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Dott. Prof. XY Dott. Prof. XY
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PROCURA..
DELL A
REPU BBUCA
Procura della Repubblica presso
il
Tribunale Procedimento p. n.
.R.G.
Mod 210
Relazione necroscopica e peritale
della morte del feto partorito da VR
Pag. n. I di 23
Dott. Prof. XY Dott. Prof. XY
OGGETTO:
Procura della Repubblica presso il Tribunale di Procedimento
n.
_____/ 09
R.G. Mod.
210
Il.mo Sig. dott. XX, Sostituto Procuratore della Repubblica presso il Tribunale di, il giorno
18/11/09,
con inizio alle ore
10.00,
nella sala anatomica dell'Ospedale di, per incarico affidatomi dalla S.V. ili.ma a seguito di istanza del genitore della defunta, ho effettuato l'autopsia del cadaverino del
feto nato morto
il giorno
16/1_/09
da XX,
con il compito di rispondere ai seguenti
QU ESITI :
"...
Cause del decesso del feto partorito da VR
...
S e
le stesse si siano verificate per colpa professionale ascrivibile ai medici curanti".
Nel corso delle operazioni peritali tuttavia, rilevandosi l'esistenza di problemi nella gestione della partoriente relativa al monitoraggio strumentale del travaglio del parto, nell'analisi dei tracciati cardiotocografici, lo scrivente A. segnala va alla S.V. l'opportunità di associare eventualmente nelle procedure peritali uno specialista ostetrico esperto nella lettura e interpretazione dei tracciati cardiotocografici e della monitorizzazione del travaglio, istanza che la S.V. accoglieva, con provvedimento del
16/01/10,
nominando il prof.
XX "in collegiale" nel prosieguo delle operazioni nei termini
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anzidetti. Il collegio chiedeva un termine di 60 gg. per la deposizione dell'elaborato a partire dalla medesima data, che la S.
V.
concedeva.
L'ESPOSTO
del Sig. XX, convivente di XX e padre della bimba: "....
XX
...
era in stato di gravidanza al nono mese con data di nascita di una bambina prevista per il giorno 7/11/ 09; in tale data la sig.ra V. si
è
presentata nel reparto di Ginecologia di e i sanitari, dopo gli opportuni accertamenti che avevano evidenziato tra l'altro una leggera tachicardia a carico della nascitura, con le opportune assicurazioni hanno invitato la sig.ra V a presentarsi dopo 3-4 giorni. In effetti, dopo questi giorni la sig.ra V.
è
tornata in reparto dove i sanitari hanno riscontrato il normale decorso della gestazione con invito a tornare il giorno 15/11/09 per visita e fissazione della data del parto; Il giorno 15/11/09 di mattina alla visita era tutto regolare e i sanitari invitavano la gestante a presentarsi per il giorno 17/11/09 per il parto; Lo stesso giorno 15/11/09 tuttavia la gestante aveva cominciato ad avere le contrazioni per cui nella mattinata si ricoverava in reparto; dopo gli accertamenti del caso i sanitari decidevano di far nascere la bambina con parto cesareo; sta di fatto che la bambina
è
nata morta
...".
RI LIEVI AUTOPTICI:
Il f e t o gia ce s u tavolo anatomico, privo d'indumenti. Trattasti di cadaverino di soggetto di sesso femminile normosviluppato (peso gr.
3.800), normoconformato e proporzionato ; capillizio abbondante; unghie lievemente debordanti dal polpastrello, senza tracce di impregnazione meconiale; funicolo normoinserito regolarmente sezionato e clampato; stato trofico buono; tegumenti indenni da lesioni traumatiche, di colorito diffusamente violaceo (veci. foto n. 11-4); marcata cianosi ai letti ungueali (Foto n. 5) e alle mucose visibili con qualche petecchia alle congiuntive; lanugine assente; vernice caseosa assente tranne che in corrispondenza delle pieghe e dei cavi ascellari ove è presente in tracce, di colorito biancastro. Orifizi naturali pervi; assenza di mucosità o
Pag.
3 di 23 schiumosità in cavità orale. Non tracce di tumore da parto. Piccola ecchimosi alla faccia interna della coscia destra .
Dissezione: cuoio capelluto indenne da lesioni, non spandimenti ematici sub-galeali o periostali; calotta cranica normoconformata e normotesa, senza embricatura delle squame; all'apertura assenza di versamenti ematici negli spazi meningei. Encefalo di dimensioni e stato di sviluppo coerente con lo stadio di sviluppo e la mole somatica; peso gr. 90, suddivisione emisferica e lobare completa, regolare il disegno delle circonvoluzioni; sostanza nervosa grigio-rosea omogenea di consistenza nella norma. Base cranica normoconformata. Collo: assenza di segni di traumatismi alle parti molli; faringe e laringe normoconformate, indenni da lesioni, con superficie mucosa rosea ricoperta da scarsa mucosità ; tiroide normoconformata. Esofago pervio con mucosa rosea ricoperta da scarso liquido. Laringe normoconformata con mucosa rosea indenne da spandimenti ematici, ricoperta da velo di liquido mucoso; analogo aspetto della mucosa della trachea pure normoconformata. Cavità toracica : gabbia toracica indenne. Cavità pleuro-pericardica libera da aderenze e versamenti, tuniche sierose lucide con poche fini petecchie.
Timo di dimensioni coerenti con l'epoca di sviluppo. Trachea e bronchi principali normoconformati, con lume di questi ultimi contenente liquame di colorito verdognolo; mucosa rosacea, umida . Polmoni di colorito rossastro cupo, anectasici, con superficie sierosa liscia e lucida con fini petecchie; alla docimasia idrostatica i visceri affondano rapidamente sia interi sia in frammenti anche superficiali; sulla superficie di ta glio parenchima privo di aria alla spremitura, di colorito rossastro scuro con sfumature verdastre verso i margini. Diaframma normoconformato. Cavità addominale: cavo peritoneale libero da aderenze e versamenti. Regolare la situazione dei visceri. Esofago pervio e normoconformato. Stomaco normoconformato contenente scarse mucosità. Tubo intestinale normoconformato con lume pervio contenente scarso liquido denso nel tenue; grosso intestino pressoché depleto di meconio. Milza in sede di dimensioni coerenti. Fegato in sede, l
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di dimensioni coerenti con la mole somatica (peso gr. 75); superficie glissoniana liscia e lucida, di colorito brunastro, sulla superficie di taglio parenchima lucido, liscio di colorito bruno di consistenza nella norma, disegno regolare. Vie biliari pervie. Reni in sede, di dimensioni, forma e disegno parenchimale regolari; vie urinarie normoconformate. Organi genitali normoconformati. Nulla di anomalo da rilevare all'apparato scheletrico.
GLI ANNESSI FETALI:
la placenta si
trova
immersa in soluzione di formalina in un contenitore di plastica con coperchio, accompagnata da modulo di richiesta di esame istologico al Servizio di Anatomia Patologica dell'Ospedale Regionale di presso il quale
il
viscere viene analizzato, in data successiva e in presenza dello scrivente, sia nella fase dell'esame macroscopico e del prelievo dei frammenti da processare per l'allestimento di preparati istologici che nella fase dell'esame microscopico degli stessi.
I rilievi macroscopici: peso, complessivo di placenta, membrane e funicolo: gr 520; piatto coriale con diametri di cm 16x20 e spessore da c m 1 a cm 2.5, con versante fetale di colorito verdognolo, esente da lesioni, sul versante materno regolare disegno dei cotiledoni sui quali aderiscono alcune grossolane stratificazioni ematiche; verso la periferia presente piccola area infartuale grigiastra del diametro di ca. cm 2.00.
Sulla superficie di taglio si rileva presenza, specie sul versante fetale, di lumi vasali occupati da coaguli ematici aderenti alla parete (foto n. 18).
Funicolo della lunghezza di cm 58, inserito centralmente, presenta diversi nodi falsi in alcuni dei quali i lumi vasali, abnormemente ampi (foto n . 17) contengono coaguli ematici a tratti adesi alla parete. Le membrane presentano colorito diffusamente verdastro.
RILI EVI ISTO LOG ICI:
DAGLI ORGANI DEL FETO: dai frammenti prelevati dai vari visceri, previa fissazione in formalina e inclusione in paraffina, sono state allestite sezioni microtomiche colorate con i comuni metodi routinari.
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Nelle sezioni allestite dall'encefalo sì rileva composizione cellulare e struttura del tessuto nervoso nelle diverse parti dell'organo coerente con l 'età e il grado di sviluppo del soggetto; marcata congestione venosa e capillare; spazi peri-vasali lievemente dilatati, senza spandìmenti extra
yasaJj dj .9JobvJj rossi;
non JnfJJtn3tJ JnfJammator}; !)DI) sep/)J r)ferJbJ))
3
necrosi parenchimale in atto o incipiente.
Nelle sezioni allestite dal polmone il quadro dominante è dato dalla presenza massiva di squame cornee e di materiale meconiale sia nei lumi bronchiali di grande e di piccolo calibro che nei lumi dei bronchioli terminali e degli alveoli (foto n.
7-10)
i quali appaiono di conseguenza espansi, anche se privi di contenuto aereo; il rivestimento epiteliale degli stessi appare integro ed esente da aspetti reattivo-desquamativi o macrofagici.
I
setti interalveolari normoconformati e cellulati, con notevole congestione della rete capillare i n essi contenuta ;.In sede sottopleurica presenti microspandimenti di globuli rossi. Non infiltrati infiammatori.
Nelle
sez.i
11òl
1:.\.l\J\";\ r\\\J'à
?ègò1are architettura del muscolo miocardico nel quale le fibrocellule presentano calibro uniforme, con striatura citoplasmatica evidente e uniforme; nuclei di calibro pure uniforme, centrosituati; non edema né spandimenti ematici o infiammatori o di sclerosi a carico dell'interstizio. Le arteriole coronariche presentano parete sottile di calibro uniforme e lume pervio. La lamina endocardica presenta spessore sottile e uniforme, come di norma e appare indenne da fatti trombotici. L'endocardio appare sottile, di calibro uniforme.
Nelle sezioni allestite dal rene si rileva quadro caratterizza to da maturità della corticale coerente con l'epoca di sviluppo del soggetto e da regolare conformazione strutturale della midollare; ovunque elevata congestione venosa e capillare.
