Transcript 심장의 생리

심장의 생리
1. 심장흥분의 발생과 전파
1) 해부학적 고찰
- 동방결절 : 상대정맥이 우심방과 만나는 부위에 위
치
배아의 우측구조물로부터 분화(우미주신경 분포)
- 방실결절 : 심방중격의 우측하방에 위치, 심방과
심실을 연결하는 유일한 심전도계
배아의 좌측구조물로부터 분화(좌미주신경 분포)
- His 속 : 심방근과 심실근 사이를 잇는 유일한 흥
분 전도조직
- Purkinje 섬유 : 동방결절과 방실결절 사이의 심방
에는 존재하는 세 가닥의 섬유 형
- 횡문이 적고 경계가 불명확
- 심박조율기 : 동방결절과 방실결절의 세포들은 간극결
합(gap junction)으로 연결되어 있어 심박조율기 역할
(P 세포)
- 심내막 : 미주신경섬유 존재
- 심외막 : 콜린성 및 노어아드레날린성 교감신경섬유
분포
2) 심근의 특성
- 심근섬유의 안정막 전압 : -90mV
- 각각의 심근섬유는 세포막으로 분리되어있지만, 탈분
극이 심근으로 전파될 때 간극결합을 통해 심근에서
심근으로 빠르게 전파된다.
- 자동능 세포(pacemaker 전압) : 안정된 안정막 전압을
유지하지 않으며, 활동전압의 역치를 향해 계속적으로
탈분극하는 불안정한 안정막 전압을 가진다.
◆ 심근의 수축기전 참고(전 수업 및 그림)
3) 심박조율기 전위
◆ pacemaker 전압의 기전(그림)
: 서서히 감소된 칼륨이온의 막투과성에 의한 것
→ 나트륨의 세포 내 유입 → 칼륨소실과 나트륨유
입의 불균형(세포막 안쪽의 양성화)
→ 역치에 도달 → 칼슘 통로가 폭발적으로 세포내
로 이동 → 활동전압 상승기 초래(막전압 역전)
→ 증가된 칼륨이온 투과성(활동전압의 감소와 재분
극)
→ 세포의 칼륨이온 유출 → 칼륨이온 투과성 감소
※ 칼슘 통로(그림)
- T(transient)형 통로 : 심박조율기 전위의 형성에 관여
- L(long lasting)형 통로 : 활동전압을 발생시킨다.
- 동병결절과 방실결절에서 발생하는 활동전압은 주로 칼슘 이
온에 의하며, 나트륨 유입에 의한 영항은 적다.
- 심박조율기 전위는 정상적으로 동방결절과 방실결절에서만
현저하다.
- 잠재성 조율기 능력
- 콜린성 미주신경 흥분(그림) : 미주신경 말단의 아세틸콜린은
칼륨의 전도도를 증가시킴
칼슘 통로 개방을 느리게 한다
→ 세포막전위는 과분극되고 심박조율기 전위의 경사도 감소
→ 흥분빈도 감소
- 교감신경의 자극 : 빠른 탈분극 및 자발적인 흥분빈도 증가
- 동방결절과 방실결절의 흥분빈도는 온도와 약물에 의해 영향
을 받는다.
※ Digitalis(미주신경의 자극과 같은 효과를
나타냄)
- 근섬유의 세포막에 있는 Na+-K+ ATPase
를 억제 → 세포내 Na+ 증가 → 세포내
Na+ → Ca2+ 유출 감소 → 심장근육의 수
축강도가 증가(세포내 칼슘농도 증가 목적)
◆ 심장훈분의 전파(그림)
2. 심혈관 조절기관
1) 국소조절기전
- 자동조절 : 자체 혈류량을 조절하는 조직의 능력. 골격근, 뇌,
간, 심근 등
- 압력 : 압력↑ → 혈관 팽창 및 혈관 평활근 섬유는 수축
- 혈관확장물질 : 활성조직에서 축적, 대사산물은 자동조절에 기
여
혈류량감소-축적/혈류량 증가-씻겨 나간다.
◆ 혈관확장 대사산물
- O2와 pH 변화 : 소동맥, 모세혈관 이완 야기
- 삼투질 농도와 CO2 증가
- 체온의 증가
- 칼륨이온
- 히스타민 : 모세혈관 투과력 증가
- 아데노신(특히 심근)
2) Substances secreted by the endothelium
(1) 내피세포
- 성장조절물질과 혈관작용물질들을 분비한
다
- NO, prostacyclin, thromboxane, endothelin
등
(2) Prostacyclin & Thromboxane A2
- Prostacyclin : 혈소판 응집을 방해하며 혈관
확장 역할
- Thromboxane A2 : 혈소판 응집 및 혈관수축
(3) Endothelium-Derived Relaxing Factor(EDRF)-Nitric
Oxide(NO)
- arginine (nitric oxide synthase) → NO 생성
- 높은 혈류속도에 반응하여 유리되며, 전신적인 반사와
국소적인 혈관확장을 촉진(시간은 짧다)
- 혈관확장에 중요한 역할을 하여 합성이 억제되면 혈압
이 크게 상승한다.
