Transcript Subarachnoid haemorrhage presenting clinically as circulatory

casuïstische mededelingen
Subarachnoïdale bloeding met de klinische presentatie van een
circulatiestilstand bij acuut myocardinfarct
M.W.F.van Gent, M.A.Kuiper, Th.Manschot, A.Jerzewsky, J.H.Rommes en P.E.Spronk
Zie ook de artikelen op bl. 297, 308 en 314.
Een 59-jarige vrouw en een 41-jarige man werden beiden op de Eerste Harthulp binnengebracht met een
circulatiestilstand op basis van polsloze elektrische activiteit. De eerste patiënt had geen prodromen en
de tweede patiënt bleek 2 weken eerder zijn huisarts te hebben bezocht wegens nek- en hoofdpijn. Bij
beide patiënten suggereerden het elektro- en echocardiogram een acuut myocardinfarct. Echter, bij
beiden ging het om een subarachnoïdale bloeding (SAB); beiden overleden. Een derde van de patiënten
met een SAB is comateus bij presentatie. Cardiale manifestaties zoals ecg-afwijkingen, hartritmestoornissen, circulatiestilstand, gestegen troponinewaarde en tekenen van linkerventrikeldisfunctie, komen
frequent voor. Deze bevindingen kunnen misleidend zijn en potentieel ernstige gevolgen hebben indien
antistollingsmiddelen worden toegediend wegens een verondersteld myocardinfarct. Daarom is het aan
te bevelen laagdrempelig een CT-scan van de hersenen te verrichten bij patiënten met een comateus
beeld na een reanimatieprocedure en een atypische anamnese.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152:331-6
Een subarachnoïdale bloeding (SAB) wordt gekenmerkt
door extravasatie van bloed in de liquorruimten rond het
centrale zenuwstelsel.1 In 85% van de gevallen is de oorzaak
een ruptuur van een intracraniaal aneurysma, met belangrijke morbiditeit en sterfte als gevolg.2 3 De overige oorzaken
betreffen minder ernstig verlopende geïsoleerde perimesencefale, waarschijnlijk veneuze bloedingen (10%). De resterende 5% wordt veroorzaakt door zeldzame oorzaken,
zoals een arterioveneuze malformatie, dissectie of trauma.2 3
In dit artikel zullen wij ons verder richten op de aneurysmatische SAB.
De incidentie van SAB’s bedraagt in de meeste populaties 7-8/100.000 persoonsjaren.2 Hoewel de incidentie toeneemt met de leeftijd, is de helft van de patiënten die een
SAB krijgen jonger dan 55 jaar.1 2 Van de patiënten met een
(aneurysmatische) SAB overlijdt 50%; 10-15% overlijdt nog
voordat het ziekenhuis wordt bereikt.1 2 Daarom is snelle
herkenning van deze aandoening van groot belang.
Gelre Ziekenhuizen, locatie Lukas, Apeldoorn.
Afd. Cardiologie: hr.M.W.F.van Gent, arts in opleiding tot cardioloog
(thans: St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein); mw.dr.A.Jerzewsky, cardioloog.
Afd. Pathologie: hr.Th.Manschot, patholoog.
Afd. Intensive Care: hr.dr.J.H.Rommes en hr.dr.P.E.Spronk (tevens:
HERMES Critical Care Group, Amsterdam), intensivisten.
Medisch Centrum Leeuwarden, afd. Intensive Care, Leeuwarden.
Hr.dr.M.A.Kuiper, neuroloog en intensivist (tevens: HERMES Critical
Care Group, Amsterdam).
Correspondentieadres: hr.M.W.F.van Gent, Hermesburg 15, 3437 HG Nieuwegein ([email protected]).