Nelle sezioni allestite dal fegato appare regolare la struttura lobulare del tessuto, con filiere regolarmente disposte di epatociti monomorfici di dimensioni uniformi a contorni poliedrici, nuclei regolari centrositua ti;
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vena centrale di calibro uniforme, pervia; spazi portali normoconformati regolarmente dotati delle strutture vascolari e tubulari biliari. Rete sinusoidale congesta.
Nelle sezioni allestite da tutti gli altri organi e tessuti si rilevano quadri microscopici conformi ai rilievi mecroscopici riscontrati ail'autopsia.
DAGLI ANNESSI FETALI: nelle sezioni allestite dal piatto coriale, il trofismo e ii grado di maturazione dei villi appare nella norma e coerente con l'epoca della gravidanza; l'asse connettivo-vascolare, ovunque regolarmente cellulato e vascolarizzato, è caratterizzato da congestione venosa imponente (foto n.
16 ) .
A carico delle membrane cariali si rileva presenza di infiltrati infiammatori focali ad elementi mononucleati talvolta accompagnati da tracce di materiale fibrinoso (foto n.
11-15)
con rari elementi macrofagici para-superficiali inglobanti pigmento meconiale Nelle sezioni allestite dal funicolo arterie e vena a tratti solo parzialmente pervie per la presenza di stratificazioni fibrinoematiche adese alla parete (foto n.
19-20)
la quale appa1·e per il resto regolarmente strutturata; non evidenti segni di reazione infiamma toria e/o proliferativi dalle pareti vasali; discreto edema dello stroma
intervascolare nei Funicolo.
DIAGNOSI ANATOMOPATOLOGICA:
Anectasia polmonare con inalazione massiva di liquido amniotico e di sostanza meconiale in feto a termine normoconformato. Stato petecchiale, edema e congestione acuta pluriparenchimale.
Corioamniosite sub-acuta; trombosi murale dei vasi cariali e del cordone ombelicale.
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I
DATI CLINICI
Dalla Cartella Clinica rilasciata, in data 18/12/ 09, dalla
Direzion e Sanitaria R
, n. a BB il 22/05/19__: Data ingresso : 16/11/09, ore 01.15.
Diagnosi di ingresso: prodromi di travaglio di parto in gravida a 41
+
2 S.G. PARA 0020.
Anamnesi ostetrica al ricovero : U.M.: 21/01/09. ECP : 7/11/09. Para : 0020. Gruppo : O Rh pos.
Peso : iniziale Kg 94, aumento : + 16. Altezza : 173.
Discoagulopatie : no.
Nichel.
Emotrasfusioni: no.
Sigarette : no. Allergie: Minaccia di aborto: no. Minaccia parto prematuro: no. pertensione: no Diabete : no. Ricoveri: no. Fumo : no. Alcool : no. Droghe : no.
Tampone vaginale: negativo (in data 12/10/09) .
Edemi: arti inf. mani. Ultimo Pap Test: neg.
Contraccezione: x 6 anni, sosp. nel 2002. Ultimo tamp. vag.: 13/X/09, neg.
Sierologie: HIV, VDRL, TPHA, HbsAg:, HCV: negativi. Toxo-test: non immune. Rubeo test.Immune.
Esame obiettivo ostetrico (16/11/09, h. 01.15 - dott.ssa QA) : Posizione del collo: posteriore; Consistenza del collo : rigida ; Appianamento del collo : 50%; Dilatazione del collo : 1cm;
Parte presentata fetale: cefalica;
Progressione della p.p. : extra pelvica ; Membrane a.e. : integre; Attività contrattile:
Pag. 8 di
23
Diario di Travaglio - Parto - Post Partum: "La Paziente si presenta in sala parto a mezzanotte riferendo contrazioni uterine.Inizia i l monitoraggio CTG alle h . 00.04: comparsa di due decelerazioni, rispettivamente alle h. 00.18 e h. 00. 25 circa, con successiva ripresa della normale frequenza cardiaca.
La Paziente fino a quel momento eseguiva il monitoraggio CTG in posizione seduta per riferita difficoltà a restare distesa.
Alle h. 01.10 veniva sospeso il monitoraggio CTG per eseguire visita ostetrica. Alle h. 1.20 la paziente riprende il monitoraggio CTG. Alle h.
1.37 vengo avvisata dall'ostetrica di turno della comparsa d'improvvisa bradicardia fetale. La paziente veniva nel frattempo posizionata sul fianco sinistro. Persistendo la bradicardia fetale chiamo in urgenza ii personale della sala operatoria , il collega reperibile ostetrico dott. L, il collega anestesista dott. Q a l l e h. 1.44 per eseguire Taglio
Cesareo urgente.
La paziente viene portata in sala operatoria, il collega anestesista esegue anestesia spinale alle h. 01.54 circa. Alle h. 01.57 circa si procede al taglio cesareo con l'ostetrica di turno, in attesa dell'arrivo della strumentista e del collega reperibile. Alle h. 02.02 si estra e un feto in posizione cefalica, atonico, che viene affidato prontamente alle cure del pediatra presente in sala. Liquido amniotico melmoso" (F.to: dott.ssa
S).
Dati del neonato: Cognome/nome: CA. Sesso: F. Peso: g 3.818.
16/11/09, ore 02.02. APGAR : 1°:
O,
5°:
O,
10°:
O.
Nata Condizione del feto alla nascita : morto prima del parto. Assistenza al neonato in sala parto: manovre di rianimazione.
Intervento chirurgico "Cesareo secondo Stark": Inizio 16/11/09, ore 01.57; Fine intervento: ore 02.33.
Operatori: QQ 1 ° operatore; LL Chirurgo.
intervento:
Pag.. 9 di
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Descrizione dell'intervento: "Inizio l'intervento in urgenza con l'ostetrica SS in attesa dell'arrivo del collega reperibile dott. LL e della strumentista reperibile, p. s. Incisione cutanea .. . . Previa isterotomia sul segmento uterino inferiore si estrae un feto in presentazione cefalica, atonico che viene affidato prontamente al pediatra presente in sala. Liquido amniotico melmoso . Secondamento manuale completo . ...".
Cartella pediatrica (patologia neonatale - Pediatra dott.ssa MM) : ore
13.
50
vengo chiamata in Sala Parto per cesareo urgente per calo di battito.
O r e
2 . 0 1
nasce feto femmina senza segni vitali. Si esegue la rianimazione cardiopolmonare con il collega anestesista dr. DD.
APGAR:
l' = ; 5' O; 10' O.
Peso alla nascita :
3.818.
Lunghezza
53
cm. Circonferenza cranica :
35,5
cm Decorso clinico: nasce alle ore
2.02
feto femmina da TC per sofferenza fetale acuta. Feto areattivo, flacido, assenza di respiro spontaneo, assenza di attività cardiaca, colorito pallido con estremità cianotiche, ricoperto di liquido meconiale denso. Si procede ad aspirazione in laringoscopia diretta (c.v. libere) e immediata intubazione oro-tracheale con tubo n. 4 (manovra eseguita senza problemi) e aspira zione endotracheale di abbondante liquido meconiale denso. Si procede a ventilazione con Ambu e 02
1 0 0 %
con ingresso d'aria discreto e simmetrico all'auscultazione. Iniziato massaggio cardiaco esterno efficace (al monitoraggio visivo dell'onda della saturimetria periferica posizionata all'arto inferiore dx Sat
75-80%) .
Lieve miglioramento del colorito, assenza di attività cardiaca sponta nea. Posizionato sondino orogastrico. Per persistenza di assenza del battito crdiaco si procede a somministrazione di Adrenalina nel tubo ET (3 ml sol
1/10000)
Non ripresa dell'attività cardiaca, ingresso d'aria discreto simmetrico. Si prosegue ventilazione e monitoraggio cardiaco esterno. Si incanala
arteria ombelicale e si inocula Adrenalina ... Nessun segno di ripresa di attività cardiaca ...".
Diario clinico del post-partum: 17/11/09 : Utero contratto con fondo uterino all'ombelicale traversa; loci regolari. Foley drenante con urina limpida. Apiretica. Addome meteorico trattabile. Peristalsi non avvertita. Si parla della gravidanza.
(seguono rilievi, non dì interesse al problema, fino alla dimissione avvenuta
i!
g. 20/11).
VISITE E CONTROLLI AMBULATORIALI PRE-PARTO Alla cartella c.
è
allegato il tabulato dei seguenti controlli di monitoraggio della gravidanza : > visita gin. alla data del 08/11/09 (a 40 settimane) : PA: 110/70; Stick negativo; CTG: normale; A.FI: 16 cm.; Visita: collo posteriore, chiuso, conservato. PP: cefalica extra-pelvica. Membrane : integre.
> Visita gin. alla data dell'l /11/09 (a 40 sett.) : PA: 110/75; Stick: neg; AFI: 10; CTG : inizialmente tachicardico, poi normalizzato; Visita : collo intermedio, pervio al dito, conservato. PP : cefalica alta. Ripeto CTG.
>
Visita gin. alla data del 12/11/09 : a 40 sett. + 5 gg: PA: 117/74; Stick : neg; AFI: 14, falda max 47; CTG: reattivo; Visita: collo intermedio, pervio al dito, conservato.
>
Visita gin. alla data del 15/11/09 (40 + 1sett.): PA : 110/67; Stick : neg; AFI : 8; CTG : reattivo.
Visita : invariata.
Pag. 1 1 di :23
Prossimo appuntamento per ricovero gg. 17/11/09.
;,, Es. ECO (26/10/09 a 38 sctt. + 2 gg) : Ultima Eco a 31 + 5 sett.: DBP 81 mm pari a 75 P ; CC 29 3 mm pari a 50 P; CA 264 mm pari a (?) P.).
BCF: presente; MAF: presenti; Presentazione: cefalica ; Situazione: longitudinale.
Parametri biomedici:
DBP mm 94 pari a 80 P; CA : 3 5 0 mm pari a 85 P; CC: 3 29 mm pari a 20 P; Femore 74,8 mm pari a 60 P. Liquido Amniotico: regolare.
Cig: BCF normoreattivo.
