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SÍNDROME METABÓLICO
Danilo Tueme Mary Mendoza Landy Torre Lily Romero Roberto Chavez Francisco Rodríguez
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 40 años, previamente sano quien acude a check up. Refiere infartos cardiacos en familiares. A la exploración física se encuentra neurológicamente íntegro, TA 150/90, FC 80/min, FR 18/ min, T 37 °C, peso 95 kg, talla 1.70, IMC 32.8. Ruidos cardiacos rítmicos y campos pulmonares bien ventilados. Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo, con perímetro abdominal de 105 cm, no doloroso, peristalsis normal. Laboratorios: glucosa 130, colesterol total 235, HDL 35, LDL 170.
DEFINICION
Sindrome metabólico Síndrome X Sd. de resistencia a la insulina Son anormalidades metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus.
FACTORES PARA SD. METABÓLICO
Obesidad central Hiper-TGL HDL bajo Hiperglicemia Hipertensión
COMPONENTES DEL SÍNDROME METABÓLICO
FACTORES DE RIESGO
Sobrepeso/obesidad Vida sedentaria Edad DM Enfermedad de arterias coronarias lipodistrofia
CHOLESTEROL TREATMENT GUIDELINES UPDATE
FACTORES DE RIESGO
Dos o más factores de riesgo Calcular riesgo con escala de Framingham Edad, colesterol total, HDL, tabaquismo, HAS
Enfermedad coronaria Equivalentes Diabetes mellitus Framingham score >20 Otras condiciones asociadas Nonalcoholic Fatty Liver Disease Hiperuricemia Sindrome de ovario poliquístico Apnea obstructiva del sueño
CRITERIOS PARA SINDROME METABÓLICO
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia aumenta con la edad Prevalencia más alta en Americanos Nativos (criterios NCEP:ATPIII) En USA más comun en mujeres mexicano americanas y menos común en hombres afro americanos.
¿CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME METABÓLICO?
RESISTENCIA A LA INSULINA
Causa más importante del síndrome metabólico Hiperinsulinemia postprandial Hiperinsulinemia en ayuno Hiperglicemia Exceso de ácidos grasos libres Ácidos grasos libres unidos a albúmina en plasma derivan de almacenes de TG en tejido adiposo que se liberan por enzimas lipasa lipolíticas
RESISTENCIA A LA INSULINA
También derivan de la lipólisis de lipoproteínas en tejidos ricas en TG por la LPL (lipoproteinlipasa) Insulina se encarga de antilipólisis y estimulación de LPL en tejido adiposo Con la resistencia a insulina, aumenta la lipólisis, lo que aumenta los AGL que bajan el efecto antilipolítico de la insulina Exceso de AGL aumenta la disponibilidad de sustrato y crea resistencia a la insulina por cambios en la retroalimentación negativa
RESISTENCIA A LA INSULINA
Los AGL afectan absorción de glucosa mediada por insulina y acumulan TG en músculo esquelético y cardiaco Aumenta la producción de glucosa y la acumulación de TG en el hígado
RESISTENCIA A LA INSULINA
Aumenta secreción de IL-6 y TNF alfa por los adipocitos y monocitos derivados de macrófagos, esto aumenta la resistencia a insulina y la lipólisis de almacenes de TG a AGL en el tejido adiposo IL-6 estimula producción de glucosa hepática, de VLDL por el hígado y la resistencia a insulina en el músculo AGL y citocinas también aumentan producción hepática de fibrinógeno y la producción de PAI-1 por los adipocitos Estado Protrombótico
RESISTENCIA A LA INSULINA
Stress oxidativo por defecto en la fosforilación oxidativa mitocondrial en los Px con DM2 lleva a la acumulación de TG y de moléculas lipídicas en el músculo
OBESIDAD CENTRAL
Aumento del tejido adiposos visceral: tejido adiposo forma ácidos grasos libres que van directo al hígado Aumento del grasa subcutánea visceral: productos de la lipólisis van hacia la circulación sistémica y evitan los efectos directos del metabolismo hepático
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la ingestión y/o disminución de gasto energético.
