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Das Prostatakarzinom
Gemeinschaftspraxis H. Celik & Dr.
med. D. Wippermann
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Das Prostatakarzinom
Gliederung
Epidemiologie / Inzidenz ( Krankheitsentstehung / Neuerkrankungsrate)
Aufbau und Lage der Prostata
Funktion der Prostata
Symptome des Prostatakarzinoms
Diagnostik des Prostatakarzinoms
Therapie des Prostatakarzinoms
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& Dr. med. D. Wippermann
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Epidemiologie / Inzidenz
mittleres Erkrankungsalter 69. Lebensjahr
25,4 % der männlichen Krebsneuerkrankungen
58.500 Neuerkrankungen im Jahr (2004)
Genetische Disposition (familiäre Häufung)
nach dem 45.Lebensjahr gehören 35% aller Prostatakrebserkrankungen
zu den ruhenden Krebsen, deren Rate mit steigendem Alter zunimmt
etwa jeder vierte über 50 und jeder zweite über 70 trägt den Krebs in sich
( das Alter ist damit der wichtigste Risikofaktor für das Auftreten eines
Prostatacarcinoms)
„Bei etwa jedem achten Mann in NRW wird im Laufe des Lebens ein
Prostatakrebs diagnostiziert. Der Prostatakrebs ist inzwischen die häufigste
Krebsart bei Männern. Bei einer wachsenden Anzahl von Patienten wird der
Krebs bereits in einem frühen Stadium diagnostiziert, in dem die Prognose
sehr günstig ist.“
(Epidemiologisches Krebsregister Münster, 2006)
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Aufbau/Lage der Prostata
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Aufbau/Lage der Prostata
Die Prostata
ist eine Drüse mit der Größe einer Walnuss (ca. 20g)
gehört zu den Fortpflanzungsorganen.
ist durchsetzt von Bindegewebe und Muskelgewebe (beide
Gewebe ermöglichen die Entleerung der Drüsenflüssigkeit).
liegt vor dem Mastdarm (daher rektale Tastuntersuchung).
liegt unterhalb der Blase.
umschließt die männliche Harnröhre.
ist in 2 Zonen eingeteilt:
äußere Zone ( hier am häufigsten Karzinome)
innere Zone
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Funktion der Prostata
Hauptfunktion: Sekret Bildung beim Samenerguss
transportiert Spermien
sichert Ernährung und Fortbewegungs- bzw. Befruchtungsfähigkeit der
Spermienzellen
Samenflüssigkeit / Spermien werden über die Harnröhre abgegeben
die Prostata bildet PSA (Prostataspezifisches Antigen) zur Verflüssigung
der Samen.
dieser Wert wird zur Prostatakarzinomfrüherkennung und
Prostatakarzinomnachsorge genutzt
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Funktion der Prostata
Einfluss der männlichen Geschlechtshormone
(Androgene, im wesentlichen Testosteron) auf die
Prostata
die männlichen Geschlechtshormone werden im Hodensack und in der
Nebenniere gebildet (95% zu 5%)
sie haben u.a. eine große Bedeutung für die Funktion und das
Wachstum der Prostatadrüse
ähnlich dem Brustkrebs der Frau, ist das Prostatakarzinom
hormonempfindlich
durch Testosteronentzug lässt sich die Größe der Prostatadrüse
verkleinern und das Krebswachstum deutlich verlangsamen
Prostatakarzinome treten nicht auf, wenn keine männlichen Hormone
produziert werden – Eunuchen erkranken nicht am Prostatakarzinom
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Symptome
es gibt keine Frühsymptome
oft erst bemerkbare Symptome im fortgeschrittenen Stadium (nach der
Metastasen Bildung)
nach weiterem Tumorwachstum sind Harnblasenentleerungsstörungen
mit Restharn, Abflussstörungen aus der Niere und Nierenstauung möglich
die Lymphknoten im kleinem Becken sind meist als erstes befallen
häufig Knochenmetastasen (untere Wirbelsäule und Beckenknochen,
später in den Rippen und Schädelknochen)
nach Metastasen Bildung: z.B. starke Rückenschmerzen bis zur Hüfte
und in die Oberschenkel
Kachexie und Tumoranämie
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Diagnostik
transrektale Ultraschalluntersuchung (TRUS)
Messung einer Hyperplasie (Vergrößerung), Darstellung von
auffälligen Arealen
Digitale-rektale Tastuntersuchung
wird von den Krankenkassen, ab dem 45. Lj., bezahlt
Abtastung der Prostata durch den Enddarm, schmerzlos und
unkompliziert
Feststellung von Veränderungen wie Gewebsverhärtungen, Knoten
oder Schwellungen im Enddarm
je älter der Patient, desto wahrscheinlicher ist es, dass die
Gewebsveränderung bösartig ist
ca. ein Fünftel der bösartigen Tumore werden bei der
Untersuchung nicht entdeckt
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Diagnostik
Blutuntersuchungen
PSA-Test
die Prostata bildet Protein: „prostataspezifische Antigen“ (PSA), bei
Erkrankung der Prostata wird es vermehrt in den Blutkreislauf
ausgeschüttet (bei Entzündungen, benignen und malignen Tumoren)
Basismessung ab dem 45. Lebensjahr, bei Risikogruppen ab dem 40.
