eine optimale Verordnung eines adäquaten Bewegungstrainings abzuschätzen -

Kardiale MRT

GOLDSTANDARD bezüglich Genauigkeit und Reproduzierbarkeit zur Erfassung der kardialen Anatomie, Struktur und Funktion -

Stressechokardiographie / Nuklearkardiologie

In erster Linie zum Nachweis, bzw. zum Ausschluss einer koronaren Kardiopathie mit Myokardischiämie Hinweise betreffend Viabilität akinetischer Myokardareale (v.a. mittels PET) -

Langzeit EKG

Erfassen und Quantifizieren atrialer und ventrikulärer Rhythmusstörungen, welche die Symptome einer HI auslösen oder verschlechtern können

STADIEN DER HERZINSUFFIZIENZ Subjektive Klassifikation nach NYHA :

Klasse I Klasse II Klasse III Klasse IV

Patienten mit einer Kardiopathie, jedoch ohne Beschwerden (Müdigkeit, Dyspnoe, Palpitationen, pectanginöse Beschwerden) bei körperlicher Belastung. Leichte Einschränkung. Beschwerden nur bei starker körperlicher Belastung. Starke Einschränkung. Symptome bei leichter körperlicher Tätigkeit, bzw. alltäglichen Anstrengungen. Keine Ruhebeschwerden.

Beschwerden bei kleinsten körperlichen Anstrengungen oder sogar in Ruhe.

Neue Klassifikation nach ACC / AHA (2001)

Stadium A Stadium B Stadium C Stadium D

Patienten mit hohem Risiko eine HI zu entwickeln (z.B. arterielle Hypertonie, KHK, Diabetes, Alkoholabusus, Kokainabusus, etc.). Keine strukturellen oder funktionellen Myokard-, Perikard oder Klappenabnormalitäten. Keine Symptome. Patienten mit struktureller Herzkrankheit, welche aber keine Symptome oder Befunde einer HI aufweisen (z.B. linksventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation, St.n. Myokardinfarkt). Patienten mit aktuellen oder vorgängigen Symptomen einer HI, welche einer strukturellen Kardiopathie zuzuordnen sind.

Patienten mit fortgeschrittener struktureller Herzkrankheit und schweren HI-Symptomen, trotz maximaler medikamentöser Therapie.

THERAPIE DER HERZINSUFFIZIENZ Behandlungsziele bei chronischer Herzinsuffizienz

Senkung der Mortalität 2.

Hemmung der Progression 3.

Beschwerdebesserung / Symptomorientierte Therapie 4.

Senkung der Hospitalisationsrate 5.

Günstige Beeinflussung nachteiliger Effekte einer möglicherweise vorliegenden Komorbidität

Therapiemöglichkeiten bei der chronischen HI:

Allgemeinmassnahmen 2.

Medikamentös 3.

Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT) und ICD

Mechanische Unterstützungssysteme (assist devices) Komplett implantierbare Linksventrikelpumpe LVAD:

eft

entricular

ssist

evice

Chirurgisch

- Korrektur von Herzvitien (v.a. Mitralinsuffizienz) - Revaskularisationsoperationen (ACB) - Rekonstruktion der Ventrikel bei St.n. Myokardinfarkt - Herztransplantation

Allgemeinmassnahmen

•

Aufklären des Patienten und der Familienangehörigen

•

Das Selbstmanagement bzgl. Anpassung der diuretischen Therapie sollte gefördert werden

(Infos: www.swissheart.ch) . •

Gewichtskontrollen

(am besten täglich, nach dem morgendlichen Urinieren) Der Patient soll sich bei einer Gewichtszunahme >2kg innert 3d beim HA melden. •

möglichst kochsalzarme Diät, insb. bei fortgeschrittener HI

•

Gewichtsreduktion bei ausgeprägter Adipositas (BMI > 30kg/m 2 )

•

Flüssigkeitsrestriktion:

bei fortgeschrittener HI maximal ca.1.5l/Tag •

Reisen:

Höhere Lagen und Langstreckenflüge sollten gemieden werden. (Kurzstreckenflüge auf ca. 1800m pressorisiert, Langstreckenflüge auf ca. 2400m pressorisiert) • Ärztlich kontrolliertes

sporttherapeutisches Programm

bei stabiler HI für Patienten der NYHA Klasse II-III.

ACE-Hemmer Senkung des peripheren Gefässwiderstandes durch Angiotensin II (AT II) Produktion - Verminderung der AT II induzierten Stimulaiton des Sympathikus, bzw. der Katecholaminfreisetzung - Drosselung der Aldosteron und ADH Freisetzung - Hemmung des Abbaus des Vasodilatators Bradykinin Rückbildung der linksventrikulären Hypertrophie - Verminderung des Remodeling - nephroprotektiv, Neuauftreten D.m. Typ 2 und VHF Risiko für das Auftreten eines ACS AT II Rezeptor Antagonist - Hemmt die Wirkung von AT II am AT1-Rezeptor - Hemmt Remodeling und Hypertrophie, da AT II u.a. eine Proliferation der glatten Muskelzellen induziert - Keine Hemmung des ACE Enzyms, welches u.a. auch den Abbau von Bradykinin fördert β-Blocker -Schutz des Herzens vor toxischer Katecholaminwirkung - Verhinderung der Downregulation der Betarezeptoren - Frequenzsenkung antiischiämische Wirkung Reduktion des Risikos für einen plötzlichen Herztod Diuretika, Nitrate -Schleifendiuretika: Hemmung des Na + -K + -2Cl - Nitrate: Vasodilatatoren (venös > arteriell) Cotransp.