Parametri ematochimici: j Piastrine I 1 26/10/09 16/11/09 I 1 2_ _ Ht I Sodio Potassio l I 0.97
f 34.6
T. Pr. NR T. TP parz 28.0 sec.
'-------+' -- -- ·-----· T. TP parz 0.86 ratio 1 17/11/09 \ 286 12.07
3.75
11.2
j 9/11/09 1 354 \ 7.46
1 3.74
l 11.3 ·· 34.7
I V. normali ) 1 140-400 1 4.0-11.0
i 4.00-5.40 ' I I 1 12.0-16.0
1 34.7
1
38.0-47.o l
f 137 mEq/1 139 mEq/1 136-145 1 1 3. 8 " 1 3.9
" 1 3.5-5.1
I I 0.88-1.14
I ) 27.3- 37.6
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Pag. 12 di 13
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Il RIESAM E DEI TRACCIATI CARDIOTOCOGRAFICI
Premessa metodologica:
I tracciati cardiotocografici sono stati valutati dai sottoscritti C.T.U.
con il metodo del ROYAL COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND GYNAECOLOGISTS - R.C.0.G. (Royal College of Obstetrìcians and Gynaecologists and Royal College of iviidwives. Toward Safer Childbirth: Minimum Standard far the Organisation of Labour Wards. Report of a joint Working Party. London; tracciati:
1999)
( 3).
Questo metodo prende in considerazione i quattro parametri caratterizzanti la frequenza cardiaca fetale (frequenza di base, variabilità, decelerazioni e accelerazioni) e permette di identificare i seguenti tipi di o o o Tracciato o FHR di base
110-160
bpm o Variabilità =/ > 5 bpm Decelerazioni assenti Accelerazioni presenti • o o o o o • Tracciato "non rassicurante" FHR di base di
100-109
Variabilità
minuti.
bpm oppure di
161-180
bpm.
< 5
bat/min, con durata compresa tra
40
e
90
Presenza di decelerazioni variabili o prolungate che durano più di 3 minuti.
Tracciato patologico FHR di base
< 100
bpm o >
180
bpm o Tracciato sinusoidale che duri
10
o più minuti. o Variabilità
<
5 bpm che dura
90
o più minuti.
Presenza di decelerazioni variabili atipiche, di decelera zioni ta1 dive, di decelerazioni prolungate che durino più di 3 minuti.
Itracciati cardiotocografici s o n o stati valutati anche c o n u n altro metodo d'interpretazione dei tracciati molto diffuso, quello dell'INTERI\JATIONAL FEDERATION OF GYJ\!_AECOLOGY & OBSTETRICS (F.
I.
G . O. ).
Questo metodo definisce i tracciati nel modo seguente (FHR indica la frequenza cardiaca fetale) :
Tracciato norrna\e lntraparturn
o FHR di base tra
100-150
bat/min e Tracciato borderline intrapartum o Ampiezza della variabilità compresa fra 5-25 bat/min.
FHR di base compresa fra
150-170
bat/rnin o fra
110-100
bat/min.
Pag. 13 di
23
o o Ampiezza della variabilità fra 5-10 bat/min per più di 40 minuti.
Aumento della variabilità al di sopra di 25 bat/min. o Traccia to patologico intrapartum o Decelerazioni variabili FHR di base al di sotto di 100 bat/min o al di sopra di 170 bat/min.
Persistenze della variabilità della FHR inferiore a 5 bat/rnin per più di 40 minuti.
o o o o Presenza di decelerazioni variabili severe o decelerazioni precoci ripetitive.
Presenza di decelerazioni prolungate Presenza di decelerazioni tardive: il più infausto tracciato è rappresentato da una linea di base fissa senza variabilità della stessa e con piccole decelerazioni dopo ciascuna contrazione.
Presenza di un tracciato sinusoidale.
I
TRACCIATI CTG DEL CASO
Alla cartella clinica sono allegati n. 6 tracciati CTG, effettuati alle date del 26/10, 07/11, 11/11, 12/11, 15/11, 16/11/ 09 (quest'ultimo suddiviso in due periodi), che vengono esaminati da uno degli scriventi (XX), descritti e definiti secondo i criteri stabiliti (e universalmente seguiti) da! Royal College of Obstetricians and Gynaecologists and Royal College of Midwives, come segue: CTG 26/10/ 09 -Inizio ore 12.30: FHR di base: 150 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti; Accelerazioni: presenti; Contrazioni: sporadiche.
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
CTG 07/11/09 - Inizio ore 07,43 :
FHR di base: 155 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti; Accelerazioni: presenti; contrazioni: sporadiche.
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
Pag. l ...J- di
23
::-CG 11/11/09 -Inizio ore 07.12 : FHR di base: 155 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti; Accelera zioni: presenti; Conclusioni: Traccia to rassicurante.
::rn :
alle h. 07.45
è
comparsa una tachicardia da 180 bpm con ca!o
xogressivo del ritmo alla f. di 155, senza significato patologico).
CTG 12/11/09 -Inizio ore 08.19: FHR di base: 150 bpm; Variabilità : 5 ; Decelerazioni: assenti; P,ccelerazioni: presenti; Contrazioni: irregolari ogni 3-4' ca.; Conclusioni: Tracciato rassicurante.
CTG 15/11/09 - inizio ore 08.04: FHR di base: 150; Variabilità 5; Decelerazioni: assenti; Accelerazioni: presenti; Contrazioni: sporadiche.
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
CTG 16/11/09 - 1° periodo. nizio ore 00.04: FHR di base: 13 5; Variabilità 5; Decelera zioni: 1° ore 00.9: di tipo tardivo; 2° ore 00.18: fino a 50 bpm di tipo tardivo;
30
"
40
\\
50
\\
00.26: 00.32: : 00.55 \\ " " " \\ \\ " " " " " " \\ \\ \\
n
\\ " " " " Accelerazioni: assenti; Contrazioni: irregolari. Conclusioni: Tracciato Patologico.
CTG 16/11/09 - 2° periodo : nizio ore 01.20: FHR di base. 130; Variabilità 5 ; Contrazioni: ogni 3 '; Decelerazioni: ore 01.33 prolungata fino alla fine del tr. (h. 01.48) ;
Conclusioni: Tracciato patoloqico ,
' i,I
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i· [, ;
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DISCUSSIONE E RISPOSTA
AI
QUESITI:
Pn. 1 5 dl
23
I I
PRIMO QUESITO
("Cause del decesso del feto partorito da VV" ) :
Prima di procedere all'esame epicritico del caso, si ritiene utile, per - ' itare la comprensione dei problemi che esso pone, aprire una breve :e -entesi per alcuni brevi
richiami nosologici
sulla materia che lo ::- cerne inerenti
alle cause di morte fetale.
La morte del feto durante la gravidanza può essere un evento = -=vedibile quando esiste una patologia nota e ingravescente, ma può sopravvenire del tutto inatteso in una gravidanza fino allora normale.
Le cause di morte fetale possono classificarsi in tre categorie : - Cause Fetali (25 40%), ad esempio da anomalie congenite, idrope non mmunologica, isoimmunizzazione, infezioni; - Annessiali (25-35%) da insufficienza placentare, distacco di placenta, :.f acenta previa, emorragia feto-materna, co, ioamniosite, problemi ccidentali del funicolo; - M a t e r n e ( 5 - 1 0 % ) , ad esempio da diabete, lupus e s i n d r o m e d a a n t i c o r p i antifosfolipidi, trombofìlie ereditarie, ipertensione, nefropatie croniche, iper o i p o t i r o i d i s m i , c a / e s t a s i g r a v i d i c a traumi, distocie, s e p s i , r o t t u r a d ' u t e r o , gravidanza oitre il termine.
Tornando al caso, per quanto concerne la causa della morte si hanno elementi sicuri per riferirla ad asfissia, cioè a insufficiente ossigenazione dei tessuti fetali,
in primis
dell'encefalo e del cuore, come si desume dai r e p e r t i a u t o p t i c i e i s t o p a t o l o g i c i c h e evidenziano !'espulsione precoce del meconio in cavità amniotica, dovuta ad intempestiva attivazione del mantice toracico e la sua penetrazione nelle vie aeree e nel parenchima polmonare. E' nozione consolidata, infatti, che nel parto fisiologico
il
momento attivatore dell'espansione della gabbia toracica e dell'inizio dell'attività respiratoria che ha luogo nel neonato pochi istanti dopo la fuoriuscita dal grembo materno è dato dall'incremento dell'Anidride Carbonica (C02) nel sangue fetale (ipercapnia i.e.
che si verifica
+
C02) con la recisione del cordone ombelicale e la conseguente cessazione delle connessioni circolatorie materno-fetali.
È
la stessa ipercapnia, che prima del parto può avere cause molteplici, ad attivare nel feto il mantice toracico, con cr ò comportando l'inalazione di liquido amniotico, con la conseguente penetrazione negli alveoli polmonari di tutto quanto in esso
I
Pag. 1 6 di
23
,--:2 con sé, cioè cellule epiteliali cutanee desquamate (squame cornee), -:-;ché materiale meconiale allorché il meconio, per le stesse ragioni, viene =-e- esso anzitempo. Lo stesso deficit di ossigena zione dei tessuti fetali, -=a tti, è causa a nche di attivazione della peristalsi intestinale e di :Jnseguente evacuazione di meconio in cavità amnio tica.
-jtti questi eventi sono avvenuti nel caso in esame, provati dall'assenza di --c econio nel lume intestinale e dalla sua presenza, per contro, sulla é Jperficie delle membrane amniotiche, nonché dai reperti istopatologici di Jresenza massiva di cellule cornee e di materiale amniotico nelle vie aeree e negli alveoli polmoneri.Il mancato riscontro, peraltro, di aspetti reattivi da parte del parenchima polmonare (alveolite desquamativa , reazione nacrofagica o essudativa) alla penetrazione del materiale estraneo, è significativo di eventi di recente accadimento, iniziati, come si preciserà meglio più avanti, ed evoluti nel corso delle ultimissime ore di vita del feto. Posto tutto ciò, si deve ora dare spiegazione delle cause di quel deficit di apporto di ossigeno ai tessuti fetali che ha innescato, nel caso, da un lato l'espulsione intempestiva del meconio e dall'altro l'altrettanto intempestiva attivazione dei mantice toracico. Cause che, escludendosi tutte quelle meccaniche (compressione, torsione del cordone ombelicale, ecc.), sono da riferirsi ad una patologia primitiva a carico degli annessi fetali, insorta nelle ultime fasi della gestazione, identificabile nella patologia infiammatoria riscontrata a carico delle membrane amniotiche (Corioamniosite) e di
trombosi parieta!e incipiente dei vasi venosi placenta ri e del cordone
ombelicale, responsabile quest'ultima del deficit circolatorio feto-placentare e della conseguente anossia fetale. Un rapporto patogenetico tra i due processi, l'infiammazione delle membrane amniotiche e la coagulopatia intravascolare, trova dell'infezione/infiammazione spiegazione nella capacità, nota, di attivare, in certe condizioni (attraverso l'immissione in circolo di Citochine ecc.), i meccanismi della coagulazione nell'ambiente fetale; meccanismi che, una volta innescati, notoriamente
progrediscono a valanga 11 in termini sia ternporall che quantitativl.