Lípidos (dieta o por exceso de carbohidratos) lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
transportados tejido adiposo: quilomicrones o Triglicéridos lipoproteinlipasa hidrolizados (capilares introducen en el adipocito y reesterificados como triglicéridos tisulares por endoteliales) la
Más lípidos en adipocitos =hipertrofia (hiperplasia) que al final será = obesidad.
causa que se formen más adipocitos Hay también una inhibición al cerebro.
hiperleptinemia en el receptor de la leptina) con resistencia a la acción de la leptina (defecto favorece aun más la obesidad al no llegar la señal de
DISLIPIDEMIA
Flujo de ácidos grasos libres al hígado esta asociado con el incremento en la producción: apoB, lipoproteínas de muy baja densidad ricas en triglicéridos Falla principal en SM es la reducción de HDL Colesterol consecuencia en cambios de composición y metabolismo del mismo VLDL ricas en colesterol contribuyen en el riesgo aterogénico en pacientes con SM
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Defectos en la acción de la insulina adiposo) que no se leve a cabo la supresión de producción de glucosa y se reduce el metabolismo de los tejidos sensibles a insulina (músculo y tejido Normal: insulina bajara niveles de glucosa mecanismo falla (defectos en la secreción de insulina)= consecuencia la progresión a DM
HIPERTENSIÓN
Paradójicamente, bajo condiciones fisiológicas, la insulina es un vasodilatador con efectos secundarios en la reabsorción de sodio del riñón En la resistencia a insulina se pierde efecto vasodilatador pero efecto renal no Resistencia a la insulina se caracteriza por disfunción de la vía de señalización de 3-fosfatidilinositol cinasa A nivel endotelial, esto causa un desbalance entre la producción de NO y la secreción de endotelina 1, lo que causa una disminución del flujo sanguíneo
CITOCINAS PROIINFLAMATORIAS
Se identifica mediante la elevación de citocinas proinflamatorias (IL-1,IL-6, IL-18, FNT-a) Reactantes de fase aguda (proteína C reactiva y fibrinógeno) El exceso de tejido adiposo libera citocinas inflamatorias que a su vez causan elevación en los niveles de proteína C reactiva
ADIPONECTINA
Citocina antiinflamatoria producida sólo por los adipocitos Aumenta la sensibilidad a insulina e inhibe múltiples pasos del proceso inflamatorio En hígado, inhibe la expresión de enzimas gluconeogénicas y la tasa de producción de insulina En músculo, aumenta transporte de glucosa y la oxidación de AGL, en parte debido a la activación de la cinasa de adenosina monofosfato Está reducida en síndrome metabólico
3. ¿CUÁLES SON LAS IMPLICACIONES CLÍNICAS?
SÍNTOMAS Y SIGNOS
El síndrome metabolico lo podríamos clasificar como “silente” ya que no se acompaña de símtomas A la exploración física el paciente puede presentar mayor circunferencia abdominal y aumento de la TA En menor frecuencia se identifica acantosis nigricans.