Aldosteron Antagonisten - Aldosteron Rezeptor Antagonist, welcher die Bindung von Aldosteron an die Na + /K + ATPase in den distalen Tubuli (pars contorta) verhindert Na + Rückresorption K + Sekretion

Übersicht über die medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz Prävention

Akute Dekompensation

- Diuretika - Vasodilatatoren (Nitrate) - Positiv inotrope Substanzen

KHK

- Aspirin cardio - (Plavix) - ACE Hemmer β-Blocker

A B

Arterielle Hypertonie

- ACE Hemmer - AT II - Antagonisten - Ca 2+ - Antagonisten - Thiazide β-Blocker - CRT

C

Chronische Herzinsuffizienz

- ACE Hemmer β-Blocker - Aldosteron Antagonisten - AT II – Antagonisten - Diuretika - Digoxin

D

Endstadium der chronischen Herzinsuffizienz

- ACE Hemmer β-Blocker - Aldosteron Antagonisten - AT II – Antagonisten - CRT - ICD - LVAD / Herztransplant.

Definition der Art der Empfehlung und des Evidenzgrades Klasse der Empfehlung I IIa IIb III Grad der Evidenz

Allgemeine Übereinstimmung, dass Empfehlung nützlich Empfehlung kontrovers, als eher nützlich bewertet

A B

Mehrere grosse randomisierte Studien oder Metaanalysen Eine grosse randomisierte Studie oder mehrere grosse nicht randomisierte Studien Empfehlung kontovers, Nützlichkeit weniger gut etabliert.

C

Expertenmeinung und / oder kleinere Studien Übereinstimmung, dass Nützlichkeit nicht gegeben oder sogar gefährlich / schädlich

ACE-HEMMER

Indikationen:

1. Alle Patienten mit einer LVEF < 40%, ob symptomatisch oder nicht (Stadium B).

E: I A

Absolute Kontraindikationen:

Angioödeme Bilaterale Nierenarterienstenose Schwere Niereninsuffizienz (Kreatininclearance < 30ml/min) Schwangerschaft und Stillzeit -

Vorgehen:

Initialdosis: 25% der Zieldosis (abends), dann alle 2 Wochen die Dosis ver doppeln bis zur Erreichung der Zieldosis, bzw. der maximal tolerierten Dosis. Laborkontrollen: vor Beginn, 1-2 Wo nach Beginn, dann 1-2 Wo nach jeder Dosis↑, nach Erreichen der Erhaltungsdosis alle 3-6 Monate

Allgemeines:

Eine symptomatische Besserung ist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten zu erwarten.

Nebenwirkungen: Wie geht man vor ?

1. Arterielle Hypotonie

- SBD Werte < 90mmHg können, wenn asymptomatisch, akzeptabel sein - Symptomatische Hypotonie

Hypovolämie

- Dosis der Diuretika reduzieren - Dosis der ACE-Hemmer reduzieren

Hypervolämie

- Intensivierung der HI-Therapie - Kardiologisches Konsilium

2. Niereninsuffizienz

(

funktionelle, nicht organische NI

)

a) Serumkreatinin:

wenn möglich Dosis der Diuretika reduzieren, bei überdosierten Patienten findet sich ein erhöhtes Serumkreatinin - Dosis des ACE-Hemmers reduzieren, wenn: - Kreatininanstieg > 50% im Vgl. zum Ausgangswert oder - Kreatininclearance < 40-50ml/min. Laborkontrolle alle 1-2d.

- ACE-Hemmer stoppen, wenn: - Kreatininanstieg > 100% im Vgl. zum Ausgangswert oder - Kreatininclearance < 30-40ml/min

b) Hyperkaliämie:

≤ 5.0mmol/l: ACE weiterfahren, regelmässige K + -Kontrollen - 5.1-6.0mmol/l: Dosisreduktion oder Stopp der kaliumsparenden Diuretika. Dosisreduktion des ACE-Hemmers.

- > 6.0mmol/l: ACE-Hemmer stoppen.

3. Husten (sehr häufig 5-10% In Europa und Nordamerika)

- Auftreten in den ersten Monaten nach Therapiebeginn. Verbesserung 1-2 Wochen nach Sistieren des ACE-Hemmer. Sartan einsetzen.

- Linksherzdekompensation ? Empirische Gabe eines Diuretikums, bzw. Erhöhung der Diuretikadosis.