De typische presentatie van een SAB bestaat uit acute hevige hoofdpijn; deze wordt door patiënten vaak beschreven
als de ergste hoofdpijn die zij ooit hebben ervaren. Deze
hoofdpijn gaat al dan niet samen met misselijkheid, braken,
nekpijn, fotofobie en verlaagd bewustzijn. Een dergelijke
presentatie zal over het algemeen geen diagnostische problemen opleveren. Echter, wanneer deze typische klachten
er niet zijn, kan gemakkelijk een verkeerde diagnose worden gesteld. Een gemiste SAB is een frequent voorkomend
probleem.4
Twee derde van de patiënten met een SAB heeft een verlaagd bewustzijn bij opname en de helft van hen is comateus.5 Zeker in aanwezigheid van ecg-afwijkingen, die bij
SAB frequent voorkomen, kan in een dergelijk geval abusievelijk worden uitgegaan van een cardiale oorzaak van het
klinische beeld. Er kan dan een belangrijke vertraging in de
behandeling van de SAB optreden en deze kan zelfs verregaande consequenties hebben indien er plaatjesremmers,
anticoagulantia of trombolytica worden toegediend bij een
verondersteld acuut myocardinfarct.
In dit artikel beschrijven wij 2 patiënten die werden
gepresenteerd met het klinische beeld van een circulatiestilstand, die initieel werd toegeschreven aan een acuut myocardinfarct. Vervolgens gaan wij verder in op deze valkuil bij
de klinische presentatie van een SAB.
ziektegeschiedenissen
Patiënt A, een 59-jarige vrouw, raakte thuis plots buiten bewustzijn zonder bekende voorafgaande symptomen. Naar
schatting was patiënte 5 minuten zonder effectieve reanimatie. Het ambulancepersoneel stelde elektrische activiteit
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008 9 februari;152(6)
331
zonder polsslag vast. Na gebruikelijke cardiopulmonale
resuscitatie werd patiënte met spontane circulatie naar onze
Eerste Harthulp getransporteerd. Bij presentatie was er een
sinustachycardie van 110 slagen per minuut en een bloeddruk van 110/75 mmHg. Er persisteerde echter een comateuze toestand, bij een glasgow-comascore van E1M1V1. Een
ecg toonde geïsoleerde ST-elevatie van 1 mm in afleidingen
I en aVL met ST-depressie in de onderwandafleidingen, afwezigheid van R-toppen in afleidingen V1-V3 en ST-depressie in afleidingen V4-V6 (figuur 1). Een echocardiogram
toonde wandbewegingsstoornissen lateraal.
Op basis van deze gegevens werd de diagnose ‘acuut
(hoog)lateraal myocardinfarct’ gesteld. Er werden 500 mg
acetylsalicylzuur en 5000 E heparine intraveneus toegediend. De comateuze toestand werd toegeschreven aan
post anoxische encefalopathie, waarop werd gestart met
therapeutische hypothermie op de Intensive Care. De tropo-
nine-I-concentratie bedroeg toen (referentiewaarden tussen
haakjes) 14,8 μg/l (< 0,04 μg/l), de activiteit van creatinekinase (CK) 340 U/l (< 200) en die van de spier-hersenfractie
(CK-MB) 47 U/l (< 24 U/l).
De dag erna wezen onder andere diabetes insipidus en
de afwezigheid van herstenstamreflexen op inklemming van
de hersenen. Daarop werd een CT-scan van de hersenen
gemaakt, die het inmiddels gerezen klinische vermoeden
van een SAB bevestigde. Na vaststelling van een gestoorde
apnoetest werd patiënte hersendood verklaard. Er werd
geen toestemming gegeven voor orgaandonatie. Obductie
toonde een uitgebreide subarachnoïdale bloeding op basis
van een geruptureerd aneurysma van de A. communicans
posterior links. De coronairarteriën toonden geen atherosclerose van betekenis. Macro- noch microscopisch waren er
tekenen van myocardinfarcering. Wel waren er in het hartspierweefsel tekenen van contractiebandnecrose (figuur 2).
afwezige R-top
1 mm ST-elevatie
0,5 mm ST-depressie
I
aVR
V1
V4
II
aVL
V2
V5
III
aVF
V3
V6
1 mm ST-depressie
figuur 1. Ecg van patiënt A. Zichtbaar zijn een geïsoleerde ST-segmentelevatie van 1 mm in afleiding I en aVL, een ST-segmentdepressie
van 0,5-1 mm in afleidingen II, III, aVF en V4-V6 en een afwezige R-amplitude in V1-V3. Het gecorrigeerde QT-interval is 0,51 s (referentiewaarde B 0,45 s) (papiersnelheid: 25 mm/s; amplitude: 10 mm/mV).