\
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23
Più difficile è dare spiegazione della condizione infiammatoria - scontrata a carico degli annessi fetali per la quale, in assenza di elementi ooiettivi, si possono formulare soltanto ipotesi: dall'infezione ascendente Ja lle vie genitali, statisticamente più probabile, all'infezione discendente di origine ematogena (avvalorata nel caso da qualche elemento di cui si dirà oltre). La flora batterica in causa può essere la più varia, sia batterica che virale. A questo proposito tuttavia si osserva, nel caso in specie, come la ipologia dell'infiltrato infiammatorio osservabile nelle strutture amniotiche ( mononucleati) nonché il silenzio clinico nella gestante per fatti infiammatori all'apparato genitale, fanno ritenere poco probabile l'infezione locale da germi Gram-positivi, a favore piuttosto di altra flora (salmonella, b. coli, Enterobacter ecc.). Nel caso, sempre a questo proposito, la negatività di un tampone vaginale effettuato alla gestante all'inizio del 9° mese (datato 12/10/09) e per contro un tasso aumentato di leucociti (14.300) riscontrato al ricovero sono elementi che rinforzano l'ipotesi dell'origine ematogena piuttosto che locale, dell'infezione.
Più pregnante, ai fini medico-legali , è il problema dei tempi in cui si può ritenere abbiano avuto inizio i processi patologici che hanno portato alla morte del nascituro quando ancora si trovava nel grembo materno: quando cioè questi fatti patologici infiammatori riscontrati a carico degli
annessi sono insorti, e sopratutto da quanto tempo ha avuto inizio
il
deficit
della funzione respiratoria della placenta dovuto alla trombosi intravascolare e al conseguente rallentamento della circolazione sanguigna feto placentare e, in definitiva, da quanto tempo era Iniziata quella condizione di ipossia/ipercapnia fetale con la conseguente emissione orecoce del meconio.
appaiono alcuni reperti istopatologici, Significativi a questo proposito flogistico (quantità e densità della relativi all'entità dell'infiltrato componente cellulare) e dell'essudazione fibrinosa (presente appena in tracce) che sono significativi di un processo di recente insorgenza e in stadio precoce di evoluzione.
\
1 ' il
Pag.
1 8
di
13
- alogamente può dirsi per quanto concerne i processi emocoagulativi 1[,a vascolari che pure, in quanto ancora parziali (trombosi parietale : ritenersi
e
senza segni reattivi da parte delle pareti vasali, sono da sicuramente di recente insorgenza.
Tutto ciò comporta che anche tutti gli effetti consequenziali della condizione flogistica ed emocoagulativa, che sono il deficit circolatorio feto placentare con / 'ipossia/ipercapnia fetale e l'espulsione precoce del meconio non possono che essere di recente insorgenza.
Si pone allora, a questo punto, l'esigenza di precisare meglio, in termini numerici, per quanto possibile, i limiti temporali dei processi patologici di cui sopra.
A questo proposito esistono dati in letteratura cui riferirsi fondati sulla colorazione meconiale assunta dai tegumenti dei feto e dalle membrane cariali, sull'esistenza o meno, nelle membrane corali, di reazione rnacrofagica al pigmento meconiale e alla profondità dei macrogfagi pigmentiferi (µ.e.: allorché il corion è grossolanamente pigmentato e contiene macrofa gi pigmentati significa che lo stato asfittico dura da un tempo compreso fra 1 e 3 ore; e ancora, !'esistenza di reazione infiammatoria desquamativa negli alveoli polmonari alla penetrazione del materiale estraneo costituiscono prova di durata del processo asfittico superiore ad alcune ore ecc.); elementi questi tutti, studiati e considerati nel caso (in particolare la pigmentazione riscontrata a carico delle membrane cariali, con reazione macrofagico-pigmentifera ancora para superficiale nonché l'assenza di reazione desquamativo-macrofagica negli alveoli polmonari.) che sono indicativi di un arco di tempo intercorso dall'inizio del processo trombotico, de! deficit circolatorio feto-placentare e dell'emissione del meconio in cavo amniotico non superiore alle 3-5 ore antecedenti l'asfissia e la morte del feto.
Allora, considerando che, allorché la gestante si
è
presentata in reparto di Ginecologia, alla mezzanotte tra il 15 e il 16, il feto era ancora vivo, ma con inequivocabili segni di sofferenza grave, si deve fondc1tamente supporre che la catena dei processi patologici di cui si è detto abbia avuto
)
Pag. 1 9 dì
23
- :io nel pomeriggio avanzato del giorno 15/11/09, poche ore prima del - overo in Ospedale.
1 1 analogamente può dirsi per quanto concerne la causa prima del tutto, cioè processo infiammatorio a carico degli annessi fetali (la Corioamniosite) :ne h a iniziato l a catena degli eventi, l a quale pure non può che essere un evento acuto recente, considerato il grado ottimale di sviluppo e 'eccellente stato trofico raggiunti dal feto fino all'avvento della patologia leta le.
un ultimo punto ancora da considerare riguarda invece la madre, per quanto concerne l'origine dell'infezione pervenuta gli annessi fetali, se ematogena o ascendente dalle vie genitali e soprattutto da quanto tempo detta infezione ha covato nella madre prima di trasmettersi agli annessi
fetali con !e conseguenze di cui si
è
detto.
Poco o nulla è dato sapere, come si è detto sopra, sull'origine di detta infezione: nulla circa germe in causa; quanto alla via di penetrazione della stessa agli annessi, qualche elemento farebbe propendere, come detto sopra, per l 'origine ematogena. Analogamente dicasi per quanto concerne i termini temporali, anche se pare ragionevole pensare che l'infezione materna, cui è derivata l'infezione degli annessi fetali, possa aver preceduto quest'ultima di un lasso di tempo dell'ordine di giorni, non certo di settime e tanto meno di mesi (altrimenti il feto non avrebbe raggiunto lo sviluppo ottimale che ha avuto).
Riassumendo
quindi
la sequenza degli eventi,
tra loro concatenati, componenti il processo patologico che ha provocato la morte pre partum del feto in specie è la seguente :
infezione materna (generale
?
dei
genitali esterni
?)
> > >
emocoagulazione intravascolare nella placenta e nel cordone ombelicale
> > >
insufficienza circolatoria acuta feto-placentare
> > >
anossia acuta fetale
> > >
morte intrauterina del feto.
I n sostanza
quindi s i p u ò ragionevolmente affermare c h e
l a morte intrauterina del nascituro
è
riferibile patogenetkamente
a d
asfissia fetale da insufficienza circolatoria feto-placentare,
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?C1 amente e progredita in un arco di tempo dell'ordine di alcune ore precedente il parto.
Quanto all'espulsione precoce e all'inalazione del meconio, che sono consequenziali all'anossia, essi fenomeni non hanno avuto ruolo nel : determinismo della morte stante che questa
è
avvenuta prima dell'espulsione del feto dal grembo materno; ruolo che avrebbero avuto nvece, in maniera determinante, qual'ora il feto fosse venuto alla luce
sncora in vita; in tal caso la presenza massiva nelle vie aeree di materiale
amniotico, sopratutto del meconio, avrebbe costituito impedimento al passaggio dalla respirazione materna alla respirazione polmonare, con conseguente morte certa nel giro di pochissimi minuti dalla fuoriuscita dal grembo materno e dalla recisione del cordone ombelicale.
SECONDO QUESITO:
"Se le stesse si siano verificate per colpa professionale ascrivibile ai medici curanti".
Giova una breve sintesi degli elementi utili a formulare giudizio sulla gestione del caso da parte del personale sanitario : - Stato di salute della gestante buono, anamnestico negativo per fattori di rischio, non segni clinici di patologia infiammatoria ai genita li esterni; - La conclusione della gestazione
è
avvenuta entro i termini fisiologici;
Ottimale la crescita
e
lo sviluppo del feto (peso l
- Visite e controlli pre-ricovero: parametri clinici e tracciati CTG nella norma, nessun elemento di allarme, indicativo della necessità di un'anticipazione del parto, nemmeno nell'ultimo controllo, avvenuto il giorno precedente il ricovero (giorno
15/11);
- Nella tarda serata del giorno
15/1l
la gestante avverte avvisaglie del travaglio e accede, verso la mezzanotte, al reparto di Ginecologia dove viene immediatamente sottoposta a monitoraggio CTG (iniziato alle h .
00.04) c h e h a evidenziato b e n presto un andamento irregoìare della frequenza cardiaca fetale, significativa di uno stato di sofferenza del feto, che
è
divenuta via via più evidente col passare del tempo, tanto da potersi classificare, già verso la fine della prima ora di ricovero, come
Pag. 2
i
lii 23
"sicuramente patologica" secondo
il
metodo RCOG e "patologia intra partum" secondo il metodo FIGO. A tale momento pertanto (non prima di 30-40 minuti primi di tracciato)
v i
erano gli elementi indicativi della necessità di estrazione del feto, cosa che, stanti le condizioni ostetriche (collo uterino, parte presentata ecc.) non poteva avvenire altro che per
v i a
cesarea.
- La decisione dell'intervento
v i ene
presa dal medico di guardia (ginecoioga dott.ssa s s) con un posticipo di 30-40' (intorno alle ore 01.20) rispetto al momento in cui già ne sussistevano le indicazioni, tempo durante il quale peraltro
la
pz.
è stata sottoposta a visita ginecologica e a un secondo CTG, sempre patologico, dopo di che si è provveduto all'intervento cesareo con tutta l'urgenza consentita dall'orario notturno dell'evento (personale di sala operatoria, anestesisti da richiamare ecc.), addirittura senza nemmeno attendere l'arrivo della strumentista e del secondo chirurgo reperibile, con esito comunque infausto per il prodotto del concepimento.
Dal tutto si evince una gestione ineccepibile da parte dei sanitari in servizio quella notte (anche con encomiabile e non comune coraggio del medico che ha effettuato l'intervento cesareo, assistito solo dall'ostetrica, senza attendere l'arrivo del 2° chirurgo e della strumentista), salvo che per il ritardo, che poi è stato non superiore ai 30-40', nella decisione di procedere all'intervento.