Wirkstoff Enalapril Captopril Lisinopril Perindopril Ramipril Trandolapril

Dosen einiger oft verwendeter ACE-Hemmer :

Präparate

Reniten ®, Enatec®, Epril ®, Acepril®

Initiale Dosis

2.5mg 1-2x/d Lopirin ®, Capozide®, Captosol ® Listril ®, Lisopril®, Prinil ®, Zestril® 6.25mg 3x/d 2.5mg 1x/d Coversum ®, Preterax® 2mg 1xd Triatec ® Gopten ®, Tarka® 1.25-2.5mg 1x/d 0.5-1mg 1x/d

Zieldosis

10-20mg 2x/d 25-50mg 3x/d 20-40mg 1x/d 8mg 1x/d 2.5-5mg 2x/d 4mg 1x/d

Studienlage für ACE-HEMMER

Treatment, trial, year published CONSENSUS (1987) SOLVD (1991) Treatment Population

NYHA IV LVEF<35%, NYHA II IV

AIM

ACE inhibitor in severe heart failure ACE inhibitor in symptomatic systolic heart failure

Active drug Comparator

Enalapril 2x10 (20)mg/d Enalapril 2x10mg/d Placebo Placebo

253

Primary endpoint

Total mortality

Relative risk reduction in primary endpoint

40%

Trial conclusion

Mortality little reduced with high-dose ACE inhibitor 2569 Total mortality

SOLVD (1992) Prevention ATLAS (1999) HOPE (2000)

Asymptomatic left ventricular systolic dysfunction (LVEF<35%) ACE Inhibitor in asymptomatic left ventricular dysfunction Enalapril 2x10mg/d Placebo 4228 Total mortality, cardiovascular mortality LVEF≤30%, NYHA II IV High-dose vs low dose ACE inhibitor in systolic heart failure Lisinopril 2.5-5.0mg/d Linsinopril 32.5 35mg/d 3164 Total mortality / total mortality and NEP Previous and at high risk for CVD ACE Inhibitor in CVD prevention Ramipril Placebo 9297 Myocardial infarction, stroke, cardiovascular death 16% 8% / 12% 8% / 12% 22% ACE inhibitor lowered mortality ACE inhibitor lowered new heart failure development and non significantly reduced mortality Mortality little reduced with high-dose ACE inhibitor ACE inhibitor lowered new heart failure development

AT II REZEPTOR ANTAGONISTEN

INDIKATIONEN:

1. Systolische Dysfunktion (LVEF < 40%) bei ACE-Hemmer Intoleranz.

E: I B

2. Systolische Dysfunktion bei Patienten unter ACE-Hemmern mit β-Blocker Unverträglichkeit (

E: IA

bzgl. Hospitalisationsrate,

IIa B

bzgl. Mortalität) 3. Als Dreierkombination bei ungünstigem Verlauf der HI (Remodeling). -

Kontraindikationen:

Angioödem Beidseitige Nierenarterienstenose Schwangerschaft / Stillzeit -

Vorgehen:

Initialdosis: 25% der Zieldosis (abends), dann alle 2 Wochen die Dosis ver doppeln bis zur Erreichung der Zieldosis, bzw. der maximal tolerierten Dosis. Laborkontrollen: 1 2 Wo nach jeder Dosis↑, nach 3 Monaten, anschliessend halbjährlich.

Allgemeines:

Eine symptomatische Besserung ist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten zu erwarten.

Dosen einiger oft verwendeter AT II Rezeptor Antagonisten Wirkstoff Losartan Candesartan Valsartan Olmesartan Präparate

Cosaar ® Atacand ®, Blopress ® Diovan ® Votum®, Olmetec ®

Initiale Dosis

25mg 1-2x/d 4mg 1x/d 20-40mg 2x/d 80mg 1x/d

Zieldosis

50mg 2-3x/d 16-32mg 1x/d 160mg 2x/d 160mg 2x/d

Bemerkungen zur Therapie mit AT II Rezeptor Antagonisten:

• Irbesartan (Aprovel®) und Telmisartan (Kinzal®, Micardis®) sind in der CH zur Therapie der art. Hypertonie, aber nicht zur Therapie der Herzinsuffizienz zugelassen.

Studienlage für AT II Rezeptor Antagonisten

Treatment, trial, year published ELITE II (2000) CHARM Preserved (2003) Population

LVEF ≤ 40%, NYHA II-IV

AIM

ARB vs ACE inhibitor

Active drug Comparator

Losartan 1x50mg/d Captopril 3x50mg/d

3152

Primary endpoint

Total mortality / morbidity

Relative risk reduction in primary endpoint

HR 1.13

Trial conclusion

Total mortalitiy is slightly (non significantly) increased for ARB

ValHeFT (2001)

LVEF < 40%, NYHA II-III

CHARM-Added (2003)

LVEF ≤ 40%, NYHA II-IV ARB in symptomatic systolic heart failure ARB in symptomatic systolic heart failure Valsartan Candesartan LVEF > 40%, NYHA II-IV ARB In heart failure with preserved ejection fraction Candesartan Placebo Placebo Placebo 5010 Total mortality / morbidity 0% / 13% ARB lowered morbidity 2548 3023 Cardiovascular mortality or chronic heart failure admission Cardiovascular mortality or chronic heart failure admission 15% 11% Combined morbidity and mortality benefit of adding ARB Non-significant reduction in combined mortality and morbidity

β-BLOCKER

Indikationen:

1. Symptomatische

Patienten;

E: I A

- NYHA II / III

: mit einer LVEF < 40%

NYHA IV

: mit einer LVEF < 40%, sofern keine Hypervolämie vorliegt

2. Asymptomatische

Patienten mit St.n. Myokardinfarkt - St.n. Myokardinfarkt (in Kombination mit einem ACE-Hemmer)

E: I B Kontraindikationen:

- AV-Block 2/3 °, Sick Sinus Syndrom - dekompensierte Herzinsuffizienz (NYHA IV mit Hypervolämie) - schweres Asthma bronchiale / Bronchospasmus - schwere PAVK

Vorgehen:

- Beginn in niedriger Dosierung, d.h. ca. 1/10 der Zieldosis, langsame Steigerung alle 14d falls toleriert (Orthostase, Zeichen der Herzinsuffizienz, EKG). - hohe Zieldosen anstreben Initial kommt es nicht selten zu einer temporären symptomatischen Verschlechterung => kein Grund zum Absetzen! Patienten aufklären !