Lebensjahr
es gibt Männer mit einem „natürlich hohen“ PSA-Wert
bei einem Anstieg von mehr als 0,75 ng/ml pro Jahr (Velocity =
Anstiegsgeschwindigkeit) und Absinken des „freien PSA`s“ (fPSA < 20%)
Laborkontrolle, ggf. Biopsie ratsam
der PSA Wert ist kein Tumormarker
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Diagnostik
Urinuntersuchungen
PCA-3-Test (Prostate Cancer Gene 3-Test)
gemessen wird eine Überproduktion von PCA3 mRNA im Ersturin
nach Prostatamassage
bei einem Wert über 35 ist die Wahrscheinlichkeit eines bösartigen
Tumors erhöht, da die Krebszellen 60- bis 100-fach mehr PCA3
mRNA produzieren
erhöhte Werte können somit für ein Vorliegen einer
Tumorerkrankung stehen, niedrige Werte machen dies eher
unwahrscheinlich, aber dennoch möglich (möglicherweise klinisch
insignifikantes Prostatakarzinom)
ergänzender Parameter zum PSA / fPSA
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Diagnostik
Bei Verdacht auf ein Prostatakarzinom
(bei einem suspekten Tastbefund und/oder erhöhtem PSA Wert)
transrektale Ultraschalluntersuchung (TRUS):
Biopsien: Entnahme von >12 Gewebeproben/Stanzzylinder,
ultraschallgesteuert über den Enddarm, in Lokalanästhesie
Bei bestätigtem Prostatakarzinom
Skelettszintigraphie (nuklearmedizinische Diagnostik zur bildlichen
Darstellung der Knochenstoffwechselaktivität) zum Staging (Einteilung
der Tumorausdehnung in Stadien)
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Tumorstadien nach TMN
(UICC 2010)
T1: nicht tastbarer Tumor
T1a: Prostatakarzinom in weniger als 5% der Resektionsspäne nach TURP
T1b: Prostatakarzinom in mehr als 5% der Resektionsspäne nach TURP
T1c: Prostatakarzinom in Stanzbiopsie bei nicht tastbarem Tumor
T2: tastbarer (auf die Prostata beschränkter) Tumor
T2a: Befall von weniger als 50% eines Seitenlappens
T2b: Befall von mehr als 50% eines Seitenlappens
T2c: In beiden Seitenlappen vorkommender Tumor
T3: extraprostatisches Tumorwachstum
T3a: Durchbruch des Tumors durch die Prostatakapsel
T3b: Samenblaseninfiltration
T4: Infiltration von Nachbarorganen: Harnblase, Rektum,
Schließmuskel oder Beckenwand.