De forma tipica los signos que se mencionaron acompañan a la resistencia grave a la insulina
ENFERMEDADES COEXISTENTES
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
El riesgo de que surga una enfermedad cardiovascular en caso de no haber diabetes es de 1.5 a 3 veces Los riesgos de presentar enfermedad cardiovascular son 34% varones y 16% mujeres Las personas con síndrome también están expuestas a vasculopatías perifericas
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA
La resistencia a la insulina se asocia a la elevación de trigliceridos y a niveles bajos de HDL Estos dos se vuelven factores de riesgo para la enfermedad coronaria
ESTADO PROINFLAMATORIO
Se identifica mediante la elevación de citocinas proinflamatorias como interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa Tambien encontramos reactantes de fase aguda proteína C reactiva y fibrinógeno La presencia de una proteína C reactiva mayor a 3mg/L se considera factor de riesgo para enfermedad cardiovascular
ESTADO PROTROMBÓTICO
El síndrome metabólico se ha asociado con alteración en la coagulación y la fibrinólisis Se elevan los inhibidores del activador del plasminógeno-1 y de fibrinógeno ( se incrementan por el estado de elevación de las citocinas)
DIABETES TIPO 2
El riesgo de que surja diabetes tipo 2 en individuos con síndrome metabolico aumenta de 3 a 5 veces El riesgo de presentar esta enfermedad es de 62% en hombres y 47% en mujeres
OTROS TRANSTORNOS COEXISTENTES
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
En esta enfermedad coexisten la acumulación de trigliceridos y la inflamación Al incrementarse la prevalencia del sobrepeso u obesidad y del síndrome metabólico esta patología se ha vuelto una de las causas más frecuentes de hepatopatía terminal y carcinoma hepatocelular
HIPERURICEMIA
La hiperuricemia traduce defectos en la accion de la insulina en la reabsorción del ácido úrico por los túbulos renales El incremento de la dimetilarginina asimétrica inhibidor de la oxido nítrico sintasa se vincula con la disfunción endotelial La microalbuminuria también puede ser causada por al disfunción endotelial
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Su prevalencia en mujeres con síndrome metabolico va del 40 al 50% Las mujeres que tienen síndrome metabolico tienen dos a cuatro veces más posibilidades de desarrollar esta patologia que las mujeres normales
APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
Es un transtorno relacionado con la obesidad, la hipertensión, el incremento de citocinas y la resistencia a la insulina
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Son necesarias las mediciones de lípidos y glucosa en ayuno para conocer si existe síndrome metabólico.
Medición de proteína C reactiva, fibrinógeno, ácido úrico, microalbuminuria y pruebas de función hepática
MANEJO
4. ¿QUÉ ACCIONES TERAPÉUTICAS SE DEBEN TOMAR?
El tratamiento debe orientarse a mejorar la resistencia a la insulina y al control integral de las patologías asociadas.
◦ Para disminuir el riesgo cardiovascular apoyo farmacológico: tratamiento integral, la mayoría de las veces con Control de la hiperglicemia en los diabéticos y de la TA en los hipertensos.
OBESIDAD
Reducción del peso y aumento de la actividad física, son la estrategia central del tx.
Meta: pérdida de 7-10% del peso corporal en 6 a 12 meses.
◦ ◦ ◦ Recomendarse las modificaciones propuestas por el ATPIII : grasas saturadas < 7% de las calorías aumento del consumo de ácidos grasos mono y poliinsaturados ingesta de 20-30 g/día de fibra.
◦ El aumento de la actividad física colabora en la reducción del peso y de la TA, mejora la sensibilidad a la insulina y el control glucémico e incrementa el HDL. Actividad aeróbica moderada pero frecuente: caminar todos los días 30-60 mins La restricción moderada de sodio puede provocar descensos de 5 y 2 mm Hg en la TA sistólica y diastólica, respectivamente. No fumar y moderar la ingesta de alcohol.
Resistencia a la insulina: Metformina
ANTIHIPERTENSIVOS
IECA y los ARA son de elección. Si la TA no logra controlarse puede adicionarse un bloquedor de calcio o un diurético tiazídico a bajas dosis.
Los bloqueadores de calcio son metabólicamente neutros y constituyen una buena alternativa como segunda opción.
Los beta bloqueadores no están contraindicados en los pacientes con SM. **pero debido a sus efectos adversos no se utilizan a menos de: ◦ cardiopatía isquémica o miocardiopatía dilatada.
DISLIPIDEMIAS
Estatinas solas o asociadas a ezetimibe. Si existe hipertrigliceridemia y HDL bajo, las medidas no farmacológicas con dieta baja en CHO’S y alcohol, la reducción de sobrepeso y la promoción del ejercicio pueden ser suficientes. ◦ Si no se logran los objetivos de triglicéridos <150 mg/dl y HDL >40 mg/dl: terapia combinada: estatina con niacina de liberación modificada o con un fibrato.