- 칼슘 농도를 증가시키는 물질(& 혈소판 응집의 결과물
들)에 의해 활성화되며 아세틸콜린과 브라디키닌도 포
함
(4) Endothelins
- 가장 강력한 혈관 수축제
- 울혈성 심부전증과 심근경색 후 증가
- 뇌, 신장에서도 발견/혈관-뇌장벽의 수송조절을 수행
한다.
※ regulation of secretion(표)
3) Systemic regulation by hormones
(1) 혈관이완 호르몬
가. Kinin계(그림)
- 내장 평활근의 수축, 혈관확장, 감염 시 통증유발
등
- 브라디키닌은 작용시간이 짧지만, 칼리크레인은
지속적으로 생산
나. Natriutic hormone
- 혈량과 혈압을 저하시킨다.
- 알도스테론과 길항작용하여 신장에서 나트륨과
물을 배설하도록 하여 혈량을 감소시킨다.
- 전신혈관을 확장시키고, 뇌척수액의 생성을 저하
시킨다.
(2) 혈관 수축
가. Vasopressin
- 강력한 혈관 수축제
- 노어에피네프린 : 일반적인 혈관수축 활동
나. Angiotensin II
- 강력한 혈관 수축
- 혈압의 급상승 유도
- 알도스테론의 분비를 자극하여 혈량을 증가
시킴으로써 혈압의 장기 조절에 작용한다(그
림).
4) Systemic regulation by the nervous
system(그림)
가. innervation of blood vessel
- 신경전달물질은 확산에 의해 혈관 중막의
안쪽에 도달하게 되고, 흐름은 한쪽 평활근에
서 다른 쪽으로 gap junction을 통해 이루어
진다.
- 혈관확장 : substance P, CGRPa 등
나. cardiac innervation
- 노어아드레날린성 신경의 자극 : 심박수 증
가 및 심근수축 증가
- 안정상태 : 교감신경의 지속적인 활성 및 더
큰 미주신경의 활성
다. vasomotor control
- 교감신경 : 소동맥과 정맥 수축, HR 과 SV을 증가
시키며 지속적으로 활동
- 주된 혈압조절 : 연구의 혈관운동중추(vasomotor
center)의 신경다발에 의해 조절
- 연수에 이른 임펄스는 미주신경을 통해 심박동수
에 영향을 준다
라. 압수용체(baroreceptors)
- 경동맥동, 대동맥궁 : 동맥순환 감시
- 미주신경을 거쳐 연수까지 간다.
- NTS에서 끝나며 분비하는 신경전달물질은
glutamate
- GABA- 분비 억제 뉴런을 자극한다
- 미주신경흥분, 혈관확장, 정맥확장, 혈압하강, 서맥
및 심박출량 감소
마. Baroreceptor resetting
- 만성 고혈압에서 압수용체 반사기전은 정상 혈압보다
다소 높은 쪽으로 다시 맞추어져 있다.
바. Arterial stretch receptor
- type A : 심방의 수축기동안 역할담당
- type B : 심방의 최고 충만기인 늦은 이완기 동안 역할
역할이 호흡의 양압력에 의해 정맥 환류량이 늘어나거
나 줄어들 때 증가한다
심방벽의 팽창에 반응한다는 것
사. 체액량에 따른 반응
- 세포외액의 감소는 중심정맥압을 떨어뜨림
- 심방신장수용체의 흥분 감소는 vasopressin 분비 증가
시킴
- 교감신경활동 증가
- renin 분비 증가
- 알도스테론 분비 증가
아. left ventricular receptors
- 좌심실 확장 : 좌심실 신장 수용기는 휴식시에 심
박동수를 낮게 유지하는 미주신경 긴장을 유지시
키는 역할을 하게되어 좌심실이 팽창하면 전신 동
맥압과 심박동수가 떨어진다.
자. 화학 수용체의 영향
- 반응 : 말초혈관 수축과 서맥으로 구성
- 저산소증 : 호흡항진 유발, 카테콜라민 분비 증가
유도 → 빈맥, 심박출량 증가
- 두개내압 항진 :
차. 교감신경 혈관확장계
- 콜린성 교감신경 섬유 : 수질을 직접 통과/아세틸
콜린을 분비하는 뉴런을 활성화시킴
- 부신수질의 에피네프린 : 근육혈관의 확장을 야기