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Tumorstadien nach TMN
(UICC 2010)
N: Lymphknotenbefall
N0: kein Lymphknotenbefall
N1: regionärer Lymphknotenbefall
M: Vorliegen von Metastasen
M0: keine Fernmetastasen
M1a: Nachweis von extraregionären Lymphknotenmetastasen
M1b: Knochenmetastasen
M1c: weitere Fernmetastasen
Prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN)
Normal gebaute Prostatadrüsen mit dysplastischen (fehlgebildeten) Zellen
PIN ist eine Vorstufe des Prostatakarzinoms
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Gewebstypisierung
Gewebstypisierung
Grading (Differenzierung der Prostatakrebszellen)
G1 – gut differenziert
G2 – mäßig differenziert
G3 – schlecht differenziert
Gleason Score (Beurteilung der Drüsenmorphologie)
Gleason-Grad 1 oder 2: gut umschriebener Drüsenaufbau
Gleason-Grad 3: variabler Drüsenaufbau, Drüsen sind abgrenzbar
Gleason-Grad 4: Drüsen nicht mehr einzeln abgrenzbar
Gleason-Grad 5: Drüsenherkunft nicht mehr erkennbar
das häufigste und das zweithäufigste Drüsenmuster wird zum
„Score“ addiert, z.B. Gleason Score (3+4) = 7
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Therapieformen
Kurativ (heilend)
OP
Radiatio (Strahlentherapie)
Active Surveillance (aktive Überwachung)
Palliativ
(Tumorwachstum wird verlangsamt, Symptome werden
gelindert)
Hormonentzugstherapie
Watchful Waiting (kontrolliertes Zuwarten)
Radiatio (Metastasen)
Chemotherapie
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Kurative Therapie
Operation
Radikale Entfernung der gesamten Prostata und der
Samenblasen
Operationstechniken
Retropubische radikale Prostatektomie: Zugang durch einen
Unterbauchschnitt zwischen Schambein und Bauchnabel
Perianale radikale Prostatektomie: Zugang durch einen Dammschnitt;
Entnahme von Lymphknoten nur erschwert möglich
Laparoskopische Prostatektomie / roboterunterstützte laparoskopische
Prostatektomie (DaVinci): Bauchspiegelung zur endoskopischen
Prostataentfernung
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Kurative Therapie
Radiatio (Strahlentherapie)
Tumorzellen sollen durch die Strahlentherapie abgetötet werden
Alternative zur OP bei lokal begrenzten und lokal fortgeschrittenem
Prostatakarzinom
Zusätzlich zur OP bei metastasierenden Prostatakarzinomen und bei
nicht vollständig entferntem Tumorgewebe
Bestrahlungsformen (IMRT, IGRT)
Perkutan (von außen) mittels Linearbeschleuniger
Strahlendosis bis 78 Gy
fraktioniert (aufgeteilt), über sechs Wochen
Von innen durch die Spickung der Prostata mit radioaktivem
Material
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Kurative Therapie
Verfahren zur Bestrahlung „von innen“
LDR-Brachytherapie (Low Dose Rate), Seed-Implantation
bei lokal begrenztem Prostatakarzinom
Kleine Stifte (Seeds) werden unter Narkose in die Prostata
impliziert und geben von dort ihre Strahlung ab
die Seeds verbleiben in der Prostata
HDR-Brachytherapie (High Dose Rate), „Afterloading“
bei lokal fortgeschrittenem Prostatakarzinom
Ergänzung zur äußeren Bestrahlung
Strahlenkörper werden, unter Kurznarkosearkose, in die Prostata
gebracht und nach ca. 10 Minuten wieder entfernt
dieses Verfahren wird zwei bis drei Mal wiederholt
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Kurative Therapie
Active Surveillance (aktives Überwachen)
Bei lokal begrenztem Karzinom, ohne Metastasen Bildung (klinisches
Stadium T1 oder T2, PSA < 10 ng/ml, Gleason Score < 7 und < 2
befallene Stanzzylinder)
engmaschige Kontrollen beim Urologen, in dreimonatigen
Abständen Messung des PSA, rektale Tastuntersuchung und ggf.
erneute Biopsie
Behandlungsbeginn erst, wenn es erforderlich wird (beim
Fortschreiten der Erkrankung)
Studien zeigen, dass bei zwei Dritteln, der so behandelten Patienten,
auch nach 8 Jahren nach der Erstdiagnose, keine Anzeichen eines
wachsenden Tumors zu beobachten sind.