332
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008 9 februari;152(6)
contractiebandnecrose
figuur 2. Hartspierweefsel van patiënt A, overleden na een subarachnoïdale bloeding, met contractiebandnecrose, te herkennen aan
alternerende donkere en lichtere partijen door klontering van Z-banden. (HE-kleuring, circa 350 maal vergroot.)
Patiënt B, een 41-jarige man met een blanco voorgeschiedenis, was thuis zittend op de bank plotseling onderuit gezakt. De echtgenote was na waarschuwen van 112 direct begonnen met basale reanimatie. Bij aankomst op de Spoedeisende Hulp was er polsloze elektrische activiteit. Na langdurige cardiopulmonale resuscitatie met meerdere keren
toedienen van adrenaline, werd uiteindelijk herstel van
spontane circulatie verkregen. Het ecg toonde daarbij STdepressie in afleidingen V2-V5. De CK-activiteit bij opname
was 151 U/l en de CK-MB-activiteit 40 U/l.
Aanvullende heteroanamnese vermeldde vervolgens dat
patiënt 2 weken eerder wegens hoofd- en nekpijn zijn huisarts had bezocht, waarop hij een antidepressivum kreeg
voorgeschreven. Op de dag vóór opname was patiënt thuis
gevallen en daarna volgens zijn echtgenote wankel ter been
geweest.
Deze aanvullende informatie was aanleiding om direct
een CT-scan van de hersenen te laten maken, die het beeld
van een SAB liet zien. Patiënt werd opgenomen op de Intensive Care. Er trad geen enkel herstel op, waarna patiënt
de dag na opname hersendood werd verklaard. Dit werd
gevolgd door een orgaandonatieprocedure. Daarbij werden
wel de nieren uitgenomen, maar na discussie niet het
hart, omdat een transoesofageaal echocardiogram diffuse
hypokinesie en hypertrofie van het linker ventrikel toonde.
beschouwing
Een SAB gaat frequent gepaard met extracerebrale manifestaties.6 7 Hiervan worden cardiopulmonale complicaties het
meest waargenomen.7 Wij zullen ons met het oog op beschreven ziektegeschiedenissen richten op cardiale verschijnselen die samenhangen met SAB.
Pathogenese. Het meest genoemde mechanisme ter verklaring van de cardiale verschijnselen bij SAB is een humorale beïnvloeding van het hart door het centrale zenuwstelsel; deze zou veroorzaakt worden door het vrijkomen van
grote hoeveelheden catecholaminen door stimulatie van
sympathische centra in de hypothalamus.6 8 9
Klinisch-pathologische studies tonen bij patiënten die
zijn overleden aan een SAB frequent myocardiale contractiebandnecrose, ook wel myocytolyse genoemd.9 Deze vorm
van myocardnecrose wordt microscopisch onderscheiden
van het klassieke myocardinfarct, veroorzaakt door coronairlijden. Ook het myocard van patiënt A vertoonde dergelijke afwijkingen (zie figuur 2). Contractiebandnecrose
treedt op in afwezigheid van significant coronairlijden en
de myocardiale distributie ervan komt niet overeen met
het coronaire circulatiepatroon.10 Deze myocardschade kan
leiden tot hartritmestoornissen en myocarddisfunctie, ook
wel neurocardiogene disfunctie genoemd. Dit mechanisme
verklaart ook waarom wandbewegingsstoornissen en ecgafwijkingen bij patiënten met een SAB vaak niet overeenkomen met een coronair stroomgebied.6
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008 9 februari;152(6)
333
Patiënten met een SAB bij wie angiografie dan wel obductie plaatsvond, bleken allen normale coronairarteriën te