Allgemeines:

Eine symptomatische Besserung ist nach ca. 3 Monaten zu erwarten. Dosen einiger oft verwendeter β-Blocker

Wirkstoff Metoprolol Bisoprolol Carvedilol Nebivolol Präparate

Beloc ZOK ®, Meto Zerok ® Concor ®, Bilol ® Dilatrend ® Nebilet ®

Initiale Dosis

12.5-25mg 1x/d 1.25mg 1x/d 3.125mg 1-2x/d 1.25mg 1x/d

Zieldosis

200mg 1x/d 10mg 1x/d 6.25-25mg 2x/d 10mg 1x/d

Bemerkungen zur Therapie mit β-Blockern:

• nur für obgenannte Substanzen ist die Wirksamkeit in Studien gut belegt

Studienlage für β-BLOCKER

Treatment, trial, year published CIBIS-II (1999) MERIT-HF (1999) COPERNICUS (2001) Population

LVEF ≤ 40%, NYHA III IV LVEF ≤ 40%, NYHA II IV LVEF < 25%, severe heart failure

AIM

B-blocker in symptomatic systolic heart failure B-blocker in symptomatic systolic heart failure B-blocker in severe heart failure

Active drug Comparator

Bisoprolol Metoprolol succinate Carvedilol Placebo Placebo Placebo

n Primary endpoint

2647 Total mortality 3951 Total mortality 2289 Total mortality

Relative risk reduction in primary endpoint

34% 34% 35%

Trial conclusion

B-blocker lowered mortality in moderate severe systolic heart failure B-blocker lowered mortality in mild severe systolic heart failure Reduced mortality with B-blocker in severe chronic heart failure

COMET (2003)

LVEF < 35%, NYHA II IV B1 selective vs non-selective B blocker in systolic heart failure Carvedilol Metoprolol tartrate 3029 Total mortality

CIBIS-III (2005)

LVEF < 35%, NYHA II III B-blocker vs ACE inhibitor first in systolic heart failure Bisoprolol Enalapril 1110 Total mortality or admission

SENIORS (2005)

NYHA II-IV, age > 70 years B-blocker in elderly patients with heart failure Nebivolol Placebo 2128 Total mortality and cardiovascular admission 17% 3% 14% Reduced mortality with carvedilol.

B-blocker or ACE inhibitor can be considered first in systolic heart failure Combined morbidity and mortality benefit of B-blocker

ALDOSTERON ANTAGONISTEN

Indikationen:

1. Mittelschwere bis schwere Herzinsuffizienz (NYHA II-IV) mit einer LVEF < 40% 2.

(speziell bei post MI) in Kombination mit einem ACE-Hemmer, β-Blocker und bei Hypervolämie mit einem Diuretikum.

E: I B

Schwere Herzinsuffizienz, unabhängig von der Ursache -

Kontraindikationen:

Schwere Niereninsuffizienz mit einer Kreatininclearance < 30ml/min M. Addison ( Hyperkaliämie, Hyponatriämie) -

Vorgehen:

Voraussetzungen: Serumkalium ≤ 5mmol/l und Kreatininclearance > 30ml/min Dosisverdopplung alle 2 Wochen, bis die Zieldosis erreicht ist Laborkontrollen nach: 1 (besser: 4-6d), 4, 8, 12 Wo, dann alle 6 Monate Die Kombination mit einem ACE-Hemmer und einem AT II Antagonist birgt ein erhebliches Risiko von Niereninsuffizienz und Hyperkaliämie.

Allgemeines:

Eine Wirkung ist nicht vor dem 3. Behandlungstag zu erwarten ! Eine symptomatische Besserung ist innerhalb von Wochen bis wenigen Monaten zu erwarten.

Dosen einiger oft verwendeter Aldosteron Antagonisten

Wirkstoff Spironolacton Eplerenon Präparate

Aldactone®, Primacton®, Xenalon® Inspra®

Initiale Dosis

25mg 1-2x/d 25mg 1x/d

Zieldosis

50mg 1x/d 50mg 1x/d

Nebenwirkungen: Wie geht man vor ?

1. Verschlimmerung der Niereninsuffizienz und der Hyperkaliämie

a) Serumkreatinin: > 220µmol/l: Dosisreduktion und Laborkontrolle nach 1 Woche > 350µmol/l: Stopp der Therapie b) Hyperkaliämie: - 5.0-5.5mmol/l : Dosisreduktion um 50% - > 5.5mmol/l: Stopp der Therapie

2. Gynäkomastie:

Spironolacton

: ca. 10%, meistens reversibel. Die Entwicklung ist abhängig von der Dosis und der Dauer der Behandlung. Evtl. Wechsel auf Eplerenon. b)

Eplerenon

: Spezifischere Hemmung des Aldosteron Rezeptors vgl. mit Spironolacton . ABER: Gynäkomastie ebenfalls beschrieben (nach Markteinführung…), Häufigkeit bislang unbekannt. Deutlich teurer als Spironolacton.