Erhaltung der Lebensqualität ohne Nebenwirkungen einer Therapie
Aussicht auf Heilung bleibt bestehen
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Palliative Therapie
ADT (Androgen-Deprivations-Therapie =Hormonentzugstherapie)
Ziel ist es die Bildung bzw. die Wirkung der männlichen Geschlechtshormone
(Testosteron) zu reduzieren, da diese das Prostatakarzinomwachstum fördern
Erfolgswahrscheinlichkeit, je nach Differenzierungsgrad, bei 60-80%
Mit zunehmendem Malignitätsgrad (Grading / Gleason-Score) und
Behandlungsdauer nimmt die Hormonempfindlichkeit ab.
Bei lokal fortgeschrittenen Prostatakarzinomen oder bei Lymphknoten- oder
Knochenmetastasen
Systemische, also auf den ganzen Körper wirkende, Behandlung
Mitunter Kombination von Strahlen- mit der Hormontherapie
Verkleinerung der Prostata und des Tumors durch hormonelle
Vorbehandlung von etwa drei Monaten, dadurch kann das Bestrahlungsfeld
kleiner gewählt werden
effektivere Bestrahlung
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Regelkreis der
Testosteronbildung
Hypothalamus
Gn
RH
1.
Hypophyse
2.
GnRH
Rezeptoren
FSH.LH
Hoden
3.
4.
Testosteron
5.
Prostata
GnRH (Gonatropin Releasing Hormon)
wird im Hypothalmus ausgeschüttet und
bindet an die GnRH Rezeptoren der
Hypophyse
Ausschüttung von LH (Lutenisierendes
Hormon) und FSH (Follikel stimulierendes
Hormon) aus der Hypophyse
(Hirnanhangsdrüse)
Wirkung von LH auf die Leydig Zellen des
Hodens zur Testosteronbildung
Wirkung von FSH auf die
Spermienbildung
Testosteronwirkung auf Prostatadrüsen
und Prostatakrebs
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Medikamentöser
Hormonentzug
Hypothalamus
Gn
RH
GnRH
Rezeptoren
Hypophyse
FSH.LH
Hoden
Testosteron
Prostata
LHRH Agonisten (Leuprorelin, Goserelin,
Histrelin) initiieren die Wirkung von GnRH am
Rezeptor der Hypohyse, dadurch geht die
Gonatropin Ausschüttung langfristig zurück
LHRH Antagonisten (Abarelix, Degarelix) blocken
sofort die Wirkung von GnRH
Hemmung der Testosteronbildung im Hoden
Verabreichung LHRH Agonisten als 1-, 2-, 3-, oder
6- Monatsdepotspritzen s.c. (Unterhautfettgewebe)
Nachteil: Surge (initialer Testosteronanstieg),
Flare Up (kurzfristiges
Prostatakarzinomwachstum)
Verabreichung der LHRH Antagonisten als 1Monatsdepotspritze i.m. (intramuskulär) oder s.c.
Nachteil: Generalisierte (den gesamten Körper
betreffend) oder lokale allergische Reaktion
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Medikamentöse
Hormonblockade
Antiandrogene (Cyproteronacetat, Flutamid,
Bicalutamid) blockieren die Testosteronwirkung am Androgenrezeptor, z.B. Prostata,
Muskel, Knochen, ...)
Verabreichung als Tabletten, täglich
Nachteil: gastrointestinale Beschwerden
Gn
RH
GnRH
Rezeptoren
Allgemeine Nebenwirkungen des Hormonentzugs
/ der Hormonblockade
FSH.LH
Testosteron
Testosteronrezeptoren
Akut: Impotenz, Muskel- und
Gliederschmerzen, Stimmungsschwankungen,
Anämie, Hitzewallungen, verminderter
Bartwuchs und Körperbehaarung
Chronisch: Muskelschwund, Muskelschwäche,
Gewichtszunahme, Hodenathrophie
chronische Müdigkeit, Osteoporose,
Cholesterol und Triglyceride steigen an
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Chirurgischer
Hormonentzug
Operative Kastration
die Hoden werden „ausgeschält“ (subkapsuläre Orchiektomie),
Hodenhüllen, Nebenhoden und Samenstränge bleiben erhalten
die Hoden werden vollständig entfernt (Orchiektomie)
Effekt irreversibel
psychisch belastend
niedrige Kosten, keine Compliance Probleme
Rasches Absinken des Testosteronspiegels innerhalb von 3-10 h
Die chirurgische Kastration erfolgte erstmals 1941 und wurde 1985 von
der medikamentösen Hormonentzugstherapie weitestgehend abgelöst.