A questo punto si pone allora la domanda su cosa sarebbe accaduto se tutte le operazioni atte a portare alla luce il feto fossero iniziate già a conclusione del primo CTG, cioè
verso
le ore 00.50-01.05 già inequivocabiln-iente indicativo della necessità di provvedere urgentemente al cesareo, anziché alle ore 01.37 quando dette operazioni sono state, di fatto, decise. E la risposta non può essere altra che nulla sarebbe cambiato per la ragione che il destino del feto era segnato già al ricovero e probabilmente già qualche tempo prima stante che quelle alterazioni avvenute nel feto in conseguenza del deficit circola torio, cioè l'emissione estemporanea totale del meconio dalla sua sede naturale e la sua
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penetrazione nelle vie respiratorie sono meccanismi che, anche per la forma massiva dell'accaduto, erano certo già
in fieri
al momento dell'accesso della gestante all'ospedale. E' pertanto ragionevole ritenere che se il taglio cesareo fosse avvenuto con mezz'ora
o
anche un'ora di anticipo e il feto fosse uscito dal grembo materno a cuore ancora battente, le condizioni del polmone state comunque incompatibili con l'inizio e la prosecuzione della funzione respiratoria autonoma.
Tutto ciò pota a concludere
non potersi ravvisare elementi di responsabilità professionale nella morte intrauterina del feto
da parte degli operatori sanitari che hanno gestito
i l
caso in essere dal momento del ricovero della gestante, dalla mezzanotte tra i giorni
15
e
16/11,
fino alla nascita dello sfortunato infante.
Ciò detto rimane un'osservazione negativa da farsi, che non riguarda gli operatori che hanno gestito il caso, ma l'organizzazione generale de! servizio e dell'assistenza aiie gestanti ed eventualmente quindi del/i preposto/i allo stesso. Trattasi del fatto che non sì è trovato riscontro, nella documentazione sanitaria, di esami batteriologici effettuati nei/e visite ginecologiche di controllo pre-partum effettuate alla gestante nell'ultimo periodo di gestazione (l'ultimo tampone vaginale risale al
12/10/09 )
né ve n'è indicazione nel protocollo pre-stampato nonostante che detta pratica sia raccomandata dalle linee guida. Va precisato tuttavia a questo proposito come, non sussistano, nel caso in specie, elementi per accertare se detta carenza assistenziale nel periodo pre-natale possa avere o meno giocato un ruolo causale o concausale nel processo patologico che ha provocato la morte del feto, per duplice ragione: la prima
è
c h e n o n conosciamo, come già spiegato sopra, l'origine dell'infezione amniotica verificatasi nel caso, se ematogena o ascendente dalle vie genitali inferiori; la seconda è che, trattandosi di infezione di recente insorgenza, come spiegato sopra, anche ne fosse stata rilevata l'esistenza del germe ìn causa mediante esame batteriologico in una delle ultime visite pre-ricovero, i tempi tecnici necessari ad ottenerne i risultati (cultura del germe, identifica zione, recapito del referto, prescrizione e messa in essere della
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cura nonché effetto della stessa) ne avrebbero comunque vanificato l'utilità.
Sia per l'una che per l'altra ragione pertanto non possono ravvisarsi elementi di responsabilità nell'accaduto
dal
mancato monitoraggio batteriologico delle vie genitali inferiori della gestante nelle ultime fasi della gestazione.
RIASSUMENDO PERTANTO E CONCLUDENDO,
per rispondere ai quesiti posti dalla S.V., gli scriventi ritengono, con cognizione di causa,
poter affermare quanto segue:
1)
La morte intrauterina del feto partorito da VV
è
stata provocata da anossia acuta conseguente a insufficienza
acuta
deìla circoìazione feto-placentare da emocoagulazione intravascolare metaflogistica dell'ambiente amniotico.
2} Non sono ravvisabili elementi di responsabilità professionale da parte degli operatori, medici e paramedici, che hanno gestito la gestante dall'entrata in ospedale al parto.
Con osservanza della S.V.
Dott.
XX e XY
ALLEGATI : n. 20 foto di reperti autoptici e di quadri istopatologici.
1) 2) 3) IFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:
"Placenta! Patho!ogy"
DC, 2004.
di l
"Manual of Benirschke and Kaufmann's Pathology of the Human Placenta",
foreword by
K.
Benirscke; di R.
N.
Baergen; Springer pub. (pag. 234-39).
"Elementi di cardiotocografia clinica"
di
D.
Arduini,
H.
Valensise -
II"
edizione ere, Roma,
2007,
pag.
228.
NB:
si conferisce al fascicolo la Cartella Clinica rilasciata agli scriventi dalla D.S dell'Ospedale di OO in data 18/12/09.
11òl
1:.\.l\J\";\ r\\\J'à
?ègò1are architettura del muscolo miocardico nel quale le fibrocellule presentano calibro uniforme, con striatura citoplasmatica evidente e uniforme; nuclei di calibro pure uniforme, centrosituati; non edema né spandimenti ematici o infiammatori o di sclerosi a carico dell'interstizio. Le arteriole coronariche presentano parete sottile di calibro uniforme e lume pervio. La lamina endocardica presenta spessore sottile e uniforme, come di norma e appare indenne da fatti trombotici. L'endocardio appare sottile, di calibro uniforme.
Nelle sezioni allestite dal rene si rileva quadro caratterizza to da maturità della corticale coerente con l'epoca di sviluppo del soggetto e da regolare conformazione strutturale della midollare; ovunque elevata congestione venosa e capillare.
Nelle sezioni allestite dal fegato appare regolare la struttura lobulare del tessuto, con filiere regolarmente disposte di epatociti monomorfici di dimensioni uniformi a contorni poliedrici, nuclei regolari centrositua ti;
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vena centrale di calibro uniforme, pervia; spazi portali normoconformati regolarmente dotati delle strutture vascolari e tubulari biliari. Rete sinusoidale congesta.
Nelle sezioni allestite da tutti gli altri organi e tessuti si rilevano quadri microscopici conformi ai rilievi mecroscopici riscontrati ail'autopsia.
DAGLI ANNESSI FETALI: nelle sezioni allestite dal piatto coriale, il trofismo e ii grado di maturazione dei villi appare nella norma e coerente con l'epoca della gravidanza; l'asse connettivo-vascolare, ovunque regolarmente cellulato e vascolarizzato, è caratterizzato da congestione venosa imponente (foto n.
16 ) .
A carico delle membrane cariali si rileva presenza di infiltrati infiammatori focali ad elementi mononucleati talvolta accompagnati da tracce di materiale fibrinoso (foto n.
11-15)
con rari elementi macrofagici para-superficiali inglobanti pigmento meconiale Nelle sezioni allestite dal funicolo arterie e vena a tratti solo parzialmente pervie per la presenza di stratificazioni fibrinoematiche adese alla parete (foto n.
19-20)
la quale appa1·e per il resto regolarmente strutturata; non evidenti segni di reazione infiamma toria e/o proliferativi dalle pareti vasali; discreto edema dello stroma
intervascolare nei Funicolo.
DIAGNOSI ANATOMOPATOLOGICA:
Anectasia polmonare con inalazione massiva di liquido amniotico e di sostanza meconiale in feto a termine normoconformato. Stato petecchiale, edema e congestione acuta pluriparenchimale.
Corioamniosite sub-acuta; trombosi murale dei vasi cariali e del cordone ombelicale.
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I
DATI CLINICI
Dalla Cartella Clinica rilasciata, in data 18/12/ 09, dalla
Direzion e Sanitaria R
, n. a BB il 22/05/19__: Data ingresso : 16/11/09, ore 01.15.
Diagnosi di ingresso: prodromi di travaglio di parto in gravida a 41
+
2 S.G. PARA 0020.
Anamnesi ostetrica al ricovero : U.M.: 21/01/09. ECP : 7/11/09. Para : 0020. Gruppo : O Rh pos.
Peso : iniziale Kg 94, aumento : + 16. Altezza : 173.
Discoagulopatie : no.
Nichel.
Emotrasfusioni: no.
Sigarette : no. Allergie: Minaccia di aborto: no. Minaccia parto prematuro: no. pertensione: no Diabete : no. Ricoveri: no. Fumo : no. Alcool : no. Droghe : no.
Tampone vaginale: negativo (in data 12/10/09) .
Edemi: arti inf. mani. Ultimo Pap Test: neg.
Contraccezione: x 6 anni, sosp. nel 2002. Ultimo tamp. vag.: 13/X/09, neg.
Sierologie: HIV, VDRL, TPHA, HbsAg:, HCV: negativi. Toxo-test: non immune. Rubeo test.Immune.
Esame obiettivo ostetrico (16/11/09, h. 01.15 - dott.ssa QA) : Posizione del collo: posteriore; Consistenza del collo : rigida ; Appianamento del collo : 50%; Dilatazione del collo : 1cm;
Parte presentata fetale: cefalica;
Progressione della p.p. : extra pelvica ; Membrane a.e. : integre; Attività contrattile:
Pag. 8 di
23
Diario di Travaglio - Parto - Post Partum: "La Paziente si presenta in sala parto a mezzanotte riferendo contrazioni uterine.Inizia i l monitoraggio CTG alle h . 00.04: comparsa di due decelerazioni, rispettivamente alle h. 00.18 e h. 00. 25 circa, con successiva ripresa della normale frequenza cardiaca.
La Paziente fino a quel momento eseguiva il monitoraggio CTG in posizione seduta per riferita difficoltà a restare distesa.
Alle h. 01.10 veniva sospeso il monitoraggio CTG per eseguire visita ostetrica. Alle h. 1.20 la paziente riprende il monitoraggio CTG. Alle h.
1.37 vengo avvisata dall'ostetrica di turno della comparsa d'improvvisa bradicardia fetale. La paziente veniva nel frattempo posizionata sul fianco sinistro. Persistendo la bradicardia fetale chiamo in urgenza ii personale della sala operatoria , il collega reperibile ostetrico dott. L, il collega anestesista dott. Q a l l e h. 1.44 per eseguire Taglio
Cesareo urgente.
La paziente viene portata in sala operatoria, il collega anestesista esegue anestesia spinale alle h. 01.54 circa. Alle h. 01.57 circa si procede al taglio cesareo con l'ostetrica di turno, in attesa dell'arrivo della strumentista e del collega reperibile. Alle h. 02.02 si estra e un feto in posizione cefalica, atonico, che viene affidato prontamente alle cure del pediatra presente in sala. Liquido amniotico melmoso" (F.to: dott.ssa
S).
Dati del neonato: Cognome/nome: CA. Sesso: F. Peso: g 3.818.
16/11/09, ore 02.02. APGAR : 1°:
O,
5°:
O,
10°:
O.
