Transcript Diapositive 1 - Pharmaetudes

EXPLORATION DE L’HEMOSTASE
Pq
TCA
TP
+ Contexte !!
Fg
Facteurs du complexe prothrombinique : I,II, V, VII, X
Facteurs du TCA : II, V, VIII, IX, X, fibrinogène et facteurs de la phase contact (XI,
XII, KHPM et prékallicréine).
Facteurs vitamine K-dépendants : II, VII, IX, X (PPSB)
Voie intrinsèque
KH
PM
XII
PK
II
Allongement isolé
du TCA
X
XI
VIII
VII
IX
TQ N
Fg
Héparine?
 TT/TR
APL?
 TCK
TCA (T+M)
 Corrigé :
• Hémophilie A/B
• Willebrand
• Déficits en XI, XII, PK,
KHPM
- TCK moins sensible à l’héparine et aux hypoFg que le TCA
- TCK est insensible au APL
 Non corrigé :
• ACC anti facteur
• Syndrome anti-PL (APL)
Voie extrinseque
Allongement isolé du TQ
Baisse du TP < 70%
TCA N
VII
Fg
VII
II
X
TQ (T+M)
 Corrigé :
• Déficit en VII
• Début de ttt AVK
ou déficit en vit. K
- TQ insensible à l’héparine (contient un inhibiteur), mais jusqu’à un ceratin point
 Non corrigé :
• ACC anti-VII
Voie finale commune
Allongement du TCA et du
TQ
Anomalie du complexe
prothrombinique
 Déficit du complexe thrombinique (II, V, VII, X)
• Déficit constitutionnel en II, V, VII ou X
• Déficit acquis :
VN
• Hypovitaminose K
• IHC
• CIVD (voir étiologies Ex : LAM 3)
VII
II
X
Fg
Anomalie du Fg
Qualitatif
Dysfibrinogénémie
Quantitatif
Hypo et aFg
HyperFg
Allongement du TQ
Baisse du TP < 70%
Allongement du TCA
TQ N
TQ ↑
TCA ↑
TCA (T+M)
 Corrigé :
• Hémophilie A/B
• Willebrand
• Déficits en XI, XII,
PK, KHPM
TCA N
TQ (T+M)
 Non corrigé :
• ACC anti facteur
• Syndrome anti-PL
 Corrigé :
• Déficit en VII
• Début de ttt AVK
ou déficit en vit. K
TT
↑
TR
 Déficit du complexe thrombinique (II, V, VII, X)
• Déficit constitutionnel en II, V, VII ou X
• Déficit acquis :
VN
• Hypovitaminose K
• IHC
• CIVD (voir étiologies Ex : LAM 3)
 TR ↑ :
• Dysfibrinogénémie
•
 Non corrigé :
• ACC anti-VII
 TR N :
• Contamination à
l’héparine