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Palliative Therapie
Watchful Waiting (Kontrolliertes Zuwarten)
Ein Patient wird nur behandelt, wenn die Erkrankung Beschwerden
verursacht, erst dann wird eine an den Beschwerden orientierte Therapie
eingeleitet (in der Regel ADT).
Regelmäßige Kontrolluntersuchungen (halbjährlich)
Erhaltung der Lebensqualität
Vermeidung von Risiken und Nebenwirkungen einer Therapie
auf das „hohe Ziel“ der Heilung wird verzichtet
Dieses Vorgehen ist nicht für Patienten unter 70 Jahren, ohne
schwerwiegende Begleiterkrankungen, geeignet.
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Literatur / Quellen
www.urologenportal.de/prostatavergroesserung.html
www.gbe-bund.de Gesundheitsberichterstattung des Bundes
www.dgk.de
www.prostata.de
Statistisches Bundesamt
Journal für Urologie und Urogynäkologie
Die blauen Ratgeber, Prostatakrebs, Deutsche Krebshilfe
Physiologie Malatlas, Wynn Kapit, Robert I. Macey, Esmail Meisami
Hartzmann und Grüber
www.urulogielehrbuch.de
Firmagon Referenten SlideKit
www.dgu.de
Prostatakarzinom, W. Hinkelbein, K. Miller, Th. Wiegel 1999
Facharztwissen Urologie, Schmelz, Sparwasser, Weidner
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Knochenkomplikationen
Zoledonsäure (Zometa), Imidazol-Bisphosphonat
Zulassung:
Prävention skelettbezogener Komplikationen bei Patienten mit
fortgeschrittenen, auf das Skelett ausgedehnten, Tumorerkrankung
Wirkung:
Hemmt die Knochenresorption durch Inhibierung der OsteoklastenAktivität.
verringert die Kalziumkonzentration im Blut
Beugt Komplikationen vor (z.B.: pathologische Fraktur)
Behandelt Knochenschwund
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Knochenkomplikationen
Dosierung:
4mg alle drei bis vier Wochen i.v.,
zusätzlich 500mg Kalzium und 400 I.E Vitamin D pro Tag oral
Zometa-Infusionslösung wird mit 100ml NaCl oder 5% Glucoselösung
weiter verdünnt und in einer einzigen mind. 15 minütigen Kurzinfusion
verabreicht. Ausreichende Flüssigkeitsaufnahme und Nierenfunktion
Nebenwirkung:
Fieber, grippeähnliche Symptome (meist bei den ersten zwei Applika.)