Studienlage für Aldosteron Antagonisten

Treatment, trial, year published RALES (1999) Population AIM Active drug

LVEF < 35%, NYHA IIIb-IV Aldosteron blocker in severe heart failure Spironolacton

Comparator

Placebo

n Primary endpoint

1663 Total mortality

Relative risk reduction in primary endpoint

30%

Trial conclusion

Reduced mortality with aldosterone blocker

DIURETIKA

Indikationen:

Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz und Volumenüberlastung.

E: I A

2. Diuretika sollten immer in Kombination mit einem ACE-Hemmer und falls toleriert zusammen mit einem β-Blocker verabreicht werden.

E: I C

Kontraindikationen:

Nierenversagen mit Anurie Coma und Präcoma hepaticum Schwere Hypokaliämie / Hyponatriämie Stillzeit -

Vorgehen:

akutes Lungenödem 40mg i.v., evtl. nach 20min nochmals 20-40mg i.v. forcierte Diurese 20 40mg i.v., bei ungenügender Diurese kann die Dosis alle 2h um 20mg erhöht werden -

Allgemeines:

Der Effekt auf die Mortalität wurde aus Gründen der Unerlässlichkeit der Diuretika in der HI-Therapie nie durch placebokontrollierte, randomisierte Studien belegt. Diuretika sollten abgesehen von Palliativsituationen nicht alleine gebraucht werden (I A). Eine überschiessende Therapie mit Diuretika führt zu Hypovolämie und konsekutiver Niereninsuffizienz, metabolischer Alkalose und verstärkter Aktivierung des RAAS. Verteilung auf 2 Dosen ist vorteilhafter (Bsp. Lasix 40mg: 1-1-0 besser als 2-0-0).

Dosen einiger oft verwendeter Schleifendiuretika

Wirkstoff Furosemid Torasemid Bumetanid Präparate

Lasix ®, Oedemex ®, Furodrix ® Torem ®, Toramid ® Burinex ®

Initiale Dosis

p.o.: 40-80 (-250mg) /d i.v. : 20-40mg 1x/d p.o.: 2.5-10mg 1x/d i.v.: 10-20mg 0.1-1mg 1x

Zieldosis

p.o.: 200-500mg/d i.v.: bis 1g/24h* p.o.: 50-100mg 1x/d i.v.: 20mg alle 30min 5-10mg/d

Bemerkungen zur Therapie mit Schleifendiuretika:

• • Torasemid scheint gegenüber Furosemid aufgrund der längeren Halbwertszeit und einer vorteilhafteren Pharmokokinetik, insb. bei erschwerter Resorption (intestinale Hypoperfusion) Vorteile zu haben. E: IIa B Unterschiedliche orale Bioverfügbarkeit von Furosemid und Torasemid: - Furosemid: ca. 65% (30-70% !) - Torasemid: 80-90%

HERZGLYKOSIDE:

Indikationen:

1. Herzinsuffizienz (NYHA III-IV) mit einer LVEF < 40% (speziell bei post MI) in Kombination mit einem ACE-Hemmer, β-Blocker und bei Hypervolämie mit 2.

einem Diuretikum Schwere Herzinsuffizienz, unabhängig von der Ursache -

Kontraindikationen:

Sick Sinus Syndrom, Bradykardie, 2/3 ° AV-Block, WPW Karotissinussyndrom Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie Hypo- und Hyperkaliämie -

Wirkung:

Hemmung der Na + /K + -ATPase => Hemmung Na + /Ca 2+ -Exchanger [Ca] iz Positiv inotrop / bathmotrop (Erhöhung der Errregbarkeit) Negativ chronotrop / dromotrop (Verlangsamung der Leitungsgeschwindigkeit) => Inotropie -

Vorgehen:

Aufsättigen des Digoxins Digoxin soll in möglichst niedriger Dosierung verabreicht werden, d.h. < 1.0ng/ml);

[I C]

Studienlage für Herzglykoside

Treatment, trial, year published DIG (1997) DIG (2008) Subgroup analysis Population AIM

6800 LVEF < 45%; NYHA I: 13%; Digoxin in heart NYHA II+III: 85%; NYHA IV: 2% failure 89% LVEF < 45%; NYHA I: 18%; Low dose Digoxin NYHA II+III: 80%; NYHA IV: 2% in heart failure

Active drug

Digoxin Digoxin

Comparator

Placebo

n Primary endpoint

6800 (7788) Total mortality

Relative risk reduction in primary endpoint

none for mortality; 28% for morbidity

Trial conclusion

Reduced morbidity (hospitalization due to worsening of heart failure) Placebo 1964 (4843) Total mortality HR 0.81 / 0.63 Reduced mortality and ( mortality /morbidity ) morbidity with low dose digoxin

Vergleich DIG Trial mit Subgruppen Analyse

Kalziumantagonisten:

•

generell bei systolischer Herzinsuffizienz nicht indiziert

• Kalziumantagonisten vom

Diltiazem- und Verapamil-Typ

werden generell nicht empfohlen [C] und sind bei bestehender Therapie mit einem β-Blocker kontraindiziert. •

Amlodipin

und

Felodipin

zeigen einerseits zwar keinen Benefit, andererseits jedoch auch keine erhöhte Mortalität, weswegen sie als adjuvante Therapie, z.B. bei arterieller Hypertonie oder Angina pectoris Beschwerden, angewandt werden (Cohn JN et al., Circulation 1997; 96:856 –863.)