hebben.6 In een studie waarin men systematisch myocardperfusiescintigrafie verrichtte, kon men bij alle patiënten
met een SAB een normale perfusie aantonen.11 Patiënten
met een beroerte die niet berust op een SAB vertonen
eveneens frequent cardiale manifestaties, maar deze zijn in
tegenstelling tot de situatie bij SAB vaak een uiting van
pre-existent coronairlijden.12
Ecg-afwijkingen. Een SAB gaat bij 27-100% van de patiënten gepaard met ecg-afwijkingen.8 13 In een onderzoek
waarbij men prospectief een continue ecg-registratie verrichtte bij 61 patiënten met een SAB zag men bij alle patiënten in ieder geval 1 abnormaal ecg; hierbij werden zowel
morfologische afwijkingen als aritmieën in beschouwing
genomen.14 De meest voorkomende ecg-afwijkingen zijn
repolarisatiestoornissen in de vorm van T-golfafwijkingen
en ST-segmentveranderingen, een verlengd QT-interval en
U-golven.8 13-15 Het ecg kan variëren van aspecifieke repolarisatiestoornissen tot prominente ST-elevatie waardoor
een acuut myocardinfarct wordt gesimuleerd.16-20
Hoewel er wordt gerapporteerd dat ecg-afwijkingen
samenhangen met ernstiger neurologische schade, zijn de
berichten over een onafhankelijke voorspellende waarde
van het ecg op de klinische uitkomst na een SAB tegenstrijdig.8 13 15 21 22
Hartritmestoornissen. In een studie waarbij men prospectief bij 70 patiënten gedurende 24 uur na een SAB een holterregistratie verrichtte, zag men bij 91% hartritmestoornissen.23 De meest beschreven aritmieën zijn sinusbradycardie
en -tachycardie en premature ventriculaire complexen, en in
mindere mate ook atriumfibrilleren, ventriculaire tachycardie, AV-geleidingsstoornissen en asystolie.8 13 23 De incidentie van levensbedreigende aritmieën bij SAB bedraagt
circa 4-5%.7 24
Het is aannemelijk dat deze maligne ritmestoornissen
in belangrijke mate bijdragen aan de sterfte bij patiënten die
vóór opname overlijden. Bij 4-8% van alle reanimaties buiten het ziekenhuis zou het om een SAB gaan.24 25 In de literatuur is dit fenomeen veelal in de vorm van casusbeschrijvingen gerapporteerd.26-29 De prognose van patiënten met
een SAB die succesvol zijn gereanimeerd, is waarschijnlijk
niet slechter dan die van overige patiënten met een SAB.24
Echter, er wordt ook gerapporteerd dat reanimatie bij een
patiënt met SAB nagenoeg altijd fataal is, zelfs indien er in
een vroegtijdig stadium herstel van de circulatie optreedt.25
Dit zou een uiting kunnen zijn van het feit dat een circulatiestilstand vaker voorkomt bij ernstiger neurologische
afwijkingen.25
Troponine. Een gestegen troponineconcentratie bij presentatie wordt gezien bij 20-40% van de patiënten met een
SAB.30-32 Een slechtere neurologische status bij presentatie
en een slechtere uiteindelijke neurologische uitkomst han-
334
gen onafhankelijk samen met een gestegen troponinewaarde.32 De troponinewaarde is op zichzelf een goede voorspeller voor cardiale en pulmonale complicaties.32-35 Deze complicaties kunnen leiden tot hypotensie en hypoxemie, die op
zichzelf ook weer ongunstig zijn voor de uitkomst na SAB.
Op basis van de beschreven gegevens dient men bij SABpatiënten die bij presentatie een verhoogde troponinewaarde hebben extra bedacht te zijn op hemodynamische complicaties. Vroegtijdige monitoring lijkt hier daarom op zijn
plaats.