Müdigkeit, Verwirrung
Knochen- und Gelenkschmerzen
Magen-Darm-Beschwerden
selten Osteonekrosen (Knocheneinschmelzungen), vornehmlich
Kieferbereich, oft in Kombination mit Chemo, Kortikosteroiden und nach
kieferchirurgischen Eingriffen
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Knochenkomplikationen
Denosumab (Prolia), humaner monoklunaler Antikörper
Zulassung:
zur Behandlung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit
erhöhtem Frakturrisiko
zur Behandlung eines Knochendichteverlustes durch die ADT bei
Männern mit Prostatakarzinom und erhöhtem Frakturrisiko
Wirkung:
Antikörper der die Osteoprotegerin Wirkung (OPG) im Knochenstoffwechsel imitiert. IgG2-anti-Rankl-Antikörper, bindet mit sehr hoher
Affinität an RANKL und hemmt so die Interaktion mit RANK
verringert die Kalziumkonzentration im Blut
Beugt Komplikationen vor (z.B.: pathologische Fraktur)
Behandelt Knochenschwund
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Knochenkomplikationen
Dosierung:
60mg alle sechs Monate s.c.,
zusätzlich 500mg Kalzium und 400 I.E Vitamin D pro Tag oral
Ratio:
Jeder fünfte Patienten unter ADT erleidet innerhalb von fünf Jahren
Skelettkomplikationen wie einen Knochenbruch (4% Knochendichteverlust /Jahr unter ADT, normal 0,5%-1%)
Nebenwirkung:
Harnwegsinfektionen, obere Atemwegsinfektionen
grauer Star
Verstopfung
Ausschlag
Ischias und Gelenkschmerzen
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Knochenkomplikationen
Wirkunksweise Knochenstoffwechsel:
Osteoblasen schütten RANKL aus
→ Aktivierung der Proosteoklasten
RANKL bindet an dem RANK der
Proosteoklasten
Die Proosteoklasten werden aktivierte Osteoklasten und bauen
Knochengewebe ab.
OPG hemmt RANKL, es wird kein
Knochengewebe mehr abgebaut
Denosumab hemmt RANKL in
gleicher Weise wie OPG, →
medikamentöse Hemmung
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intermittierender Hormonentzug
Vorgehensweise des ADT:
je höher der PSA-Ausgangswert → je höher
der PSA-Endwert zum Ende
erneuter Beginn bei der
Hälfte des Ausgangswertes
Vorteil:
erhöhte Lebensqualität
verbesserte Knochendichte
Testosteronausgangswerte
nach 14-16 Wochen
Abbildung (aus Urologielehrbuch 2010):
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Rezidivtumor
Der Rezidivtumor nach radikaler Prostatekomie (RP)
oder nach Radiatio (perkutan, Brachytherapie)
Schwierigkeit:
Unerlässlichkeit der engmaschigen PSA-Wert Bestimmung
Möglichkeit: Lokalrezidiv oder systemischer Progress oder beides zusammen
nur ca. 1/3 der Patienten bekommen ein klinisches Rezidiv
Nach RP:
Definition: (biochemisches Rezidiv~PSA Wert Rezidiv))
zweimaliger PSA Erhöhung > 0,2ng/ml im Abstand von mind. zwei Wochen
Therapie:
„wait and see“ : (PSA Verdopplungszeit > 10 Monate, PSA-Rezidiv > 2
Jahre nach RP, primärer Gleason-Score < 8.
Salvagestrahlentherapie (kurativ): bei PSA <0,5ng/ml, keine bioptische Sicherung
PSA-Rezidiv > 2-3 Jahre nach RP, geringe Komplikationsrate, Kein pT3b oder
pN1. o. Gleason-Score> Gemeinschaftspraxis
8
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Rezidivtumor
Nach Strahlentherapie:
Definition: (biochemisches Rezidiv~PSA Wert Rezidiv)
zweimalige PSA Wert Erhöhung > 2ng/ml nach drei Monaten
Erreichen des Nadirs dauert bis zu zwei Jahre, Ausschluss PSA
„Bounce“ (reversibler PSA-Anstieg nach Strahlentherapie)
Therapie:
„wait and see“
Salvageprostatektomie (kurativ): primär „low risk Tumor“, langes Intervall
bis zum PSA Anstieg > 3 Jahre, frühe Operation
vor OP: frühe bioptische Sicherung, erfahrene Pathologen
bei Operation Zentrum, erfahrene Operateure (hohe
Komplikationsrate)
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Rezidivtumor
Andere interventionelle Salvagetherapieoptionen nach Strahlentherapie:
Kryotherapie
Brachytherapie
HIFU
werden nicht empfohlen !!
Diagnostik mittels:
Cholin PET/CT kann Aufgrund derzeitiger Datenlage nicht empfohlen werden
Knochenszintigraphie: „positive Ergebnisse“ erst ab PSA Werten >10ng/ml
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Prostatakarcinom
Vielen Dank
Gemeinschaftspraxis H. Celik & Dr.
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