Orale Antikoagulation und Herzinsuffizienz: Indikationen

(

E: I A)

:

Herzinsuffizienz bei bestehendem Vorhofflimmern (oder Vorhofflattern) Anamnese von systemischen Thrombo- oder Lungenembolien 3. Nachgewiesene freibewegliche Thromben im linken 4.

Ventrikel Linksventrikuläres Aneurysma

Bemerkungen:

- Die OAK kann bei schwerer HI infolge Leberstauung sehr schwierig sein

Zusammenfassung der medikamentösen Therapie der systolischen Herzinsuffizienz

THERAPIE ACE Hemmer

Sartan bei ACE Hemmer Intoleranz Sartan + ACE Hemmer

β-Blocker

(+ ACE Hemmer) Aldosteron Antagonisten Diuretika Digoxin

NYHA I NYHA II-III NYHA III-IV Bemerkungen / Studie

+ (IA) (+) (IB) + (IB)* + (IA) + (IB) + (IIa B) + (IA) + (IA) + (IB) + (IC) + (IA) + (IB) (+) (IIa B) + (IA) + (IA) + (IB) + (IC) • Mortalität 20-25% • Morbidität 35% • Mortalität 15% • Morbidität 30% IIa B: Senkung der Mortalität I A : Zahl der Hospitalisationen wegen HI • Mortalität 30-35% • Morbidität 40% • Mortalität 20-30% • Morbidität 20-30% • Mortalität = • Morbidität ( )

Nur indiziert bei:

• symptomatischer HI trotz ACE Hemmer + BB ± Aldosteron Antagonist (IIa A) • ungenügender Frequenzkontrolle unter BB (IIa B) • Mortalität = / / ; Morbidität 10% (20-30%)

+ *: asymptomatische Patienten mit St.n. Mykoardinfarkt + : Resultate einer Subgruppenanalyse der DIG Studie

Cardiac Resynchronization Therapie (CRT)

Einleitung:

Rund 20-30% der Patienten mit fortgeschrittener HI weisen ≥ 150ms auf (am häufigsten: LSB).

Endeffekt: Kontraktiliät

intraventrikuläre Reizleitungsstörungen mit ausgeprägter Dyssynchronie und einer QRS-Breite

Indikation:

I. Patienten mit

schwerer systolischer Dysfunktion

(

NYHA III/IV

), die

trotz ausgebauter medikamentöser Therapie

(ACE-Hemmer, β-Blocker, Aldosteron Antagonist und Diuretika)

deutlich symptomatisch

bleiben und II. Einen

breiten QRS Komplex (> 120ms

, typischerweise einen LSB), bzw. dyssynchrone Kontaktionen des linken Ventrikels aufweisen -

Vorgehen:

Implantatation eines biventrikulären Pacers -

Prognose:

Eindrückliche Reduktion von Mortalität und Hospitalisationsrate Responderrate: 65-80%

(RRR 35-40%)

EKG während rechts- und biventrikulärer Stimulation:

Das Panel links zeigt das Oberflächen-EKG während

atrial getriggertem (Sinusrhythmus)

rechtsventrikulär stimuliertem und Rhythmus, wobei ein

technisches AV-Intervall von 140 ms

gewählt wurde.

Durch Zuschalten der biventrikulären Stimulation

kommt es bei gleicher Programmierung des AV-Intervalls zu einer

Verkürzung der QRS-Dauer auf 150 ms

(Mitte). Die Verschmälerung des QRS-Komplexes kann durch Verkürzung des AVIntervalls auf 100 ms und stärkere Präexzitation des linken Ventrikels um weitere 20 ms auf 130 ms verkürzt werden (Panel rechts).

Diastolische Herzinsuffizienz:

Diagnostische Kriterien:

II.

Symptome der Herzinsuffizienz

(in Ruhe oder bei Belastung)

und Normale oder lediglich leicht verminderte, linksventrikuläre Auswurffraktion (> 40-45%) und III. Zeichen eines erhöhten linksventrikulären Füllungsdruckes und / oder einer beeinträchtigten Kammerfüllung

Ursachen:

Hypertensive Kardiopathie mit linksventrikulärer Hypertrophie Valvuläre Kardiopathie (z.B. Aortenstenose) Kardiomyopathie -

Risikofaktoren:

Arterielle Hypertonie Weibliches Geschlecht

Therapieziele /-optionen bei diastolischer Dysfunktion: 1. Reduktion der Herzfrequenz

Ziel: Verlängerung der ventrikulären Füllungszeit -

β-Blocker

: Reduktion der Mortalität/Morbidität ca. 5-10% (nicht signifikant) -

Kalziumantagonisten

(Verapamil / Diltiazem): keine Resultate

2. Verminderung der Ventrikelrigidität

(Reduktion der LVH) -

AT II Antagonisten

: Reduktion der Ventrikelhypertrophie Mortalität 10% (nicht signifikant!), Morbidität 15% (nicht signifikant)

β-Blocker:

verbessern die Muskelrelaxation, kein Einfluss auf Rigidität

- Kalziumantagonisten

(Verapamil / Diltiazem): verbessern Myokardrelaxation sind gleichzeitig jedoch negativ inotrop

Beibehalten der Vorhoffunktion

ohne Herzinsuffizienz ist die Vorhofkontraktion für ca. 15% des Auswurfvolumens verantwortlich, bei diastolischer HI bis 50%.