Echocardiografie. Patiënten met een SAB kunnen linkerkamerdisfunctie krijgen, ook wel neurogeen ‘stunned’ myocard genoemd.6 34 36 Linkerkamerdisfunctie is hierbij gedefinieerd als globaal verminderde linkerventrikelfunctie of
wandbewegingsstoornissen op het echocardiogram. Deze
disfunctie heeft theoretisch belangrijke implicaties, aangezien ze kan leiden tot een daling van het hartminuutvolume
en hypoxemie, als gevolg van longoedeem met dientengevolge secundaire cerebrale ischemie. Er zijn aanwijzingen
dat het risico op secundaire cerebrale ischemie verdubbeld
kan zijn bij patiënten met een verlaagde cardiale index.34
Linkerkamerfunctiestoornissen komen frequenter voor bij
patiënten met een slechte neurologische toestand.37 In alle
gevallen blijkt de echocardiografisch vastgestelde myocarddisfunctie reversibel.6 34 Er zijn geen onderzoeken waarin
een verband is aangetoond tussen echocardiografische afwijkingen en de klinische uitkomst na SAB.
conclusie
Een gemiste SAB is een frequent voorkomend probleem.4
Een van de factoren die hieraan ten grondslag liggen, is
dat artsen onvoldoende bekend zijn met het spectrum van
de klinische presentatie van deze aandoening.4 38 Bij beide
casusbeschrijvingen werd de comateuze toestand initieel
toegeschreven aan postanoxische encefalopathie.
Bij patiënt A was er geen informatie over symptomen in
de periode direct voorafgaand aan de reanimatie en werd
op basis van ecg en echocardiogram behandeling voor een
myocardinfarct gestart. Het is echter niet ondenkbaar dat
de beoordeling van het echocardiogram beïnvloed is geweest
door de verwachte afwijkingen op basis van het ecg. De
comateuze toestand bij presentatie, ondanks de geschatte
relatief beperkte vertraging en duur van de reanimatie, was
op zichzelf geen aanleiding de diagnose ‘myocardinfarct’
in twijfel te trekken aangezien circa 80% van alle patiënten
direct na een reanimatie comateus is.39
In een fase met geïnduceerde hypothermie zoals die lege
artis toegepast wordt bij comateuze patiënten na reanimatie, zoals ook bij patiënt A het geval was, is beoordeling
van het bewustzijn volstrekt onmogelijk. Dit bemoeilijkt
de diagnose van een SAB nog eens extra en benadrukt het
belang van snelle herkenning van de onderliggende aandoe-
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008 9 februari;152(6)
ning. In retrospect had de afwezigheid van informatie
over eventuele symptomen voorafgaand aan de circulatiestilstand wellicht ruimte kunnen laten om de diagnose
in twijfel te trekken. De ziektegeschiedenis van patiënt B
illustreert het belang van een zorgvuldige heteroanamnese
die bij deze patiënt direct aanleiding was om SAB in de
differentiaaldiagnose op te nemen.
Bij patiënt B werd het hart niet uitgenomen voor donatie,
echter, zoals reeds besproken, is de linkerkamerdisfunctie
in de praktijk vrijwel altijd reversibel, zelfs indien deze ernstig is. Daarom dient deze patiëntengroep ons inziens niet
uitgesloten te worden van hartdonatie indien er tekenen van
myocarddisfunctie zijn.
Artsen op een Spoedeisende Hulp of Eerste Harthulp
dienen zich te realiseren dat patiënten met een SAB bij
presentatie vaak comateus zijn en dat cardiale manifestaties
zoals ecg-afwijkingen, hartritmestoornissen, gestegen troponinewaarde en echocardiografische tekenen van linkerkamerdisfunctie hierbij frequent optreden. Deze cardiale
manifestaties kunnen misleidend zijn en potentieel ernstige
gevolgen hebben als wordt overgegaan tot toediening van
antistollingsmiddelen of zelfs trombolyse.
In geval van een atypische anamnese en een comateus
beeld na een reanimatieprocedure dient de diagnose ‘SAB’
overwogen te worden en wij pleiten voor het laagdrempelig
verrichten van een CT-scan van de hersenen. Het stellen van
de diagnose ‘SAB’ bij deze patiënten biedt wellicht een kans
om de prognose te verbeteren van deze ernstige aandoening
met een hoge sterfte, die grotendeels jonge patiënten treft.
8
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
22
Aanvaard op 15 juni 2007
23
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
24
Literatuur
1
2
3
4
5
6
7
Suarez JL, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2006;354:387-96.
Gijn J van, Kerr RS, Rinkel GJE. Subarachnoid haemorrhage. Lancet.