Nata Condizione del feto alla nascita : morto prima del parto. Assistenza al neonato in sala parto: manovre di rianimazione.
Intervento chirurgico "Cesareo secondo Stark": Inizio 16/11/09, ore 01.57; Fine intervento: ore 02.33.
Operatori: QQ 1 ° operatore; LL Chirurgo.
intervento:
Pag.. 9 di
23
Descrizione dell'intervento: "Inizio l'intervento in urgenza con l'ostetrica SS in attesa dell'arrivo del collega reperibile dott. LL e della strumentista reperibile, p. s. Incisione cutanea .. . . Previa isterotomia sul segmento uterino inferiore si estrae un feto in presentazione cefalica, atonico che viene affidato prontamente al pediatra presente in sala. Liquido amniotico melmoso . Secondamento manuale completo . ...".
Cartella pediatrica (patologia neonatale - Pediatra dott.ssa MM) : ore
13.
50
vengo chiamata in Sala Parto per cesareo urgente per calo di battito.
O r e
2 . 0 1
nasce feto femmina senza segni vitali. Si esegue la rianimazione cardiopolmonare con il collega anestesista dr. DD.
APGAR:
l' = ; 5' O; 10' O.
Peso alla nascita :
3.818.
Lunghezza
53
cm. Circonferenza cranica :
35,5
cm Decorso clinico: nasce alle ore
2.02
feto femmina da TC per sofferenza fetale acuta. Feto areattivo, flacido, assenza di respiro spontaneo, assenza di attività cardiaca, colorito pallido con estremità cianotiche, ricoperto di liquido meconiale denso. Si procede ad aspirazione in laringoscopia diretta (c.v. libere) e immediata intubazione oro-tracheale con tubo n. 4 (manovra eseguita senza problemi) e aspira zione endotracheale di abbondante liquido meconiale denso. Si procede a ventilazione con Ambu e 02
1 0 0 %
con ingresso d'aria discreto e simmetrico all'auscultazione. Iniziato massaggio cardiaco esterno efficace (al monitoraggio visivo dell'onda della saturimetria periferica posizionata all'arto inferiore dx Sat
75-80%) .
Lieve miglioramento del colorito, assenza di attività cardiaca sponta nea. Posizionato sondino orogastrico. Per persistenza di assenza del battito crdiaco si procede a somministrazione di Adrenalina nel tubo ET (3 ml sol
1/10000)
Non ripresa dell'attività cardiaca, ingresso d'aria discreto simmetrico. Si prosegue ventilazione e monitoraggio cardiaco esterno. Si incanala
arteria ombelicale e si inocula Adrenalina ... Nessun segno di ripresa di attività cardiaca ...".
Diario clinico del post-partum: 17/11/09 : Utero contratto con fondo uterino all'ombelicale traversa; loci regolari. Foley drenante con urina limpida. Apiretica. Addome meteorico trattabile. Peristalsi non avvertita. Si parla della gravidanza.
(seguono rilievi, non dì interesse al problema, fino alla dimissione avvenuta
i!
g. 20/11).
VISITE E CONTROLLI AMBULATORIALI PRE-PARTO Alla cartella c.
è
allegato il tabulato dei seguenti controlli di monitoraggio della gravidanza : > visita gin. alla data del 08/11/09 (a 40 settimane) : PA: 110/70; Stick negativo; CTG: normale; A.FI: 16 cm.; Visita: collo posteriore, chiuso, conservato. PP: cefalica extra-pelvica. Membrane : integre.
> Visita gin. alla data dell'l /11/09 (a 40 sett.) : PA: 110/75; Stick: neg; AFI: 10; CTG : inizialmente tachicardico, poi normalizzato; Visita : collo intermedio, pervio al dito, conservato. PP : cefalica alta. Ripeto CTG.
>
Visita gin. alla data del 12/11/09 : a 40 sett. + 5 gg: PA: 117/74; Stick : neg; AFI: 14, falda max 47; CTG: reattivo; Visita: collo intermedio, pervio al dito, conservato.
>
Visita gin. alla data del 15/11/09 (40 + 1sett.): PA : 110/67; Stick : neg; AFI : 8; CTG : reattivo.
Visita : invariata.
Pag. 1 1 di :23
Prossimo appuntamento per ricovero gg. 17/11/09.
;,, Es. ECO (26/10/09 a 38 sctt. + 2 gg) : Ultima Eco a 31 + 5 sett.: DBP 81 mm pari a 75 P ; CC 29 3 mm pari a 50 P; CA 264 mm pari a (?) P.).
BCF: presente; MAF: presenti; Presentazione: cefalica ; Situazione: longitudinale.
Parametri biomedici:
DBP mm 94 pari a 80 P; CA : 3 5 0 mm pari a 85 P; CC: 3 29 mm pari a 20 P; Femore 74,8 mm pari a 60 P. Liquido Amniotico: regolare.
Cig: BCF normoreattivo.
Parametri ematochimici: j Piastrine I 1 26/10/09 16/11/09 I 1 2_ _ Ht I Sodio Potassio l I 0.97
f 34.6
T. Pr. NR T. TP parz 28.0 sec.
'-------+' -- -- ·-----· T. TP parz 0.86 ratio 1 17/11/09 \ 286 12.07
3.75
11.2
j 9/11/09 1 354 \ 7.46
1 3.74
l 11.3 ·· 34.7
I V. normali ) 1 140-400 1 4.0-11.0
i 4.00-5.40 ' I I 1 12.0-16.0
1 34.7
1
38.0-47.o l
f 137 mEq/1 139 mEq/1 136-145 1 1 3. 8 " 1 3.9
" 1 3.5-5.1
I I 0.88-1.14
I ) 27.3- 37.6
' i o
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n
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°
"t-
1
,
•
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r.
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+l2_0_0--4-0_0_ Azotemia I I 6-20 Glicemia f 73 mg/di Potassio 1 4.6 mEq/l \ -P--C-o-lin_e_st-.--;1-6-.4 Ku/1 · ·· 1· --- - Ac anti I < Ul/ml j ToxoIGM I I
1 9
mg/di j 1 70-110-!
J 3.5-5.1
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Pag. 12 di 13
-- -:---:-,---:---,---- --,---- -r--- -- :o,oteinuria assente
Il RIESAM E DEI TRACCIATI CARDIOTOCOGRAFICI
Premessa metodologica:
I tracciati cardiotocografici sono stati valutati dai sottoscritti C.T.U.
con il metodo del ROYAL COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND GYNAECOLOGISTS - R.C.0.G. (Royal College of Obstetrìcians and Gynaecologists and Royal College of iviidwives. Toward Safer Childbirth: Minimum Standard far the Organisation of Labour Wards. Report of a joint Working Party. London; tracciati:
1999)
( 3).
Questo metodo prende in considerazione i quattro parametri caratterizzanti la frequenza cardiaca fetale (frequenza di base, variabilità, decelerazioni e accelerazioni) e permette di identificare i seguenti tipi di o o o Tracciato o FHR di base
110-160
bpm o Variabilità =/ > 5 bpm Decelerazioni assenti Accelerazioni presenti • o o o o o • Tracciato "non rassicurante" FHR di base di
100-109
Variabilità
minuti.
bpm oppure di
161-180
bpm.
< 5
bat/min, con durata compresa tra
40
e
90
Presenza di decelerazioni variabili o prolungate che durano più di 3 minuti.
Tracciato patologico FHR di base
< 100
bpm o >
180
bpm o Tracciato sinusoidale che duri
10
o più minuti. o Variabilità
<
5 bpm che dura
90
o più minuti.
Presenza di decelerazioni variabili atipiche, di decelera zioni ta1 dive, di decelerazioni prolungate che durino più di 3 minuti.
Itracciati cardiotocografici s o n o stati valutati anche c o n u n altro metodo d'interpretazione dei tracciati molto diffuso, quello dell'INTERI\JATIONAL FEDERATION OF GYJ\!_AECOLOGY & OBSTETRICS (F.
I.
G . O. ).
Questo metodo definisce i tracciati nel modo seguente (FHR indica la frequenza cardiaca fetale) :
Tracciato norrna\e lntraparturn
o FHR di base tra
100-150
bat/min e Tracciato borderline intrapartum o Ampiezza della variabilità compresa fra 5-25 bat/min.
FHR di base compresa fra
150-170
bat/rnin o fra
110-100
bat/min.
Pag. 13 di
23
o o Ampiezza della variabilità fra 5-10 bat/min per più di 40 minuti.
Aumento della variabilità al di sopra di 25 bat/min. o Traccia to patologico intrapartum o Decelerazioni variabili FHR di base al di sotto di 100 bat/min o al di sopra di 170 bat/min.
Persistenze della variabilità della FHR inferiore a 5 bat/rnin per più di 40 minuti.
o o o o Presenza di decelerazioni variabili severe o decelerazioni precoci ripetitive.
Presenza di decelerazioni prolungate Presenza di decelerazioni tardive: il più infausto tracciato è rappresentato da una linea di base fissa senza variabilità della stessa e con piccole decelerazioni dopo ciascuna contrazione.
Presenza di un tracciato sinusoidale.
I
TRACCIATI CTG DEL CASO
Alla cartella clinica sono allegati n. 6 tracciati CTG, effettuati alle date del 26/10, 07/11, 11/11, 12/11, 15/11, 16/11/ 09 (quest'ultimo suddiviso in due periodi), che vengono esaminati da uno degli scriventi (XX), descritti e definiti secondo i criteri stabiliti (e universalmente seguiti) da! Royal College of Obstetricians and Gynaecologists and Royal College of Midwives, come segue: CTG 26/10/ 09 -Inizio ore 12.30: FHR di base: 150 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti; Accelerazioni: presenti; Contrazioni: sporadiche.
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
CTG 07/11/09 - Inizio ore 07,43 :
FHR di base: 155 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti; Accelerazioni: presenti; contrazioni: sporadiche.
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
Pag. l ...J- di
23
::-CG 11/11/09 -Inizio ore 07.12 : FHR di base: 155 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti; Accelera zioni: presenti; Conclusioni: Traccia to rassicurante.
::rn :
alle h. 07.45
è
comparsa una tachicardia da 180 bpm con ca!o
xogressivo del ritmo alla f. di 155, senza significato patologico).
CTG 12/11/09 -Inizio ore 08.19: FHR di base: 150 bpm; Variabilità : 5 ; Decelerazioni: assenti; P,ccelerazioni: presenti; Contrazioni: irregolari ogni 3-4' ca.; Conclusioni: Tracciato rassicurante.