Empfehlung für „Basistherapie“:

ACE-Hemmer oder AT II Rezeptor Antagonist Bradykardisierende Therapie

mit einem β-Blocker oder Diltiazem / Verapamil Bei Hypervolämie: Diuretika

Studienlage für Therapie der diastolischen HI

CHARM Preserved (2003)

LVEF > 40%, NYHA II-IV ARB In heart failure with preserved ejection fraction

PEP-CHF (2006)

Age>70 years, heart failure, WMI ACE inhibitor in heart failure with preserved >1.4

ejection fraction Candesartan Enalapril

I-PRESERVE (2008)

TOPCAT (ongoing)

> 60 years, NYHA II IV, LVEF ≥ 45% ARB In heart failure with preserved ejection fraction Irbesartan 300mg/d > 50 years, NYHA II IV, LVEF ≥ 45% Aldosteron blocker in heart failure with preserved systolic function Spironolacton Placebo Placebo Placebo Placebo 3023 850 4128 Cardiovascular mortality or chronic heart failure admission Total mortality or chronic heart failure admission death from any cause or hospitalization for a cardiovascular cause Aborted cardiac arrest / Composite of hospitalization for the management of heart failure 11% 9% HR 0.95 (p=0.35) Non-significant reduction in combined mortality and morbidity Non-significant reduction in combined mortality and morbidity Non-significant reduction in mortality or morbidity

???

DIE AKUTE HERZINSUFFIZIENZ

Definition:

Rasches Auftreten

von

Symptomen und Zeichen

einer

kardialen Dysfunktion

. Sie kann

de novo

oder als häufiger als

akute Dekompen sation

auf dem Boden

einer chronischen Herzinsuffizienz

auftreten.

Akute Dekompensation einer chronischen HI

>>

De novo

(PA bland bzgl. Kardiopathien)

Ursachen für eine „akute“ Dekompensation ohne kardiale Vorgeschichte

• Akute Myokardischiämie (=> kardiogener Schock ) • Hypertensiver Notfall (DBD > 120-130mmHg) • Massive Lungenembolie • Akute Myokarditis • Akute valvuläre Krankheit • Endokrinopathien Beriberi-Krankheit) (Thyreotoxikose, Phäochromozytom, • Toxisch medikamentös - Kokain, Heroin - Zytostatika (Cyclophosphamid, Anthracyclin)

Ursachen für eine „akute“ Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz

• Non-Compliance (häufig !!) • ungenügende / inadäquate Herzinsuffizienztherapie • Medikamentös / toxisch -

NSAR

(renale Vasokonstriktion, H 2 O und Na +

Kortikoide

(=> mineralokortikoide Na + Retention) Retention ) -

Kalziumantagonisten

, v.a. bei Risikosituationen (z.B.

Cor pulmonale, schwere systolische Dysfunktion) -

orale Antidiabetika

vom „

Glitazon-Typ

• ungenügend behandelte arterielle Hypertonie • Arrhythmie (z.B. neu aufgetretenes tachykardes VHF) • Schwere Bradykardie (AV-Block, “ β-Blocker überdosiert) • Myokardischiämie • Kardiomyopathie • Zusätzliche Erkrankung (systemischer Infekt (Pneumonie,..), Hypothyreose, Hyperthyreose , schwere Niereninsuffizienz )

Akute Dyspnoe: Kardial oder pulmonal ?

81.2

81.5

74.0

McCullough PA et al. Circ. 2002;106: 416-22 [BNP] Plasma korreliert mit :

dem Schweregrad der HI

(diastolisch und systolisch)

der linksventrikulären Hypertrophie

(auch asymptomatisch) -

der Echo-EF

dem NYHA-Schweregrad

der Gehstrecke

Pulmonal Akute Dyspnoe Kardial

Anamnese / Symptome Anamnese HI / KHK Anamnese COPD / Asthma Dyspnoe Anfälle Pfeiffende Atmung Hypertonie, Hypercholesterinämie, Diabetes Rauchen Husten Orthopnoe / paroxysmale nächtliche Dyspnoe Auswurf schaumig Auswurf purulent Angina pectoris Palpitationen / Herzrasen Nykturie Periphere Ödeme Gewichtszunahme Verminderter Appetit, Völlegefühl Müdigkeit, Leistungsintoleranz