2007;369:306-18.
Gijn J van, Rinkel GJE. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes
and management. Brain. 2001;124(Pt 2):249-78.
Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2000;342:29-36.
Brilstra EH, Rinkel GJE, Algra A, Gijn J van. Rebleeding, secondary
ischemia, and timing of operation in patients with subarachnoid
hemorrhage. Neurology. 2000;55:1656-60.
Schuiling WJ, Dennesen PJ, Rinkel GJE. Extracerebral organ dysfunction in the acute stage after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Neurocrit Care. 2005;3:1-10.
Solenski NJ, Haley jr EC, Kassell NF, Kongable G, Germanson T,
Truskowski L, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm
study. Participants of the Multicenter Cooperative Aneurysm Study.
Crit Care Med. 1995;23:1007-17.
25
26
27
28
29
30
Sakr YL, Ghosn I, Vincent JL. Cardiac manifestations after subarachnoid hemorrhage: a systematic review of the literature. Prog Cardiovasc Dis. 2002;45:67-80.
Doshi R, Neil-Dwyer GA. A clinicopathological study of patients following a subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1980;52:295-301.
Karch SB, Billingham ME. Myocardial contraction bands revisited.
Hum Pathol. 1986;17:9-13.
Banki NM, Kopelnik A, Dae MW, Miss J, Tung P, Lawton MT, et al.
Acute neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage.
Circulation. 2005;112:3314-9.
Khechinashvili G, Asplund K. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review. Cerebrovasc Dis. 2002;
14:67-76.
Davis TP, Alexander J, Lesch M. Electrocardiographic changes associated with acute cerebrovascular disease: a clinical review. Prog Cardiovasc Dis. 1993;36:245-60.
Brouwers PJ, Wijdicks EF, Hasan D, Vermeulen M, Wever EF, Frericks
H, et al. Serial electrocardiographic recording in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1989;20:1162-7.
Lorsheyd A, Simmers TA, Robles de Medina EO. The relationship
between electrocardiographic abnormalities and location of the
intracranial aneurysm in subarachnoid hemorrhage. Pacing Clin
Electrophysiol. 2003;26:1722-8.
Hirsch GA, Heldman AW, Wittstein IS, Schulman SP, Gerstenblith
G. Images in cardiovascular medicine. ST-segment elevation in an
unresponsive patient. Circulation. 2003;108:e165-6.
Inoko M, Nakashima J, Haruna T, Nakano K, Yanazume T, Nakane E,
et al. Images in cardiovascular medicine. Serial changes of the electrocardiogram during the progression of subarachnoidal hemorrhage. Circulation. 2005;112:e331-2.
Nakamura Y, Kaseno K, Kubo T. Transient ST-segment elevation in
subarachnoid hemorrhage. J Electrocardiol. 1989;22:133-7.
De Marchena E, Pittaluga JM, Ferreira AC, Lowery M, Romanelli R,
Morales A. Subarachnoid hemorrhage simulating myocardial infarction. Cathet Cardiovasc Diagn. 1996;37:170-3.
Cheng TO. Subarachnoid hemorrhage mimicking acute myocardial
infarction. Int J Cardiol. 2004;95:361-2.
Zaroff JG, Rordorf GA, Newell JB, Ogilvy CS, Levinson JR. Cardiac
outcome in patients with subarachnoid hemorrhage and electrocardiographic abnormalities. Neurosurgery. 1999;44:34-40.
Schuiling WJ, Algra A, Weerd AW de, Leemans P, Rinkel GJE. ECG
abnormalities in predicting secondary cerebral ischemia after subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien). 2006;148:853-8.
Andreoli A, di Pasquale G, Pinelli G, Grazi P, Tognetti F, Testa C.
Subarachnoid hemorrhage: frequency and severity of cardiac arrhythmias. A survey of 70 cases studied in the acute phase. Stroke. 1987;18:
558-64.
Toussaint 3rd LG, Friedman JA, Wijdicks EF, Piepgras DG, Pichelmann MA, McIver JI, et al. Survival of cardiac arrest after aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2005;57:25-31.
