Transcript скачать

Тема: Типовые нарушения системы
крови.
Наименование практического
занятия:
Типовые нарушения системы крови.
Острая и хроническая кровопотери.
Острая и хроническая
постгеморрагические анемии.
Общая цель занятия:
Изучить этиологию, патогенез,
изменения картины крови при
острой постгеморрагической
анемии и хронической
постгеморрагической анемии.
Перечень вопросов к
практическому занятию:
1. Острая кровопотеря, этиология, патогенез, стадии
компенсации.
2. Патогенез острой постгеморрагической анемии
(ОПГА) в зависимости от стадии компенсации при
острой кровопотере, картина крови по стадиям.
3. Хроническая кровопотеря, этиология, патогенез.
4. Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПГА)
как симптом хронической кровопотери, картина
крови при ней.
5. Особенности постгеморрагических анемий у детей
(для студентов педиатрического факультета).
Острая кровопотеря.
Этиология.
Причины: механический фактор.
Условия, способствующие
возникновению и тяжести острой
кровопотери:
1) сила и длительность действия
причинного фактора.
2) место действия (крупные сосуды,
сердце).
3) повышение проницаемости
сосудов (инфекций, интоксикации,
ионизирующая радиация).
4) понижение свертывающих
свойств крови (гемофилия и т.п.).
5) детский, старческий возраст.
6) мужской пол.
7) другие факторы внешней среды
(голодание, перегревание).
По степени тяжести острая кровопотеря
может быть:
1) Легкая - потеря 20-25% объема крови.
2) Средняя - потеря > 25-35% объема
крови.
3) Тяжелая - потеря > 35-45% объема
крови.
4) Смертельная кровопотеря - потеря
50/60/% объема крови.
Патогенез острой кровопотери
включает механизмы развития
явлений повреждения и
механизмы развития защитнокомпенсаторных реакции.
Механизмы развития явления
повреждения.
Причинный фактор
Повреждение
Нарушение целостности сосуда (сердца)
Кровотечение
Гиповолемия
Венозного возраста крови к сердцу
Диастолического наполнения сердца
УОС и MOC
Сердечная недостаточность
АД Артериальная гипотензия
АД (геморрагический коллапс)
Гипоксия(циркуляторная)
Нарушение функции органов и систем
Торможение ЦНС(при недостаточности
адаптационных механизмов)
Смерть от необратимого торможения
(паралича) дыхательного центра.
Механизмы развития защитноприспособительных (компенсаторных)
реакции
1. Стадия сердечно-сосудистой
компенсации (рефлекторная).
2. Стадия гидремической
компенсации.
3. Костно-мозговая стадия
компенсации.
Стадия сердечно-сосудистой
компенсации (рефлекторная)
Сроки: с 1 сек - 2-3 часа.
Механизм стадии:
1) Возбуждение дыхательного центра (частое,
глубокое дыхание, ↑ МОД).
2) Возбуждение симпатико – адреналовой системы
и сосудодвигательного центра:
а) Спазм периферических артериальных сосудов(αадренорецепторы), кроме сосудов сердца и
головного мозга (β-адренорецепторы) →
централизация кровообращения.
б) ↑ ЧСС,↑ УОС и ↑МОС, ↑системного АД .
в) выброс депонированной крови → ↑МЦК.
г) спазм поврежденного сосуда → остановка
кровообращения.
д) активация реакций защитного стресса:
↑глюкортикоидов → стабилизация мембран
клеток;
↑ минералокортикоидов: → задержка Na в
сосудистом русле.
Итог 1 стадии: ↑МОС, ↑МЦК, ↑АД, но до
исходных показателей не доходят
(< нормы).
2. Стадия гидремической
компенсации
Сроки: спустя 2-3-4 часа от начала
кровопотери до 2-3-4 суток.
Механизмы:
1. ↑ альдостерон → ↑Na в сосудистом русле →
↑осмотического давления крови →
раздражение осморецепторов → выработка АДГ
гипоталамуса → увеличивается реабсорбция Н20
в дистальных почечных канальцах → задержка
Н20 в сосудистом русле.
2. Повышена проницаемость стенки
капилляра (гипоксия → ацидоз →
раздражение тучных клеток → ↑гистамин).
3. Гиперпротеинемия – ↑концентрации белка
в плазме крови (↑синтез белка в печени –
БООФ) → ↑онкотическое давление крови →
↑вход тканевой жидкости в сосудистое
русло.
Итог 2 стадии:↑МЦК, ↑МОС, ↑АД (до
нормы).
Костно-мозговая стадия компенсации
Сроки: с 1-х сек. → выявляется на 9-10 день →
заканчивается к 40-55 дню.
Механизмы: рефлекторный (возбуждение
симпатико-адреналовой системы) → выброс
эритропоэтина почками → костный мозг: →
деление эритропоэтинчувствительной клетки
→ эритробласт → пронормоциты →
нормоциты → полихроматофильный
эритроцит → зрелый эритроцит (4-5 дней).
На 9-10 день выброс молодых и зрелых
эритроцитов из костного мозга в кровь –
выявление.
К 40 дню этой фазы - восстановление числа
эритроцитов, к 55 – гемоглобина.