Pulmonal Akute Dyspnoe Kardial

Klinische Zeichen Atemfrequenz Atemhilfsmuskulatur Zyanose Fassthorax Allergie (Rhinokonj. allergica) Giemen / verlängertes Exspirium Grobblasige Rasselgeräusche Feinblasige Rasselgeräusche Tachykardie Hypotonie (Hypertonie) Akzentuierter, gespaltener 2. HT 3. HT (ausser junge Pat.) Holosystolikum über M Gestaute Halsvenen, positiver HJR Periphere Ödeme Kühle, feuchte Peripherie

Rolle des BNP und NT-pro-BNP

Das

Prohormon (108 AS)

wird in den

Myozyten

des rechten und linken

Ventrikels

synthetisiert und in folgenden Situationen freigesetzt: - Dilatation der Ventrikel (=> akute HI) - Hypertrophie der Ventrikel (=> chronische HI) Erhöhte Wandspannung der Ventrikel (=> akute / chronische HI) Eine Endoprotease,

Corin

, spaltet das Prohormon in das inaktive NT-pro-BNP (76 AS) sowie in das bioaktive Peptid BNP (32 AS) -

Wirkungen:

- arterielle Vasodilatation; - Diurese / Natriurese; Reduktion der Aktivität des RAAS-Systems Reduktion der Aktivität des Sympathikus -

Abbau

(BNP und NT-pro-BNP) erfolgt renal -

Wirkstoff:

Nesiritid (Noratak ®) ;

Indikation:

akute Herzinsuffizienz

BNP oder NT-proBNP

  BNP

< 100ng/L

NT-proBNP < 300ng/L   BNP

100 - 400ng/L

NT-proBNP < 300-450ng/L  (< 50 J) NT-proBNP < 300-900ng/L ( 50-75 J)  NT-proBNP < 300-1800ng/L ( > 75 J)   BNP

> 400ng/L

NT-proBNP > 450ng/L  ( < 50J) NT-proBNP > 900ng/L  ( 50-75 J) NT-proBNP > 1800ng/L (> 75 J) Chronische Herzinsuff.

unwahrscheinlich „ Grauzone“ Chronische Herzinsuff. wahrscheinlich

Echokardiographie

BNP (Cut-off >100 ng/L) ist

sensitiv (90%)

und

spezifisch (76%) für Herzinsuffizienz

Ref. : Maisel A for the BNP Multinational Study Investigators. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med. 2002;347:161 –7.

Klinische Aspekte der akuten HI

Für eine adäquate Therapie der Herzinsuffizienz ist es essentiell u.a. auch folgende 2 Fragen zu beantworten:

1. PERFUSIONSZUSTAND ?

Minderperfusionszeichen sind: kalte Extremitäten - Tachykardie (> 100/min) - Arterielle Hypotonie (SBD < 90mmHg) - Tiefer Pulsdruck oder alternierender peripherer Puls (stark /schwach) 2.

VOLÄMIE ?

Klinik der Hypervolämie: Ödeme - Orthopnoe feinblasige Rasselgeräusche - Lungenödem - Schmerzhafte Hepatomegalie (Leberstauung)

Therapie der akuten Herzinsuffizienz

Therapiemodalitäten Allgemeinmassnahmen

Sauerstoff. Ziel-Wert SpO2 95-98%

E I C

Anxiolyse und Analgesie bei Schmerzen Nicht invasive Beatmung (CPAP etc.)

Medikamentöse Therapie

Morphin i.v.

Nitrate Na+-Nitroprussid

Diuretika bei Hypervolämie β -Blocker

in der Akutphase bei schwerer HI nach AMI und nach stabilisierter HI nach Dekompensation und Stabilisierung bei chronischer HI

Positiv inotrope Substanzen

Dopamin bei arterieller Hypotonie Dobutamin bei peripherer Hypoperfusion Levosimendan

IIa C IIa A IIb B I B I C I B IIb C IIa B I A IIa C IIb C IIa C IIa B Warm und trocken

(Pat. kompensiert)

Warm und nass Kalt und trocken

(dekomp. syst. HI ohne Hypervolämie)

Kalt und nass

(dekomp. syst. HI mit Hypervolämie) Beibehalten der Therapie Diuretika Positiv inotrope Substanzen Initial: Diuretika, dann ACE-Hemmer

Kritisch krank (ca. 10%)

Sauerstoff Diuretika i.v.

Nitrate i.v., Nesiritid etc.

Mässig schwer krank (ca. 80%)

Sauerstoff Diuretika i.v.

Nitroderm Nesiritid

Wenig krank (ca. 10%)

Perorale Medikation Rasche Entlassung Emerman. Rev. Cardiovasc. Med. 2003; 4 suppl 7: S13

Take Home Messages:

• Eine

HI

darf

nie eine alleinige Diagnose

sein !

•

ACE-Hemmer und β-Blocker

gehören

zur Standard Therapie bei jedem Patienten mit chronischer HI

. •

Jeder Patient mit einer HI

braucht

mindestens

einmal

eine Echokardiographie

•

Ein normales BNP schliesst eine HI weitgehend aus

, ein hohes BNP beweist eine HI aber nicht (KLINIK !).

• bei Patienten mit chronischer HI und

akuter kardialer Dekompensation

immer nach deren

Ursache suchen

LITERATUR:

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SMF

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Internet: European Society of Cardiology:

http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/chronic_heart_failure.htm

American Heart Association / American College of Cardiology

http://www.americanheart.org/ oder www.acc.org/clinical/statements.htm