CTG 15/11/09 - inizio ore 08.04: FHR di base: 150; Variabilità 5; Decelerazioni: assenti; Accelerazioni: presenti; Contrazioni: sporadiche.
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
CTG 16/11/09 - 1° periodo. nizio ore 00.04: FHR di base: 13 5; Variabilità 5; Decelera zioni: 1° ore 00.9: di tipo tardivo; 2° ore 00.18: fino a 50 bpm di tipo tardivo;
30
"
40
\\
50
\\
00.26: 00.32: : 00.55 \\ " " " \\ \\ " " " " " " \\ \\ \\
n
\\ " " " " Accelerazioni: assenti; Contrazioni: irregolari. Conclusioni: Tracciato Patologico.
CTG 16/11/09 - 2° periodo : nizio ore 01.20: FHR di base. 130; Variabilità 5 ; Contrazioni: ogni 3 '; Decelerazioni: ore 01.33 prolungata fino alla fine del tr. (h. 01.48) ;
Conclusioni: Tracciato patoloqico ,
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DISCUSSIONE E RISPOSTA
AI
QUESITI:
Pn. 1 5 dl
23
I I
PRIMO QUESITO
("Cause del decesso del feto partorito da VV" ) :
Prima di procedere all'esame epicritico del caso, si ritiene utile, per - ' itare la comprensione dei problemi che esso pone, aprire una breve :e -entesi per alcuni brevi
richiami nosologici
sulla materia che lo ::- cerne inerenti
alle cause di morte fetale.
La morte del feto durante la gravidanza può essere un evento = -=vedibile quando esiste una patologia nota e ingravescente, ma può sopravvenire del tutto inatteso in una gravidanza fino allora normale.
Le cause di morte fetale possono classificarsi in tre categorie : - Cause Fetali (25 40%), ad esempio da anomalie congenite, idrope non mmunologica, isoimmunizzazione, infezioni; - Annessiali (25-35%) da insufficienza placentare, distacco di placenta, :.f acenta previa, emorragia feto-materna, co, ioamniosite, problemi ccidentali del funicolo; - M a t e r n e ( 5 - 1 0 % ) , ad esempio da diabete, lupus e s i n d r o m e d a a n t i c o r p i antifosfolipidi, trombofìlie ereditarie, ipertensione, nefropatie croniche, iper o i p o t i r o i d i s m i , c a / e s t a s i g r a v i d i c a traumi, distocie, s e p s i , r o t t u r a d ' u t e r o , gravidanza oitre il termine.
Tornando al caso, per quanto concerne la causa della morte si hanno elementi sicuri per riferirla ad asfissia, cioè a insufficiente ossigenazione dei tessuti fetali,
in primis
dell'encefalo e del cuore, come si desume dai r e p e r t i a u t o p t i c i e i s t o p a t o l o g i c i c h e evidenziano !'espulsione precoce del meconio in cavità amniotica, dovuta ad intempestiva attivazione del mantice toracico e la sua penetrazione nelle vie aeree e nel parenchima polmonare. E' nozione consolidata, infatti, che nel parto fisiologico
il
momento attivatore dell'espansione della gabbia toracica e dell'inizio dell'attività respiratoria che ha luogo nel neonato pochi istanti dopo la fuoriuscita dal grembo materno è dato dall'incremento dell'Anidride Carbonica (C02) nel sangue fetale (ipercapnia i.e.
che si verifica
+
C02) con la recisione del cordone ombelicale e la conseguente cessazione delle connessioni circolatorie materno-fetali.
È
la stessa ipercapnia, che prima del parto può avere cause molteplici, ad attivare nel feto il mantice toracico, con cr ò comportando l'inalazione di liquido amniotico, con la conseguente penetrazione negli alveoli polmonari di tutto quanto in esso
I
Pag. 1 6 di
23
,--:2 con sé, cioè cellule epiteliali cutanee desquamate (squame cornee), -:-;ché materiale meconiale allorché il meconio, per le stesse ragioni, viene =-e- esso anzitempo. Lo stesso deficit di ossigena zione dei tessuti fetali, -=a tti, è causa a nche di attivazione della peristalsi intestinale e di :Jnseguente evacuazione di meconio in cavità amnio tica.
-jtti questi eventi sono avvenuti nel caso in esame, provati dall'assenza di --c econio nel lume intestinale e dalla sua presenza, per contro, sulla é Jperficie delle membrane amniotiche, nonché dai reperti istopatologici di Jresenza massiva di cellule cornee e di materiale amniotico nelle vie aeree e negli alveoli polmoneri.Il mancato riscontro, peraltro, di aspetti reattivi da parte del parenchima polmonare (alveolite desquamativa , reazione nacrofagica o essudativa) alla penetrazione del materiale estraneo, è significativo di eventi di recente accadimento, iniziati, come si preciserà meglio più avanti, ed evoluti nel corso delle ultimissime ore di vita del feto. Posto tutto ciò, si deve ora dare spiegazione delle cause di quel deficit di apporto di ossigeno ai tessuti fetali che ha innescato, nel caso, da un lato l'espulsione intempestiva del meconio e dall'altro l'altrettanto intempestiva attivazione dei mantice toracico. Cause che, escludendosi tutte quelle meccaniche (compressione, torsione del cordone ombelicale, ecc.), sono da riferirsi ad una patologia primitiva a carico degli annessi fetali, insorta nelle ultime fasi della gestazione, identificabile nella patologia infiammatoria riscontrata a carico delle membrane amniotiche (Corioamniosite) e di
trombosi parieta!e incipiente dei vasi venosi placenta ri e del cordone
ombelicale, responsabile quest'ultima del deficit circolatorio feto-placentare e della conseguente anossia fetale. Un rapporto patogenetico tra i due processi, l'infiammazione delle membrane amniotiche e la coagulopatia intravascolare, trova dell'infezione/infiammazione spiegazione nella capacità, nota, di attivare, in certe condizioni (attraverso l'immissione in circolo di Citochine ecc.), i meccanismi della coagulazione nell'ambiente fetale; meccanismi che, una volta innescati, notoriamente
progrediscono a valanga 11 in termini sia ternporall che quantitativl.
\
I I I I I I
Pag. l ì di
23
Più difficile è dare spiegazione della condizione infiammatoria - scontrata a carico degli annessi fetali per la quale, in assenza di elementi ooiettivi, si possono formulare soltanto ipotesi: dall'infezione ascendente Ja lle vie genitali, statisticamente più probabile, all'infezione discendente di origine ematogena (avvalorata nel caso da qualche elemento di cui si dirà oltre). La flora batterica in causa può essere la più varia, sia batterica che virale. A questo proposito tuttavia si osserva, nel caso in specie, come la ipologia dell'infiltrato infiammatorio osservabile nelle strutture amniotiche ( mononucleati) nonché il silenzio clinico nella gestante per fatti infiammatori all'apparato genitale, fanno ritenere poco probabile l'infezione locale da germi Gram-positivi, a favore piuttosto di altra flora (salmonella, b. coli, Enterobacter ecc.). Nel caso, sempre a questo proposito, la negatività di un tampone vaginale effettuato alla gestante all'inizio del 9° mese (datato 12/10/09) e per contro un tasso aumentato di leucociti (14.300) riscontrato al ricovero sono elementi che rinforzano l'ipotesi dell'origine ematogena piuttosto che locale, dell'infezione.
Più pregnante, ai fini medico-legali , è il problema dei tempi in cui si può ritenere abbiano avuto inizio i processi patologici che hanno portato alla morte del nascituro quando ancora si trovava nel grembo materno: quando cioè questi fatti patologici infiammatori riscontrati a carico degli
annessi sono insorti, e sopratutto da quanto tempo ha avuto inizio
il
deficit
della funzione respiratoria della placenta dovuto alla trombosi intravascolare e al conseguente rallentamento della circolazione sanguigna feto placentare e, in definitiva, da quanto tempo era Iniziata quella condizione di ipossia/ipercapnia fetale con la conseguente emissione orecoce del meconio.
appaiono alcuni reperti istopatologici, Significativi a questo proposito flogistico (quantità e densità della relativi all'entità dell'infiltrato componente cellulare) e dell'essudazione fibrinosa (presente appena in tracce) che sono significativi di un processo di recente insorgenza e in stadio precoce di evoluzione.
\
1 ' il
Pag.
1 8
di
13
- alogamente può dirsi per quanto concerne i processi emocoagulativi 1[,a vascolari che pure, in quanto ancora parziali (trombosi parietale : ritenersi
e
senza segni reattivi da parte delle pareti vasali, sono da sicuramente di recente insorgenza.
Tutto ciò comporta che anche tutti gli effetti consequenziali della condizione flogistica ed emocoagulativa, che sono il deficit circolatorio feto placentare con / 'ipossia/ipercapnia fetale e l'espulsione precoce del meconio non possono che essere di recente insorgenza.
Si pone allora, a questo punto, l'esigenza di precisare meglio, in termini numerici, per quanto possibile, i limiti temporali dei processi patologici di cui sopra.
A questo proposito esistono dati in letteratura cui riferirsi fondati sulla colorazione meconiale assunta dai tegumenti dei feto e dalle membrane cariali, sull'esistenza o meno, nelle membrane corali, di reazione rnacrofagica al pigmento meconiale e alla profondità dei macrogfagi pigmentiferi (µ.e.: allorché il corion è grossolanamente pigmentato e contiene macrofa gi pigmentati significa che lo stato asfittico dura da un tempo compreso fra 1 e 3 ore; e ancora, !'esistenza di reazione infiammatoria desquamativa negli alveoli polmonari alla penetrazione del materiale estraneo costituiscono prova di durata del processo asfittico superiore ad alcune ore ecc.); elementi questi tutti, studiati e considerati nel caso (in particolare la pigmentazione riscontrata a carico delle membrane cariali, con reazione macrofagico-pigmentifera ancora para superficiale nonché l'assenza di reazione desquamativo-macrofagica negli alveoli polmonari.) che sono indicativi di un arco di tempo intercorso dall'inizio del processo trombotico, de! deficit circolatorio feto-placentare e dell'emissione del meconio in cavo amniotico non superiore alle 3-5 ore antecedenti l'asfissia e la morte del feto.
Allora, considerando che, allorché la gestante si
è
presentata in reparto di Ginecologia, alla mezzanotte tra il 15 e il 16, il feto era ancora vivo, ma con inequivocabili segni di sofferenza grave, si deve fondc1tamente supporre che la catena dei processi patologici di cui si è detto abbia avuto
)
Pag. 1 9 dì
23
- :io nel pomeriggio avanzato del giorno 15/11/09, poche ore prima del - overo in Ospedale.