Патогенез ОПГА по стадиям
компенсации при острой кровопотере
1. Сердечно-сосудистая стадия компенсации
1) Лабораторно анемия
не обнаруживается
(картина крови – N)
Не успокаиваться!
2) Есть гиповолемия
нормоцитемическая
(Ht = 45%).
2.Гидремическая стадия компенсации
1)Лабораторно
анемия есть:
↓ Ег , ↓ Нв в
единице объема
крови, по
Ц. П. - нормохромная
гиповолемия →
нормоволемия
олигоцитемическая
(Ht < 45%).
3. Костномозговая стадия компенсации
1) Лабораторно анемия
есть: ↓ Ег , ↓ Нв в
единице объема крови, по
Ц. П. - гипохромная до
40-го дня;(дефицит
железа)
2) Нормоволемия
олигоцитемическая
(Ht < 45%) до 40-го дня,
после 40-го дня нормоволемия
нормоцитемическая
(Ht=45%).
Картина крови при ОПГА на 9-11 день после
острой кровопотери:
Дегенеративные формы эритроцитов:
1. нормохромия, гипохромия – Гипохромная анемия
2. анизоцитоз - макроцитоз
3. пойкилоцитоз - от слабого до резкого.
Регенеративные формы эритроцитов :
1. ядерные
1) эритрокариоциты - оксифильные нормоциты (1-2 в поле
зрения)
2) эритроциты с т. Жолли (1-2 в поле зрения)
2. Цитоплазменные
1) полихромазия - 60-80 °/00
2) ретикулоцитоз - 90-100 °/00
Регенераторная анемия
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
ОПГА
Хроническая постгеморрагическая
анемия
Этиология:
Причина - хроническая кровопотеря
(вторичная) - маточные, желудочнокишечные кровотечения и т.д.
Условия, способствующие развитию ХПГА:
рост, физическая нагрузка, беременность,
лактация, геморрагические диатезы,
детский возраст.
Патогенез ХПГА
Хроническая кровопотеря →
дефицит железа → уменьшение
количества гемоглобина и
снижение эритропоэза:
развивается гипохромная,
гипорегенераторная анемия.
Картина крови при ХПГА
Дегенеративные формы эритроцитов:
1. Гипохромия резкая (Ц.П. = 0,5;0,6;0,7) Гипохромная анемия
2. Анизоцитоз - микроцитоз (защитный акт)
3. Пойкилоцитоз слабый
Регенеративные формы эритроцитов:
1. Ядерные:
1) эритрокариоциты (оксифильные нормоциты 1-2 в
препарате)
2) эритроциты с т. Жолли (единичные в препарате)
2. Цитоплазменные:
1) Полихромазия - 12-15 °/00
2) Ретикулоцитоз - 15-20 °/00
Гипорегенераторная анемия
ХПГА
Острые кровопотери у детей могут быть
обусловлены травмами, геморрагическими
диатезами, язвенными процессами в ЖКТ .
Острая кровопотеря у детей, особенно раннего
возраста, приводит к быстрому развитию
гиповолемического шока. Постгеморрагические
анемии наиболее часто отмечаются у детей
школьного возраста вследствие выраженных или
скрытых кровотечений (особенно, желудочнокишечных, почечных и маточных). У детей первых
трех лет жизни чаще встречаются
железодефицитные анемии.
Учебные задания
Учебное задание №1.
Изучить основные гематологические
проявления при острой постгеморрагической
анемии у кролика.
Учебное задание №2
Методом микроскопии готовых мазков крови
больных людей изучить морфологическую
картину крови при острой
постгеморрагической анемии человека.
Учебное задание №3.
Методом микроскопии готовых мазков крови
больных людей изучить морфологическую
картину крови при хронической
постгеморрагической анемии у человека.
Эталоны выводов:
К учебному заданию №1
1. да
2. гипохромная или нормохромная (в
зависимости от количества гемоглобина и
эритроцитов)
3. если 1-я фаза то лабораторно анемия
не определяется, если 2-я фаза то
количество гемоглобина и эритроцитов
снижено, но по ЦП – N, а если в 3-й фазе
то количество гемоглобина и эритроцитов
снижено, и по ЦП гипохромная.
К учебному заданию № 2
1. приобретённая после острой кровопотери
2.постгеморрагическая
3.эритробластическая
4.гипохромная
К учебному заданию № 3
1. приобретённая после хронической
кровопотери
2. постгеморрагическая
3. эритробластическая
4.гипорегенераторная
5.гипохромная
Рекомендуемая литература
Основная:
1.«Патологическая физиология» под редакцией В.В.
Новицкого, Е.Д. Гольдберга, Томск, 2001, с.404-418.
2.Учебник «Патологическая физиология» под
редакцией А.Д. Адо и др., М. Медицина, 2000,
с.457-467.
3.Литвицкий П.Ф. Патофизиология. – М.:ГЭОТАРМедицина, 2007.
4.Практические занятия по типовым патологическим
нарушениям функций органов и систем с основами
организации самостоятельной работы студентов.
Ставрополь, 1990.
Дополнительная:
1.Учебник «Патологическая физиология» в 2-х
томах под редакцией П.Ф. Литвицкого, М.
Медицина, 2002.
2.«Патологическая физиология» в 2-х томах
под редакцией А.И. Воложина и Г.В.
Порядина, М.МСДперсс, 2000.