Kürkciyan I, Meron G, Sterz F, Domanovits H, Tobler K, Laggner AN,
et al. Spontaneous subarachnoid haemorrhage as a cause of out-ofhospital cardiac arrest. Resuscitation. 2001;51:27-32.
Hess EP, Boie ET, White RD. Survival of a neurologically intact patient
with subarachnoid hemorrhage and cardiopulmonary arrest. Mayo
Clin Proc. 2005;80:1073-6.
Inamasu J, Saito R, Nakamura Y, Ichikizaki K, Suga S, Kawase T, et al.
Survival of a subarachnoid hemorrhage patient who presented with
prehospital cardiopulmonary arrest: case report and review of the
literature. Resuscitation. 2001;51:207-11.
Galasko GI, Dubowitz M, Senior R. Subarachnoid haemorrhage
presenting as acute myocardial infarction with electromechanical
dissociation arrest. Heart. 2001;86:340.
Kleij FG van der, Henselmans JM, Loosdrecht AA van de. Cardiac
arrhythmia as initial presentation of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neth J Med. 1999;55:242-6.
Tung P, Kopelnik A, Banki N, Ong K, Ko N, Lawton MT, et al. Predictors of neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage.
Stroke. 2004;35:548-51.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008 9 februari;152(6)
335
31 Schuiling WJ, Dennesen PJ, Tans JT, Kingma LM, Algra A, Rinkel GJE.
Troponin I in predicting cardiac or pulmonary complications and
outcome in subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76:1565-9.
32 Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, Ostapkovich ND, Parra A, Commichau C, et al. Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity,
and outcome after subarachnoid hemorrhage. Circulation. 2005;112:
2851-6.
33 Parekh N, Venkatesh B, Cross D, Leditschke A, Atherton J, Miles W, et
al. Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction in aneurysmal
subarachnoid hemorrhage. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1328-35.
34 Mayer SA, Lin J, Homma S, Solomon RA, Lennihan L, Sherman D, et
al. Myocardial injury and left ventricular performance after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1999;30:780-6.
35 Deibert E, Barzilai B, Braverman AC, Edwards DF, Aiyagari V, Dacey
R, et al. Clinical significance of elevated troponin I levels in patients
with nontraumatic subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003;98:
741-6.
36 Chew HC. A patient with sudden-onset shortness of breath. Am J
Emerg Med. 2006;24:368-71.
37 Macrea LM, Tramèr MR, Walder B. Spontaneous subarachnoid
hemorrhage and serious cardiopulmonary dysfunction – a systematic
review. Resuscitation. 2005;65:139-48.
38 Noritomi DT, de Cleva R, Beer I, Dalbem AG, Libório AB, Frota NA,
et al. Doctors awareness of spontaneous subarachnoid haemorrhage
as a cause of cardiopulmonary arrest. Resuscitation. 2006;71:123-4.
336
39 Madl C, Holzer M. Brain function after resuscitation from cardiac
arrest. Curr Opin Crit Care. 2004;10:213-7.
Abstract
Subarachnoid haemorrhage presenting clinically as circulatory arrest in
acute myocardial infarction. – A 59-year-old woman and a 41-year-old
man were both brought to the Cardiac Emergency Clinic with circulatory
arrest on the basis of pulseless electrical activity. The first patient had had
no prodromal symptoms and the second patient had visited his general
practitioner 2 weeks earlier because of pain in the head and neck. In
both patients, electrocardiography and echocardiography suggested acute
myocardial infarction. However, both patients proved to be suffering
from a subarachnoid haemorrhage (SAH) and both died. One-third of the
patients with SAH are comatose at presentation. Cardiac manifestations
such as ECG-abnormalities, cardiac arrhythmias, cardiopulmonary arrest, elevated troponin values, and signs of left ventricular dysfunction
are common. These findings can be misleading and may have catastrophic consequences if anticoagulant therapy is initiated because of a presumed myocardial infarction. Low-threshold CT-scanning of the brain is
therefore advised for patients who remain comatose after resuscitation
for cardiac arrest in the presence of an atypical anamnesis.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152:331-6
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008 9 februari;152(6)