1 1 analogamente può dirsi per quanto concerne la causa prima del tutto, cioè processo infiammatorio a carico degli annessi fetali (la Corioamniosite) :ne h a iniziato l a catena degli eventi, l a quale pure non può che essere un evento acuto recente, considerato il grado ottimale di sviluppo e 'eccellente stato trofico raggiunti dal feto fino all'avvento della patologia leta le.
un ultimo punto ancora da considerare riguarda invece la madre, per quanto concerne l'origine dell'infezione pervenuta gli annessi fetali, se ematogena o ascendente dalle vie genitali e soprattutto da quanto tempo detta infezione ha covato nella madre prima di trasmettersi agli annessi
fetali con !e conseguenze di cui si
è
detto.
Poco o nulla è dato sapere, come si è detto sopra, sull'origine di detta infezione: nulla circa germe in causa; quanto alla via di penetrazione della stessa agli annessi, qualche elemento farebbe propendere, come detto sopra, per l 'origine ematogena. Analogamente dicasi per quanto concerne i termini temporali, anche se pare ragionevole pensare che l'infezione materna, cui è derivata l'infezione degli annessi fetali, possa aver preceduto quest'ultima di un lasso di tempo dell'ordine di giorni, non certo di settime e tanto meno di mesi (altrimenti il feto non avrebbe raggiunto lo sviluppo ottimale che ha avuto).
Riassumendo
quindi
la sequenza degli eventi,
tra loro concatenati, componenti il processo patologico che ha provocato la morte pre partum del feto in specie è la seguente :
infezione materna (generale
?
dei
genitali esterni
?)
> > >
emocoagulazione intravascolare nella placenta e nel cordone ombelicale
> > >
insufficienza circolatoria acuta feto-placentare
> > >
anossia acuta fetale
> > >
morte intrauterina del feto.
I n sostanza
quindi s i p u ò ragionevolmente affermare c h e
l a morte intrauterina del nascituro
è
riferibile patogenetkamente
a d
asfissia fetale da insufficienza circolatoria feto-placentare,
insorta ' 1
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Pag. 20 di 23
?C1 amente e progredita in un arco di tempo dell'ordine di alcune ore precedente il parto.
Quanto all'espulsione precoce e all'inalazione del meconio, che sono consequenziali all'anossia, essi fenomeni non hanno avuto ruolo nel : determinismo della morte stante che questa
è
avvenuta prima dell'espulsione del feto dal grembo materno; ruolo che avrebbero avuto nvece, in maniera determinante, qual'ora il feto fosse venuto alla luce
sncora in vita; in tal caso la presenza massiva nelle vie aeree di materiale
amniotico, sopratutto del meconio, avrebbe costituito impedimento al passaggio dalla respirazione materna alla respirazione polmonare, con conseguente morte certa nel giro di pochissimi minuti dalla fuoriuscita dal grembo materno e dalla recisione del cordone ombelicale.
SECONDO QUESITO:
"Se le stesse si siano verificate per colpa professionale ascrivibile ai medici curanti".
Giova una breve sintesi degli elementi utili a formulare giudizio sulla gestione del caso da parte del personale sanitario : - Stato di salute della gestante buono, anamnestico negativo per fattori di rischio, non segni clinici di patologia infiammatoria ai genita li esterni; - La conclusione della gestazione
è
avvenuta entro i termini fisiologici;
Ottimale la crescita
e
lo sviluppo del feto (peso l
- Visite e controlli pre-ricovero: parametri clinici e tracciati CTG nella norma, nessun elemento di allarme, indicativo della necessità di un'anticipazione del parto, nemmeno nell'ultimo controllo, avvenuto il giorno precedente il ricovero (giorno
15/11);
- Nella tarda serata del giorno
15/1l
la gestante avverte avvisaglie del travaglio e accede, verso la mezzanotte, al reparto di Ginecologia dove viene immediatamente sottoposta a monitoraggio CTG (iniziato alle h .
00.04) c h e h a evidenziato b e n presto un andamento irregoìare della frequenza cardiaca fetale, significativa di uno stato di sofferenza del feto, che
è
divenuta via via più evidente col passare del tempo, tanto da potersi classificare, già verso la fine della prima ora di ricovero, come
Pag. 2
i
lii 23
"sicuramente patologica" secondo
il
metodo RCOG e "patologia intra partum" secondo il metodo FIGO. A tale momento pertanto (non prima di 30-40 minuti primi di tracciato)
v i
erano gli elementi indicativi della necessità di estrazione del feto, cosa che, stanti le condizioni ostetriche (collo uterino, parte presentata ecc.) non poteva avvenire altro che per
v i a
cesarea.
- La decisione dell'intervento
v i ene
presa dal medico di guardia (ginecoioga dott.ssa s s) con un posticipo di 30-40' (intorno alle ore 01.20) rispetto al momento in cui già ne sussistevano le indicazioni, tempo durante il quale peraltro
la
pz.
è stata sottoposta a visita ginecologica e a un secondo CTG, sempre patologico, dopo di che si è provveduto all'intervento cesareo con tutta l'urgenza consentita dall'orario notturno dell'evento (personale di sala operatoria, anestesisti da richiamare ecc.), addirittura senza nemmeno attendere l'arrivo della strumentista e del secondo chirurgo reperibile, con esito comunque infausto per il prodotto del concepimento.
Dal tutto si evince una gestione ineccepibile da parte dei sanitari in servizio quella notte (anche con encomiabile e non comune coraggio del medico che ha effettuato l'intervento cesareo, assistito solo dall'ostetrica, senza attendere l'arrivo del 2° chirurgo e della strumentista), salvo che per il ritardo, che poi è stato non superiore ai 30-40', nella decisione di procedere all'intervento.
A questo punto si pone allora la domanda su cosa sarebbe accaduto se tutte le operazioni atte a portare alla luce il feto fossero iniziate già a conclusione del primo CTG, cioè
verso
le ore 00.50-01.05 già inequivocabiln-iente indicativo della necessità di provvedere urgentemente al cesareo, anziché alle ore 01.37 quando dette operazioni sono state, di fatto, decise. E la risposta non può essere altra che nulla sarebbe cambiato per la ragione che il destino del feto era segnato già al ricovero e probabilmente già qualche tempo prima stante che quelle alterazioni avvenute nel feto in conseguenza del deficit circola torio, cioè l'emissione estemporanea totale del meconio dalla sua sede naturale e la sua
Pag. 22 di 23
penetrazione nelle vie respiratorie sono meccanismi che, anche per la forma massiva dell'accaduto, erano certo già
in fieri
al momento dell'accesso della gestante all'ospedale. E' pertanto ragionevole ritenere che se il taglio cesareo fosse avvenuto con mezz'ora
o
anche un'ora di anticipo e il feto fosse uscito dal grembo materno a cuore ancora battente, le condizioni del polmone state comunque incompatibili con l'inizio e la prosecuzione della funzione respiratoria autonoma.
Tutto ciò pota a concludere
non potersi ravvisare elementi di responsabilità professionale nella morte intrauterina del feto
da parte degli operatori sanitari che hanno gestito
i l
caso in essere dal momento del ricovero della gestante, dalla mezzanotte tra i giorni
15
e
16/11,
fino alla nascita dello sfortunato infante.
Ciò detto rimane un'osservazione negativa da farsi, che non riguarda gli operatori che hanno gestito il caso, ma l'organizzazione generale de! servizio e dell'assistenza aiie gestanti ed eventualmente quindi del/i preposto/i allo stesso. Trattasi del fatto che non sì è trovato riscontro, nella documentazione sanitaria, di esami batteriologici effettuati nei/e visite ginecologiche di controllo pre-partum effettuate alla gestante nell'ultimo periodo di gestazione (l'ultimo tampone vaginale risale al
12/10/09 )
né ve n'è indicazione nel protocollo pre-stampato nonostante che detta pratica sia raccomandata dalle linee guida. Va precisato tuttavia a questo proposito come, non sussistano, nel caso in specie, elementi per accertare se detta carenza assistenziale nel periodo pre-natale possa avere o meno giocato un ruolo causale o concausale nel processo patologico che ha provocato la morte del feto, per duplice ragione: la prima
è
c h e n o n conosciamo, come già spiegato sopra, l'origine dell'infezione amniotica verificatasi nel caso, se ematogena o ascendente dalle vie genitali inferiori; la seconda è che, trattandosi di infezione di recente insorgenza, come spiegato sopra, anche ne fosse stata rilevata l'esistenza del germe ìn causa mediante esame batteriologico in una delle ultime visite pre-ricovero, i tempi tecnici necessari ad ottenerne i risultati (cultura del germe, identifica zione, recapito del referto, prescrizione e messa in essere della
Pag. 23 di 23
cura nonché effetto della stessa) ne avrebbero comunque vanificato l'utilità.
Sia per l'una che per l'altra ragione pertanto non possono ravvisarsi elementi di responsabilità nell'accaduto
dal
mancato monitoraggio batteriologico delle vie genitali inferiori della gestante nelle ultime fasi della gestazione.
RIASSUMENDO PERTANTO E CONCLUDENDO,
per rispondere ai quesiti posti dalla S.V., gli scriventi ritengono, con cognizione di causa,
poter affermare quanto segue:
1)
La morte intrauterina del feto partorito da VV
è
stata provocata da anossia acuta conseguente a insufficienza
acuta
deìla circoìazione feto-placentare da emocoagulazione intravascolare metaflogistica dell'ambiente amniotico.
2} Non sono ravvisabili elementi di responsabilità professionale da parte degli operatori, medici e paramedici, che hanno gestito la gestante dall'entrata in ospedale al parto.
Con osservanza della S.V.
Dott.
XX e XY
ALLEGATI : n. 20 foto di reperti autoptici e di quadri istopatologici.
1) 2) 3) IFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:
"Placenta! Patho!ogy"
DC, 2004.
di l foreword by Benirscke; di R. Baergen; Springer pub. (pag. 234-39). di Arduini, Valensise - edizione ere, Roma, pag. si conferisce al fascicolo la Cartella Clinica rilasciata agli scriventi dalla D.S dell'Ospedale di OO in data 18/12/09."Manual of Benirschke and Kaufmann's Pathology of the Human Placenta",
K.
N.
"Elementi di cardiotocografia clinica"
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II"
2007,
228.
NB: